心律失常(内科学第8版)

包头市第八医院李妍辰心律失常第一页，共一百四十页。第一页，共140页。包头市第八医院1概述2窦性心律失常3房性心律失常4房室交界性心律失常5室性心律失常6心脏传导阻滞目录CONTENTS第二页，共一百四十页。第二页，共140页。授课的目的和要求

1.掌握常见心律失常的病因、临床表现、心电图特征和治疗原则2.熟悉心律失常的分类、心电生理诊断方法和快速性心律失常的药物治疗3.了解心律失常的发病机制和射频消融治疗方法第三页，共一百四十页。第三页，共140页。正常的心电图

第四页，共一百四十页。第四页，共140页。不正常的心电图

123第五页，共一百四十页。第五页，共140页。心电图基础知识第六页，共一百四十页。第六页，共140页。第七页，共一百四十页。第七页，共140页。心脏除、复极与心电图关系示意图第八页，共一百四十页。第八页，共140页。正常心电图测量走纸速度25mm/s标准电压1mV=10mm每小格1mm=0.04s第九页，共一百四十页。第九页，共140页。第一节概述第十页，共一百四十页。第十页，共140页。心脏传导系统窦房结结间束房室结希氏束左右束支浦肯野纤维第十一页，共一百四十页。第十一页，共140页。传导系统神经支配与血供传导系统受交感神经和迷走神经支配窦房结由窦房结动脉供血，60%来源于右冠状动脉，40%来源于左冠回旋支房室结动脉80%来于右冠状动脉，20%来源于左冠状动脉第十二页，共一百四十页。第十二页，共140页。心律失常的定义

心脏激动过程中出现冲动起源异常（包括部位、频率及节律）和/或冲动传导异常，称为心律失常。所谓“冲动起源异常”是指电冲动起源于窦房结以外的任何心肌组织，或者是窦房结自身的频率或节律发生了异常。如：窦性心律失常、早搏、异位心动过速、扑动和颤动等所谓“冲动传导异常”是指起源于窦房结的电冲动，在心脏的传导中发生了异常。如：窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞等心律失常可以发生在各类心脏疾病和全身性疾病中。第十三页，共一百四十页。第十三页，共140页。心律失常的起因心律失常激动顺序频率异常节律异常起源异常传导速度第十四页，共一百四十页。第十四页，共140页。心律失常的分类冲动的形成异常窦房结心律失常窦性心动过速、过缓、心律不齐、停搏异位心律被动性异位心律：逸搏（房性、交界区性、室性）；逸搏心律（房性、交界区性、室性）主动性异位心律：期前收缩（房性、交界区性、室性）；阵发性心动过速（房性、交界区性、室性）；心房扑动、颤动；心室扑动、颤动冲动传导异常生理性干扰及房室分离病理性窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞（左、右束支及左前、左后分支传导阻滞）房室间传导途径异常预激综合征第十五页，共一百四十页。第十五页，共140页。心律失常发生机制

心律失常发生的基本机制包括冲动形成改变、冲动传导异常或两者兼有之。冲动形成异常自律性增高触发活动冲动传导异常传导阻滞折返（reentry）第十六页，共一百四十页。第十六页，共140页。触发机制心律失常的机制——冲动形成异常自律性增高触发活动后电位产生于动作电位的Phase3(early)or4(late)可触发心律失常、儿茶酚胺增高、心肌缺血再灌注、低血钾、高血钙、洋地黄中毒第十七页，共一百四十页。第十七页，共140页。心律失常的机制——冲动传导异常折返机制（reentry）:当激动从某处循一条径路传出后，又从另一条径路返回原处，使该处再次发生激动的现象。发生折返的条件：存在折返环其中一条通道发生单向传导阻滞另一条通道传导缓慢，先前阻滞的通道再次激动第十八页，共一百四十页。第十八页，共140页。心律失常的症状

不同类型的心律失常可以有不同的症状和不同的结果。“心悸”是最常见的症状。正常时，人体并不感知自身的心跳。感知自身的心跳，或自觉心跳不适感，包括沉重感、停顿感或不规则感，在医学上用“心悸”来描述。除此之外，患者还可以出现：“胸闷”或“胸痛”、“气急”、“头晕”和“晕厥”等症状。少部分患者可以无任何症状。极少部分患者以猝死为首发症状第十九页，共一百四十页。第十九页，共140页。产生心律失常的原因器质性心脏病电解质紊乱药物中毒心脏以外的疾病自主神经异常第二十页，共一百四十页。第二十页，共140页。病史体检ECGHolter食管心电图心内电生理检查心律失常的诊断第二十一页，共一百四十页。第二十一页，共140页。心律失常治疗治疗目的:1.缓解和消除心律失常引起的症状；2.及时纠正心律失常引起的血流动力学障碍；3.立即终止致命性心律失常；4.阻止心律失常对心脏和人体的进一步损害（如心动过速性心肌病、心房颤动相关性栓塞事件等）治疗方法:病因、病理治疗：根本措施药物治疗电复律、除颤手术经导管射频消融术（RFCA）起搏器第二十二页，共一百四十页。第二十二页，共140页。抗心律失常药物分类分为Ⅰ(A、B、C)，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ类Ⅰ类：阻滞Na+通道

Ⅰa：奎尼丁（APD）

Ⅰb：利多卡因、慢心律（APD）

Ⅰc：心律平（APD）Ⅱ类：-BⅢ类：K+通道阻滞剂Ⅳ类：CCB第二十三页，共一百四十页。第二十三页，共140页。抗心律失常药物分类IA类中度减慢动作电位0相上升速率，减慢传导，延长动作电位时程代表药：奎尼丁、普鲁卡因胺用于：室上性、室性心律失常IB类轻度减慢0相上升速率，稍减慢传导，缩短动作电位时间(促3相钾外流)代表药：利多卡因、美西律、苯妥英。用于：室性心律失常IC类明显减慢0相上升速率，显著减慢传导，轻微延长动作电位时程。代表药：普罗帕酮、氟卡尼、恩卡尼。用于：室上性、室性心律失常Ⅱ类阻断β肾上腺素能受体，减慢动作电位上升速率，抑制4相除极。代表药：普萘洛尔、美托洛尔等用于：室上性心律失常

Ⅲ类延长动作电位时程代表药：胺碘酮、溴苄铵用于：室上性、室性心律失常

Ⅳ类

阻滞钙通道代表药：维拉帕米、地尔硫卓。主要用于：室上性心律失常第二十四页，共一百四十页。第二十四页，共140页。心律失常的电生理机制

自律性、兴奋性和传导性是心肌细胞的三大电生理特性，其变化与心律失常密切相关。第二十五页，共一百四十页。第二十五页，共140页。心律失常的电生理机制__自律性定义：心肌细胞在不受外界刺激的影响下，能自动地、节律地产生及发放冲动的特性，称为自律性。机制：舒张期自动除极化自律性的频率：窦房结60~100bpm房室交界区40~60bpm房室束以下20~40bpm正常作功的心肌细胞不具有自律性。

快第二十六页，共一百四十页。第二十六页，共140页。超速抑制快速频率对低于它频率的节律点均有抑制作用,这种抑制作用称为超速抑制。异位激动（主动性，抢先）如某潜在起搏点的自律性超过窦房结，它就抑制窦性激动而取而代之，形成该起搏点的异位激动或异位心律逸搏（被动性，推迟）如窦房结的自律性下降或丧失，则由低位潜在起搏点发出激动，替代窦房结控制心脏时，则形成了该起搏点的逸搏或逸搏心律心律失常的电生理机制__自律性

第二十七页，共一百四十页。第二十七页，共140页。兴奋性细胞或组织能对刺激产生反应的一种特性。换言之，刺激达到一定强度就能诱发细胞的动作电位。不应性一旦心肌细胞或组织发生激动反应，则立即在很短的一段时间内，完全地或部分地丧失兴奋性。这一特性称为不应性；不应性所持续的时间称为不应期。一个心电周期是由兴奋期和不应期组成

心律失常的电生理机制__兴奋性第二十八页，共一百四十页。第二十八页，共140页。心律失常的电生理机制__传导性定义：是兴奋性（动作电位）沿着细胞膜向外扩布的特性。即把激动从细胞的一端传导到另一端，从一个细胞传导到另一个细胞。机制：其实质就是电偶的移动。工作细胞及自律细胞均有传导性，且传导速度不相同。浦氏纤维，束支——传导速度最快房室结——传导最慢防止过快的心房激动都下传到心室→室率过快→排血减少使心房收缩或心室收缩互不重叠，心室收缩错后于心房→充盈增加→排血增加

第二十九页，共一百四十页。第二十九页，共140页。Phase0

快速或上升

钠离子内流入进入细胞进行除极Phase1快速复极初期：钾离子外流Phase2

平台期:持续的钠离子内流和缓慢钙离子内流Phase3快速复极末期：钾离子外流Phase4静息期5Phases心肌细胞的动作电位第三十页，共一百四十页。第三十页，共140页。第二节窦性心律失常第三十一页，共一百四十页。第三十一页，共140页。窦性心动过速窦性心动过缓窦性停搏窦房阻滞病态窦房结综合征窦性心律失常第三十二页，共一百四十页。第三十二页，共140页。正常窦性心律的心电图特征冲动起源于窦房结P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF导联直立，aVR导联倒置PR间期为0.12~0.20s窦性频率为60~100次/分PP互差＜0.12(0.16)s第三十三页，共一百四十页。第三十三页，共140页。窦性心动过速心电图特征:符合窦性心律的心电图特征；成人窦性频率超过100次/分，大多在100~180次/分之间，可高达200次/分；窦性心动过速通常逐渐开始和终止。第三十四页，共一百四十页。第三十四页，共140页。窦性心动过速临床特点:1.心律不绝对匀齐；2.频率易受外界因素、神经张力影响；3.按压颈动脉窦后HR略下降，停止按压HR又逐渐增快；4.ST段有时下移；5.P-R、Q-T、QRS相应缩短。病因:1.生理性吸烟、饮茶或咖啡、饮酒、体力活动及情绪激动；2.病理性发热、甲亢、贫血、休克、心衰、心肌缺血、及应用阿托品、肾上腺素等药物。治疗：1.治疗原发病，去除诱因。2.予β受体阻滞剂。第三十五页，共一百四十页。第三十五页，共140页。窦性心动过缓心电图特征：符合窦性心律的心电图特征；成人窦性频率低于60次/分；常伴有窦性心律不齐。第三十六页，共一百四十页。第三十六页，共140页。窦性心动过缓临床特点：1.多同时伴有呼吸性窦性心律不齐；2.频率易受植物神经张力影响，HR快时，心律不齐消失；休息、平卧时频率更慢；3.窦缓如<40bpm时，需与2：1窦房阻滞或房早二联律未下传相鉴别；4.老年人、运动员正常心律可相对较缓。第三十七页，共一百四十页。第三十七页，共140页。窦性心动过缓病因:1.生理性青年人、运动员、睡眠状态；2.病理性颅内疾病、严重缺氧、低温、甲减、阻塞性黄疸，β受体阻滞剂、拟胆碱药物、胺碘酮、心律平、钙拮抗剂、洋的黄等，窦房结病变、急性下壁心梗。治疗：无症状者无需治疗；有重要脏器供血不足者，予阿托品、肾上腺素、麻黄素等药物；安装心脏起搏器。第三十八页，共一百四十页。第三十八页，共140页。窦性停搏(sinusarrest)心电图特征窦房结停止发放冲动。较正常PP间期显著长的间期内无P波或P波与QRS波均不出现；长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系；可出现房室交接处或心室单个逸搏或逸搏心律。第三十九页，共一百四十页。第三十九页，共140页。窦性停搏心电图特征第四十页，共一百四十页。第四十页，共140页。窦性停搏心电图特征第四十一页，共一百四十页。第四十一页，共140页。窦性停搏病因:患者可出现眩晕、黑蒙或短暂意识丧失、Adams-Stokes综合征及死亡。可发生于：迷走神经张力增高或颈动脉过敏；窦房结病变、急性心梗、脑卒中；药物如洋地黄、奎尼丁、钾盐、乙酰胆碱等。治疗：参照窦性心动过缓。第四十二页，共一百四十页。第四十二页，共140页。窦房传导阻滞(sinoatrialblockSAB)SAB是指窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞。理论上SAB可分为三度，常见于：迷走神经张力增高或颈动脉过敏；急性下壁心梗、心肌病、洋地黄、奎尼丁中毒、高血钾等。第四十三页，共一百四十页。第四十三页，共140页。窦房传导阻滞——心电图表现一度窦房传导阻滞心电图无发诊断。三度窦房传导阻滞与窦性停搏鉴别困难。二度窦房传导阻滞分两型：MobitzⅠ型即文氏(Wenckebach)阻滞：表现为PP间期进行性缩短，直至出现一次长PP间期，该长PP间期短于基本PP间期的两倍；MobitzⅡ型阻滞时，长PP间期为基本PP间期的两倍。窦房传导阻滞后可出现逸搏或逸搏心律。第四十四页，共一百四十页。第四十四页，共140页。窦房传导阻滞——心电图表现第四十五页，共一百四十页。第四十五页，共140页。

简称病窦综合征，由窦房结及周围组织病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。病因：众多原因均可损害窦房结，如如甲减、淀粉样变性、伤寒等感染、纤维化与脂肪变性、硬化与退行性变、窦房结周围神经或心房肌病变、窦房结动脉供血减少、迷走神经张力增高及一些抗心律失常药物等。症状：出现与心动过缓有关的心、脑等器官供血不足的症状，类似与窦性停搏或有心动过速发作，出现心悸、心绞痛等。病态窦房结综合征（sicksinussyndromeSSS)

第四十六页，共一百四十页。第四十六页，共140页。包头市第八医院SSS心电图特征持续而显著的窦性心动过缓（50次/分以下）；窦性停搏或窦房阻滞；窦房阻滞与房室传导阻滞并存；心动过缓-心动过速综合征（BTS）；出现房室交界处逸搏或逸搏心律第四十七页，共一百四十页。第四十七页，共140页。诊断：心电图的典型表现；临床症状与心电图改变有明确的相关性；Holter监护可明确晕厥等症状发作时是否有显著的心动过缓，有助于诊断。其它有价值的检查：固有心率测定，Holter窦房结恢复时间和校正恢复时间测定SNRT＜2000ms病态窦房结综合征第四十八页，共一百四十页。第四十八页，共140页。治疗：

1.无症状：不必治疗2.有症状：安装心脏起搏器3.慢－快综合症：安装心脏起搏器后，应用抗快速心律失常药病态窦房结综合征第四十九页，共一百四十页。第四十九页，共140页。第三节房性心律失常第五十页，共一百四十页。第五十页，共140页。房性期前收缩房性心动过速心房扑动心房颤动房性心律失常第五十一页，共一百四十页。第五十一页，共140页。X<2X房性期前收缩心电图特征提前出现的异常形态的P/波QRS形态与窦性的QRS相同；P/波后QRS可正常或畸形（室内差传），亦可P波后无QRS波(房早未下传)多有不完全代偿间歇。第五十二页，共一百四十页。第五十二页，共140页。名词解释联律间期couplinginterval：指异位搏动与其前窦性搏动之间的时距（P~P′或R~R′）。pp′RR′第五十三页，共一百四十页。第五十三页，共140页。名词解释代偿间歇（compensatorypause）：指异位激动的起点与其后一个基本心律的起点之间的时间间期。（P′~P或R′~R）RR′P′P第五十四页，共一百四十页。第五十四页，共140页。名词解释完全性代偿间期：联律间期+代偿间歇=2倍基本心动周期（R~R′）+（R′~R）=2（R~R）RRR′R第五十五页，共一百四十页。第五十五页，共140页。名词解释不完全性代偿间期：联律间期+代偿间歇<2倍基本心动周期（P~P′）+（P′~P）<2（P~P）PPPP′第五十六页，共一百四十页。第五十六页，共140页。房性早搏说明1.较早的房早下传时，可能遇到房室结处的相对不应期而出现传导延缓，表现为P′~R延长；2.过早的房早下传时，可能因房室结处于有效不应期而被阻滞掉，形成房早未下传（其后无QRS波群）。3.较早的房早下传时，可由于束支的不应期不同而形成宽大畸形的QRS波群，称为房性早搏伴室内差异性传导。第五十七页，共一百四十页。第五十七页，共140页。第五十八页，共一百四十页。第五十八页，共140页。第五十九页，共一百四十页。第五十九页，共140页。*房性早搏—二联律*

第六十页，共一百四十页。第六十页，共140页。治疗：病因治疗,戒除或减少烟、酒、咖啡无症状时不需治疗有症状者，可选用镇静药、阻滞剂、普罗帕酮等房性期前收缩第六十一页，共一百四十页。第六十一页，共140页。包头市第八医院定义：简称房速，指起源于心房，且无需房室结参与维持的心动过速。发生机制包括自律性增加、折返与触发活动。分类：自律性房性心动过速折返性房性心动过速紊乱性房性心动过速房性心动过速第六十二页，共一百四十页。第六十二页，共140页。大多数伴有房室传导阻滞的阵发性房性心动过速因自律性增高引起。心电图：P波形态与窦性不同心房率通常为150-200次/分发作开始时可有心率逐渐加速（温醒现象）

P波之间的等电位线存在可伴有房室传导阻滞自律性房性心动过速第六十三页，共一百四十页。第六十三页，共140页。病因：严重器质性心脏病、慢性肺部疾病、饮酒和洋地黄中毒治疗：如心室率快（>140次/分），由洋地黄中毒所致，或有血流动力学障碍时要紧急处理。

洋地黄中毒引起者：停用洋地黄；如血清钾不高，口服或静脉补钾已有高钾者，可选用普萘洛尔、普罗帕酮等

非洋地黄中毒者：应用洋地黄、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂不能转为窦性心律，可用IA、IC或III类药。

无效时，可考虑射频消融自律性房性心动过速第六十四页，共一百四十页。第六十四页，共140页。病因：常发生在器质性心脏病人，特别有心房病变者。心电图：与自律性房速相似，但电刺激能发和终止心动速治疗：同阵发性室上性心动过速。折返性房性心动过速第六十五页，共一百四十页。第六十五页，共140页。病因：多见COPD和充血性心衰的老年人，亦可见于洋地黄中毒与低血钾病人心电图：

1.3种或以上形态不同的P波，PR间期各不相同

2.心房率100-150次/分；

3.部分P波不下传致心室率不规则。紊乱性房性心动过速第六十六页，共一百四十页。第六十六页，共140页。治疗：原发病的治疗。洋地黄引起者应用钾盐。抗心律失常药：维拉帕米、普罗帕酮、胺碘酮紊乱性房性心动过速第六十七页，共一百四十页。第六十七页，共140页。病因：

阵发性房扑可发生于无器质性心脏者持续性房扑见于多种疾病（风心病、冠心病、高血压性心脏病、心肌病、心衰、甲亢、酒精中毒）临床表现：房扑往往有不稳定的倾向，可恢复窦性心律或进展为心房颤动，但亦可持续数月或数年。令患者运动、施行增加交感神经张力或降低迷走神经张力的方法，可改善房室传导，使房扑的心室率明显加速。心房扑动的心室率不快者，患者全不觉察。房扑伴有极快的心室率，可诱发心绞痛与充血性心力衰竭。体格检查可见快速的颈静脉扑动。心房扑动第六十八页，共一百四十页。第六十八页，共140页。心电图：P波消失，代之以锯齿状扑动波（F波），扑动波之间的等电线消失。F波频率一般为250－350次/分；心室率不规则或规则，取决于房室传导比例是否恒定QRS形态正常或畸形（差传）。

心房扑动第六十九页，共一百四十页。第六十九页，共140页。包头市第八医院心房扑动（房室传导比例为4：1）第七十页，共一百四十页。第七十页，共140页。治疗：原发病的治疗；最有效、迅速终止房扑的方法为直流电复律(50J)药物：减慢房扑的心室率：洋地黄、钙阻滞剂（维拉帕米）、β阻滞剂；转复房扑为窦性心律：胺碘酮或普罗帕酮预防：奎尼丁、心律平、胺碘酮治愈：RFCA心房扑动第七十一页，共一百四十页。第七十一页，共140页。病因：阵发性：可见于正常人，在运动、手术后，心肺疾患发生急性缺氧时。持续性：多见于风心、冠心、高心、甲亢。临床表现：房颤的症状与心室率的快慢有关。心室率慢时，可无症状心室率快时可出现心绞痛与充血性心衰。房颤病人体循环栓塞的危险较高。体检：第一心音强弱不一；

心律绝对不整；脉搏短绌。心房颤动第七十二页，共一百四十页。第七十二页，共140页。房颤的临床分类名称临床特点首诊房颤首次确诊（首次发作或首次发现）阵发性房颤持续时间≤7天（常≤48小时），能自行终止持续性房颤持续时间≤7天，非自限性长期持续性房颤持续时间≥1年，患者有转复愿望永久性房颤持续时间＞1年，不能终止或终止后复发，无转复愿望第七十三页，共一百四十页。第七十三页，共140页。房颤的发生机制折返机制主导环学说异位局灶自律性增高预激合并房颤第七十四页，共一百四十页。第七十四页，共140页。房颤血栓危险度评分(CHADS2评分)危险因素评分充血性心衰(congestiveheartfailure)1高血压(hypertension)1年龄(age)>75岁1糖尿病(diabetesmellitus)1既往卒中(priorstroke)或TIA2总分6CHADS2为充血性心衰,高血压,年龄>75岁,糖尿病,既往卒中或TIA的缩写CHADS2评分≥2分是抗凝治疗的强适应证，而对于低危（1分）或者不能接受抗凝治疗的患者，可考虑应用阿司匹林。第七十五页，共一百四十页。第七十五页，共140页。心房颤动（atrialfibrillation）心房纤颤伴室内传导差异特征：1.P波消失,代之以大小不一、形态不同、间隔不等的F波，频率为350～600次/分2.R-R间期绝对不等，心室率快3.部分短R-R‘QRS有变形，无类代偿期第七十六页，共一百四十页。第七十六页，共140页。预激合并房颤切忌应用阻断房室结的药物（洋地黄、β受体阻滞剂、异搏定等）第七十七页，共一百四十页。第七十七页，共140页。预激合并房颤房颤经旁路前传容易出现室颤QRS波形态多样禁用：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类减慢心室率：心律平、胺碘酮首选（终止）：电复律治愈：RFCA第七十八页，共一百四十页。第七十八页，共140页。急性房颤：处理原发病和诱发因素、控制心室率并尽可能转复窦律。明显血流动力学障碍：同步直流电复律。无血流动力学障碍：减慢心室率，随后复律减慢心室率药物：洋地黄、β阻滞剂、胺碘酮、普罗帕酮、维拉帕米等复律：可同步电复律或药物（IA、IC、III类）。心力衰竭与低血压：禁用β阻滞剂、维拉帕米预激综合征合并房颤：禁用洋地黄、β阻滞剂、维拉帕米心房颤动的治疗第七十九页，共一百四十页。第七十九页，共140页。慢性房颤：阵发性、持续性、永久性。原则：复律并防复发、控制心室率、预防栓塞阵发性AF：同急性房颤持续性AF：争取复律(根据Af持续时间、心房大小等)，预防复发复律：可同步电复律或药物（IA、IC、III类）永久性AF

：控制心室率、预防栓塞心房颤动的治疗第八十页，共一百四十页。第八十页，共140页。心房颤动的治疗复律条件1.明显的基础心脏病病因已消除，如甲亢治愈 2.无心房明显扩大及房颤持续时间不太长，小于半年3.无房室内附壁血栓不宜复律1.左房≥50mm2.病窦或房颤室率≤60±次/分3.血栓及甲亢征象4.房颤半年以上第八十一页，共一百四十页。第八十一页，共140页。预防栓塞并发症有栓塞的高危因素(有栓塞病史、严重瓣膜病、高血压、左心房扩大、冠心病等)长期抗凝，口服华法林，INR:2.0-3.0无栓塞的高危因素：阿斯匹林0.3/日复律时抗凝：复律前华法令3周，持续至复律后4周。如需紧急复律，可用肝素抗凝

心房颤动的治疗第八十二页，共一百四十页。第八十二页，共140页。第四节房室交界区性心律失常第八十三页，共一百四十页。第八十三页，共140页。房室交界区性期前收缩房室交界区性逸搏与心律非阵发性房室交界区性心动过速阵发性室上性心动过速预激综合症房室交界区性心律失常第八十四页，共一百四十页。第八十四页，共140页。房室交界区性期前收缩房室交界区性期前收缩（prematureatrioventricularjunctionalbeats）简称交界性期前收缩。房室交界区性逸搏与心律房室交界区组织在正常情况下不表现出自律性，称为潜在起搏点。第八十五页，共一百四十页。第八十五页，共140页。房室交界区性期前收缩ECG：提早出现的QRS波，QRS波形可正常或变形，逆行P波可位于QRS波之前（PR＜0.12s）、之中或之后(RP<0.20s)通常不需治疗。

第八十六页，共一百四十页。第八十六页，共140页。房室交界区性逸搏与心律房室交界区性逸搏（AVjunctionalescapebeats）的频率通常为40~60次/分钟。心电图表现为在较正常PP间期长的间歇后出现一个正常的QRS波群，P波缺失，或逆行P波位于QRS波之前或之后。房室交界区性心律（AVjunctionalrhythm）指房室交界区性逸搏连续发生形成的节律。心电图显示正常下传的QRS波群，频率为40~60次/分钟。可有逆行P波或存在独立的缓慢的心房活动，从而形成房室分离。第八十七页，共一百四十页。第八十七页，共140页。非阵发性房室交界区性心动过速非阵发性房室交界区性心动过速的发生机制与房室交界区组织自律性增高或触发活动有关。最常见的病因为洋地黄中毒及心肌病，儿茶酚胺分泌增加，下壁心肌梗死、心肌炎、急性风湿热或心瓣膜手术后，亦偶见于正常人。第八十八页，共一百四十页。第八十八页，共140页。非阵发性房室交界区性心动过速心率70~150次/分钟或更快，心律通常规则。QRS波群正常。如心房活动由窦房结或异位心房起搏点控制，可发生房室分离。第八十九页，共一百四十页。第八十九页，共140页。多为折返机制引起，分为：房室结折返性心动过速房室折返性心动过速房性心动过速窦房结折返性心动过速其中前二类占90%左右。阵发性室上性心动过速第九十页，共一百四十页。第九十页，共140页。房室结折返性心动过速的发生机制：阵发性室上性心动过速

第九十一页，共一百四十页。第九十一页，共140页。房室结折返性心动过速的心电图：心率140－250次/分，节律整齐；QRS形态可正常或畸形P波为逆行性（Ⅱ、Ⅲ、aVF倒置），常见不到P波或逆行P波位于QRS波终末部起始突然，通常由一个房早诱发，房早经慢径路下传，产生一个长PR间期，随后出现心动过速。阵发性室上性心动过速第九十二页，共一百四十页。第九十二页，共140页。临床表现：1.心动过速起止突然、持续长短不一2.心悸、晕眩、心绞痛、心衰或休克。取决于心室快慢、持续时间及原有心脏病变程度阵发性室上性心动过速

第九十三页，共一百四十页。第九十三页，共140页。治疗：一、终止急性期发作刺激迷走神经：颈动脉窦按摩，Valsalva动作腺苷与钙通道阻滞剂洋地黄与β阻滞剂IA、IC、III类抗心律失常药升压药：低血压患者直流电复律：有血流动力学障碍二、预防复发洋地黄、长效钙通道阻滞剂或β受体阻断剂三、经导管消融术阵发性室上性心动过速

第九十四页，共一百四十页。第九十四页，共140页。心房冲动提前激动心室的部分或全部，或心室冲动提前激动心房的一部分或全部。房-室旁道(kent束)房-希氏束旁道结-室纤维分支-室纤维预激综合征第九十五页，共一百四十页。第九十五页，共140页。Wolff-Parkinson-White综合征PR<0.12；QRS波起始部位粗钝波，终未部分正常；继发性ST-T改变A、B型预激：根据V1导联QRS波主波方向

第九十六页，共一百四十页。第九十六页，共140页。包头市第八医院预激综合征A型预激B型预激第九十七页，共一百四十页。第九十七页，共140页。1.正向性房室折返性心动过速

预激综合征合并的心律失常第九十八页，共一百四十页。第九十八页，共140页。2.反向性房室折返性心动过速QRS宽大畸形，节律整齐；QRS波前可见P波，P波与QRS波有固定关系此型心动过速易与室速混淆预激综合征合并的心律失常第九十九页，共一百四十页。第九十九页，共140页。3.预激综合症合并房颤或房扑：可产生极快的心室率，甚至演变为室颤预激综合征合并的心律失常第一百页，共一百四十页。第一百页，共140页。治疗如无其它心律失常，无需治疗合并正向房室折返性心动过速：治疗同房室结折返性心动过速合并房颤或房扑：如有晕厥、低血压，电复律药物可用：IC类或III类，不能用洋地黄、维拉帕米3.经导管消融或外科手术预激综合征第一百零一页，共一百四十页。第一百零一页，共140页。经导管射频消融术-预激综合征第一百零二页，共一百四十页。第一百零二页，共140页。第五节室性心律失常第一百零三页，共一百四十页。第一百零三页，共140页。室性期前收缩室性心动过速心室扑动和颤动室性心律失常第一百零四页，共一百四十页。第一百零四页，共140页。病因：各种心脏病，也可见于正常人临床表现：心悸，发作频繁或时间过长时，可有心绞痛或低血压室性期前收缩第一百零五页，共一百四十页。第一百零五页，共140页。心电图：提前出现宽大畸形QRS波，QRS≥0.12″，QRS前后无相关的P波，继发性ST-T改变完全代偿间期；一般配对间期恒定二联律、三联律、成对室早室性并行心律：配对间期不固定；长的两个异位搏动之间的间期是最短的两个异位搏动间期的整数倍；室性融合波室性期前收缩第一百零六页，共一百四十页。第一百零六页，共140页。室性期前收缩二联律三联律四联律第一百零七页，共一百四十页。第一百零七页，共140页。室性并行心律第一百零八页，共一百四十页。第一百零八页，共140页。多源性室早成对室早第一百零九页，共一百四十页。第一百零九页，共140页。R-on-T现象第一百一十页，共一百四十页。第一百一十页，共140页。治疗：一、无器质性心脏病无明显症状：不必使用药物治疗有明显症状：消除症状为目的，β阻滞剂、美西律、普罗帕酮二、急性心肌缺血频发、多源、成对或RonT的室早，静脉使用利多卡因、胺碘酮三、慢性心脏病变心肌梗死后合并心衰伴室早：胺碘酮室性期前收缩第一百一十一页，共一百四十页。第一百一十一页，共140页。病因：各种器质性心脏病患者，特别是心肌梗死、心肌病、瓣膜病等临床表现：因发作时心室率、心动过速持续时间、原有心脏病变而各不相同非持续性室速：常无症状持续性室速：低血压、晕厥、心绞痛室性心动过速第一百一十二页，共一百四十页。第一百一十二页，共140页。心电图：3个或以上的室早连续出现；QRS宽大畸形，时间≧0.12″，有继发性ST-T改变；心室率通常为100~250次/分，整齐；房室分离；心室夺获和室性融合波；通常发作突然开始室性心动过速第一百一十三页，共一百四十页。第一百一十三页，共140页。支持室上速并差传：由期前发生的P波开始P波与QRS波相关，常呈现1：1，亦可呈其它比例右束支阻滞图形多见，V1呈rSR’（三相波）支持室速：室性融合波心室夺获房室分离（有室－房逆传时消失）QRS波电轴左偏，时限＞0.14”全部胸导联QRS波呈同向性室速与室上速并差传的鉴别第一百一十四页，共一百四十页。第一百一十四页，共140页。室性心动过速治疗原则无器质性心脏病：非持续性室速：如无症状及晕厥，不需进行特别治疗；持续性室速：无论有无器质性心脏病，均应治疗；

有器质性心脏病：非持续性和持续性室速均治疗第一百一十五页，共一百四十页。第一百一十五页，共140页。包头市第八医院终止急性发作：药物：利多卡因、普鲁卡因胺、胺碘酮或普罗帕酮静注。2.电复律：药物无效或病人出现明显血流动力学障碍。3.洋地黄中毒所致室速：不宜用电复律，可用苯妥因钠、利多卡因。4.特发性室速：可选用维拉帕米或β阻滞剂静脉注射。预防复发寻找及治疗诱发与维持室速的各种可逆病变，如缺血、低血压、低血钾、心衰。药物：可用β阻滞剂、胺碘硐等植入式心脏复律除颤器（ICD）、导管消融室性心动过速的治疗第一百一十六页，共一百四十页。第一百一十六页，共140页。ECG连续3个或以上发生的、起源于心室的QRS波群，频率通常为60~110次/分；心动过速的开始呈渐进性，可出现心室与窦房结两个起搏点轮流控制心室节律；可见室性融合波和心室夺获。加速性室性自主心律第一百一十七页，共一百四十页。第一百一十七页，共140页。加速性室性自主心律病因：常见于AMI再灌注期间、心脏手术、心肌病、风湿热与洋地黄中毒。治疗：病人常无症状，去除病因后多可恢复心室率过快或有RonT，可按处理室速的方法治疗用阿托品提高窦性频率可有较好的效果。第一百一十八页，共一百四十页。第一百一十八页，共140页。ECG发作时QRS波群的振幅和波峰围绕着等电线连续扭转而呈周期性改变，频率200~250次/分常见Q-T>0.5″，U波显著当室早发生在舒张晚期，落在其前面延长的T波的终末部，可诱发室速。长~短周期之后亦易引发尖端扭转。

尖端扭转性室速第一百一十九页，共一百四十页。第一百一十九页，共140页。病因：先天性、电解质紊乱、某些IA和IC药物、心动过缓等致QT间期延长。治疗：寻找和消除致QT间期延长的病变，停用有关药物。可用阿托品、异丙肾上腺素、Ib药物不宜用IA、IC及III类药3.临时心房或心室起搏4.先天性长QT间期综合征，β阻滞剂尖端扭转性室速第一百二十页，共一百四十页。第一百二十页，共140页。心室扑动与颤动第一百二十一页，共一百四十页。第一百二十一页，共140页。病因：常见于缺血性心脏病，是致命性心律失常。ECG：

室扑：呈正弦波图形，频率150～300bpm

室颤：波形、振幅与频率极不规则的颤动波临床表现：意识丧失、抽搐、呼吸停止，听诊心音消失。治疗：立即抢救。

心室扑动与颤动第一百二十二页，共一百四十页。第一百二十二页，共140页。第六节心脏传导阻滞第一百二十三页，共一百四十页。第一百二十三页，共140页。定义：房室传导阻滞（AVB）是指房室之间的传导障碍。可发生于房室结、希氏束或左右束支心脏传导阻滞（A-Vblock）第一百二十四页，共一百四十页。第一百二十四页，共140页。按严重程度：Ⅰ度：房室传导延缓但无脱落；Ⅱ度：分莫氏（Mobitz）Ⅰ型和Ⅱ型莫氏Ⅰ型：传导时间进行性延长，