《医学第八节肝硬化》课件

第四章消化系统疾病病人的护理Chapter4NursingofTheMainSymptomsOfDigestiveSystemDisease宁夏医科大学护理学院内科护理系当前第1页\共有58页\编于星期五\16点学习目标1.了解肝硬化的病因与发病机制。2.熟悉肝硬化代偿期的临床表现。3.了解肝硬化的实验室检查的临床意义。4.熟悉肝硬化的治疗原则。5.掌握肝硬化失代偿期的护理措施和健康指导。当前第2页\共有58页\编于星期五\16点第八节肝硬化

CirrhosisofLiver当前第3页\共有58页\编于星期五\16点

概述肝硬化是一种常见的慢性肝病，是一种由不同病因长期或反复作用，引起慢性弥漫性肝病。

病理特征：有广泛的肝细胞变性、坏死、再生结节形成，结缔组织增生，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝血液循环障碍，肝脏逐渐变形，变硬而发展成为肝硬化。

临床上以肝功能损害和门脉高压为主要表现，有多系统受累，晚期并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。我国年发病率17/10万，35~48岁高发，男女比例3.6~8：1。当前第4页\共有58页\编于星期五\16点【病因与发病机制】※病毒性肝炎※慢性酒精中毒※药物或化学毒物※胆汁淤积※循环障碍※遗传和代谢疾病※营养失调※免疫紊乱※血吸血虫病※病因不明我国最为常见的是病毒性肝炎当前第5页\共有58页\编于星期五\16点1.病毒性肝炎（肝炎后肝硬化）

我国肝炎发病率达137/10万以上，仅乙肝病毒携带者就有1亿2千万人口。成人期感染HBV，10%左右演变为慢性肝炎，约3%发展为肝硬化。丙肝的发病率远远低于乙肝，但感染HCV后约8～33%可演变为慢性肝炎，最后导致肝硬化。在我国可能演变为肝硬化的主要是乙肝，其次是丙肝，或乙肝合并丁肝感染。

2.酒精中毒

长期大量饮酒（每日摄入乙醇80g达10年以上）乙醇及中间代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。当前第6页\共有58页\编于星期五\16点当前第7页\共有58页\编于星期五\16点当前第8页\共有58页\编于星期五\16点当前第9页\共有58页\编于星期五\16点

4.胆汁瘀积

持续肝内瘀胆或肝外胆管阻塞时，高浓度的胆酸、胆红素损害肝细胞可引起原发性或继发性胆汁性肝硬化。

当前第10页\共有58页\编于星期五\16点瘀血性（心源性）肝硬化肝细胞长期瘀血缺氧、坏死和结缔组织增生慢性充血性心力衰竭

缩窄性心包炎

肝静脉和（或）下腔静脉阻塞5.循环障碍当前第11页\共有58页\编于星期五\16点6.其他：

※遗传和代谢障碍：

由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积于肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生，如肝豆状核变性（铜沉积）。

※营养失调：慢性炎症性肠病

※免疫紊乱：自身免疫性慢性肝炎

※血吸虫病：长期反复感染

※隐源性肝硬化：原因不确定当前第12页\共有58页\编于星期五\16点当前第13页\共有58页\编于星期五\16点病理特征有广泛的肝细胞变性、坏死、再生及再生结节形成

结缔组织增生及纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成

肝脏逐渐变形，变硬而发展成为肝硬化。当前第14页\共有58页\编于星期五\16点*当前第15页\共有58页\编于星期五\16点当前第16页\共有58页\编于星期五\16点大结节性肝硬化当前第17页\共有58页\编于星期五\16点

小结节性肝硬化当前第18页\共有58页\编于星期五\16点

假小叶肝硬变时由纤维组织包饶的肝细胞团，不具备正常肝小叶结构称为假小叶组织学特点：

⑴假小叶呈大小不等圆或椭圆形结节⑵中央静脉的位置数目改变，偏位、缺如、多个⑶肝细胞索排列紊乱，不呈放射状，假小叶中央肝细胞萎缩、变性、坏死，再生⑷汇管区可在假小叶中央当前第19页\共有58页\编于星期五\16点肝功能减退

胆色素代谢障碍解毒功能减退蛋白质合成障碍黄疸血氨、胺等升高、促进肝昏迷血浆白蛋白减低，胶渗压下降，凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ缺乏，腹水及出血倾向门静脉高压

激素灭活障碍胃肠道功能紊乱胃肠道淤血腹水形成脾脏肿大，脾功亢进门、体静脉侧支循环醛固酮及抗利尿激素增多消化不良、营养障碍消化功能障碍腹胀，尿少白细胞、红细胞及血小板减少，食道、胃底静脉曲张、出血，腹壁静脉曲张间质反应

纤维化枯氏细胞功能减退及淋巴细胞浸润单胺氧化酶活性增加高球蛋白血症免疫功能紊乱肝硬化病理生理改变当前第20页\共有58页\编于星期五\16点肝功代偿期

肝功失代偿期

【临床表现】

一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜伏3-5年以上；少数因大片肝坏死，3-6月发展为肝硬化。当前第21页\共有58页\编于星期五\16点

1.

乏力、食欲减退出现较早、且较突出，腹胀、恶心、上腹隐痛、轻度腹泻等，多呈间歇性，因劳累出现，经休息或治疗后缓解。

2.营养状态一般、肝轻度肿大、质地较硬、可有轻压痛；脾轻、中度大。

3.肝功：正常或轻度异常。

一、代偿期：当前第22页\共有58页\编于星期五\16点

主要为肝功能减退、门静脉高压，同时出现全身症状。

（一）肝功能减退

1.

全身症状：营养状态较差、消瘦乏力、精神不振；严重者卧床不起，皮肤干枯、面色萎黄无光泽（肝病面容）；可有不规则低热、夜盲、浮肿等

。

二、失代偿期：当前第23页\共有58页\编于星期五\16点2.

消化道症状：食欲减退、甚至厌食；进食后上腹饱胀不适明显、恶心、呕吐；对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻肉食易引起腹泻；患者因腹水和胃肠积气终日腹胀难受。

原因：*门V高压胃肠道瘀血水肿

*消化吸收障碍

*肠道菌群失调

半数以上患者有轻度黄疸，

少数有中、重度黄疸，提示肝

细胞有进行性或广泛坏死。当前第24页\共有58页\编于星期五\16点

出血：凝血因子减少

脾功能亢进

毛细血管脆性增加有关

贫血：营养不良

肠道吸收障碍

胃肠失血

脾功能亢进3.

出血倾向和贫血：当前第25页\共有58页\编于星期五\16点4.

内分泌失调：肝功能减退雌激素增多醛固酮增多抗利尿激素增多垂体－性腺轴垂体－肾上腺轴雄激素减少糖皮质激素减少蜘蛛痣、肝掌男性欲降低,睾丸萎缩女月经失调,闭经,不孕少尿,浮肿,腹水水吸收增加色素沉着钠重吸收增加当前第26页\共有58页\编于星期五\16点

男性乳房发育肝掌当前第27页\共有58页\编于星期五\16点蜘蛛痣（spidernevi)

蜘蛛痣沿上腔静脉引流的区域分布，乳头以上胸、颈、脸、上肢。由小动脉为中心，向四周呈辐射状的毛细血管组成，形似蜘蛛。

蜘蛛痣的大小，多少以及肝掌与肝功有关，随着肝功改善，雌激素水平下降而减少、减轻。

当前第28页\共有58页\编于星期五\16点

(二)门静脉高压

门V系统阻力增加及门V血流量增多，是形成门静脉高压的发生机制。

三大表现：脾大、侧枝循环、腹水

其中侧枝循环对门V高压症的诊断有特征性意义。

当前第29页\共有58页\编于星期五\16点

1.脾大

脾因长期淤血而大，多为轻、中度大，部分可达脐下。上消化道大出血时，脾可暂时缩小。晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功能亢进。当前第30页\共有58页\编于星期五\16点

2.侧枝循环建立和开放

门静脉压力增高>200mmH2O时正常消化道器官和脾的回心血液流经肝脏受阻导致门-体侧支循环建立.

■食管下段、胃底V曲张

■腹壁静脉曲张

■痔静脉曲张

当前第31页\共有58页\编于星期五\16点当前第32页\共有58页\编于星期五\16点当前第33页\共有58页\编于星期五\16点3.腹水

最突出的表现，失代偿期患者75%以上有腹水。

表现：蛙腹、脐疝、呼吸困难、心悸、肝性胸水腹水形成机制：

◆门V压力增高>300mmH2O、血管静水压增高

◆低清蛋白血症<30g/L

◆淋巴液形成增加

◆抗利尿激素及继发性醛固酮增加

◆肾脏因素：有效循环血量不足，肾血流量减少，排钠、排尿量减少当前第34页\共有58页\编于星期五\16点当前第35页\共有58页\编于星期五\16点

（三）肝脏情况

肝大小与肝内脂肪浸润、再生结节、纤维化程度有关，晚期肝脏不大。

质硬、通常无触痛，在肝细胞坏死或炎症时可有压痛。当前第36页\共有58页\编于星期五\16点1.上消化道出血

最常见，多突然发生大量呕血或黑便，常引起失血性休克或诱发肝性脑病，死亡率很高。

原因：食道、胃底静脉曲张破裂

急性胃粘膜糜烂

消化性溃疡三、并发症

当前第37页\共有58页\编于星期五\16点2.感染

原因：抵抗力低、门脉侧枝开放

疾病：细菌感染---肺炎、胆道感染、大肠杆菌、败血症、自发性腹膜炎

自发性腹膜炎：致病菌多为G-杆菌，一般起病急，表现为腹痛、腹水迅速增长，严重者出现中毒性休克，起病缓慢者有低热、腹胀或腹水持续不退，查全腹压痛和腹膜刺激症（+）。

当前第38页\共有58页\编于星期五\16点3.肝性脑病

是肝硬化最严重的并发症,也是其最常见的死亡原因

4.原发性肝癌

肝迅速增大、持续性肝区疼痛、肝表面发现肿块、血性腹水等。

当前第39页\共有58页\编于星期五\16点许炎炎，高建萍。肝硬化并发症研究进展。肝脏2009年4月第14卷第2期：143-145肝细胞肝癌(HCC)的发生HCV或HBV相关的肝硬化是全球HCC的主要危险因素。在代偿性肝硬化患者中，HCV相关的HCC发生率日本高于西方，5年累计发生率分别为17%和10%。东部亚洲HCC发生率高于西欧和北美2.1倍(1.4～3.2)。非HCV和HBV的酒精性肝硬化的HCC发生率较低(5年累积危险为8%)，在遗传性血色病肝硬化患者较高(5年累积危险为21%)，在无病毒标志的胆汁性肝硬化进展期患者较低(5年累积危险为4%)。当前第40页\共有58页\编于星期五\16点5.肝性功能性肾衰竭肾血管收缩肾血流量↓GFR↓少尿、无尿、稀释性低钠血症肝衰？

当前第41页\共有58页\编于星期五\16点6.电解质和酸碱平衡紊乱

①低钠血症：摄入不足

长期利尿

大量放腹水

抗利尿激素增高

②低钾低氯血症与碱中毒：

摄入不足

呕吐、腹泻

长期利尿、高渗葡萄糖

醛固醇继发增多当前第42页\共有58页\编于星期五\16点7.肝肺综合症严重肝病伴肺血管扩张和低氧血症发生率13%~47%

内源性扩张血管物质→肺内毛细血管扩张→肺间质水肿→通气障碍→通气/血流比例失调表现：低氧血症、呼吸困难当前第43页\共有58页\编于星期五\16点【实验室及其他检查】1.血常规失代偿期多有程度不等的贫血，脾亢时白细胞和血小板计数减少。2.尿常规及尿三胆有黄疸及腹水时，尿中尿胆元增加，也可出现胆红素。有时可出现蛋白及管型。

3.肝功能实验血清白蛋白降低球蛋白增高,白/球蛋白比率降低或倒置4.免疫学检查可查出乙型肝炎及丙型肝炎的标志物5.腹水检查漏出液

6.影像学检查-X线、CTB超检查、MRI

7.内镜检查

胃镜能清楚显示曲张静脉或出血时的部位与程度

腹腔镜检查可直接观察肝脏表面、色泽、边缘及脾脏情况，并可穿刺活检，对鉴别有帮助。

当前第44页\共有58页\编于星期五\16点【诊断要点】肝硬化的主要诊断依据是：

①病毒性肝炎（乙型及丙型）史、血吸虫病、酗酒及营养失调史。②肝脏可稍大，晚期常缩小、质地变硬、表面不平。③肝功能减退。④门静脉高压的临床表现。⑤肝活检有假小叶形成。当前第45页\共有58页\编于星期五\16点【治疗要点】（一）腹水的治疗1.限制水钠的摄入2.增加水钠的排出（1）利尿剂（2）导泻3.提高血浆胶体渗透压4.腹腔穿刺放液及腹水浓缩回输（二）外科处理1.门脉高压和脾亢的手术治疗2.肝移植3.并发症的治疗

当前第46页\共有58页\编于星期五\16点【护理评估】1.病史患病及治疗经过：既往有关的疾病史；有关的检查治疗情况目前状况与一般情况：饮食与消化；日常休息与活动量。心理-精神-社会状况：病人的心理状态；并发肝性脑病时的神经精神症状；病人及家属对疾病的认识程度及态度。当前第47页\共有58页\编于星期五\16点2.身体评估意识状态：注意肝性脑病前驱表现营养状态：消瘦程度皮肤和粘膜：黄疸、出血点、蜘蛛痣等呼吸情况：呼吸困难、发绀腹部体征：肝、脾的大小质地、表面情况、压痛等，有无腹水体征：移动性浊音、腹部外型等。尿量及颜色当前第48页\共有58页\编于星期五\16点

3.实验室及其他检查血常规肝功能检查、电解质和酸碱紊乱、血氨腹水性质X线钡餐检查结果当前第49页\共有58页\编于星期五\16点

【目标】病人能描述营养不良的原因，遵循饮食计划，保证营养的摄入。能叙述腹水水肿的主要原因，腹水和水肿有所减轻，身体舒适感增加。当前第50页\共有58页\编于星期五\16点

1.营养失调：低于机体需要量与肝功能减退有关、门静脉高压引起的食欲减退、消化吸收障碍有关

2.体液过多：与肝功能减退有关、门静脉高压引起的水钠潴留有关【主要护理诊断措施及依据】当前第51页\共有58页\编于星期五\16点（1）饮食治疗的护理：向病人及家属说明导致营养不良的有关因素、饮食治疗的意义及原则，既保证营养又遵循必要的饮食限制。目的为改善肝功能、延缓病情进展。高热量、高蛋白、富含维生素、易消化、禁酒、避免进食粗糙、坚硬食物。血氨高时限禁蛋白。蛋白质：以豆制品、鸡蛋、牛奶、鱼、鸡肉、瘦肉为主维生素：新鲜蔬菜、水果限制水钠：以免加重腹水避免损伤曲张静脉1.营养失调：低于机体需要量当前第52页\共有58页\编于星期五\16点（3）营养支持：必要时静脉补充（4）营养状况监测：根据食品、进食量、体重、实验室有关检查指标。

当前第53页\共有58页\编于星期五\16点2