肝性脑病课件1

肝性脑病(Hepaticencephalopathy)肝性脑病(1

是继发于严重肝病的

神经精神综合征。其主要的临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。

肝性脑病肝性脑病2肝性脑病临床分期分期意识状态神经系统改变脑电图一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，但应答准确。可出现扑翼样震颤轻度变化和正常二期（昏迷前期）嗜睡、昼睡夜醒、理解力、定向力、计算力等意识障碍和行为失常。出现扑翼样震颤、肌张力增高、腱反射亢进、病理反射阳性。异常三期（昏睡期）昏睡能唤醒、常有意识不清、幻觉、理解力、计算力尚失。出现扑翼样震颤、肌张力增高、腱反射亢进、病理反射阳性。明显异常四期（昏迷期）神志完全尚失，不能唤醒。无法引出扑翼样震颤。明显异常肝性脑病临床分期分期意识状态神经系统改变脑电图一期轻度性格改3轻微性格、行为改变轻微性格、行为改变4睡眠障碍、行为失常睡眠障碍、行为失常5

扑翼样震颤Flappingtremor(asterixis)扑翼样震颤6昏睡、精神错乱昏睡、精神错乱7肝性昏迷(hepaticcoma)肝性昏迷(hepaticcoma)8一、病因和分类(Etiologyandclassification)(一)病因(Etiology)一、病因和分类9严重肝脏疾患肝脏不能处理毒性代谢产物门-体分流毒性产物绕过肝脏严重肝脏疾患肝脏不能处理门-体分流毒性产物10肝性脑病内源性肝性脑病外源性肝性脑病(二)分类

(Classification)肝性脑病内源性外源性(二)分类(Classific11

由急性严重肝细胞坏死

引起，毒性物质在通过肝脏

时未经解毒即进入体循环。内源性肝性脑病内源性肝性脑病12

多由慢性肝脏疾患引起，

毒性物质通过分流绕过肝脏，

未经解毒即进入体循环。外源性肝性脑病多由慢性肝脏疾患引起，

毒性物质通过分流13二、发病机制

(Mechanism)氨中毒学说假性神经递质学说血浆氨基酸失衡学说γ-氨基丁酸学说二、发病机制(Mechanism)氨中毒学说14(一)氨中毒学说

(Theoryofammoniaintoxication)1.血氨水平升高的原因(causesofbloodammoniaincreasing)

(一)氨中毒学说1.血氨水平升高的原因15血氨的来源主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨肠道最重要，每日产氨大约4g，大部分是由尿素经肠道的尿素酶分解产生，小部分是食物中的蛋白质被肠菌氨基酸氧化酶分解产生。氨在肠道的吸收受肠道pH值的影响。肾脏产氨是通过谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺为氨，也受肾小管液pH值的影响。骨骼肌和心肌在运动时也能产氨。血氨的来源主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨16机体清除氨的主要途径合成尿素，在肝经鸟氨酸循环以尿素或氨盐的形式由肾脏排出合成谷氨酸和谷氨酰胺（脑肝肾）经肺直接呼出机体清除氨的主要途径合成尿素，在肝经鸟氨酸循环17(1)氨清除不足

肝受损代谢障碍ATP肝内酶系统鸟氨酸循环(1)氨清除不足肝受损代谢障碍ATP18(2)氨的产生过多

75%的氨来源于肠道蛋白质氨基酸氨氧化酶尿素氨尿素酶(2)氨的产生过多75%的氨来源于肠道蛋白质氨基19①肠道产氨增多上消化道出血血液蛋白质分解氨产生增加①肠道产氨增多上消化道出血血液蛋白质分解氨产生增加20肠粘膜淤血、水肿食物消化、吸收和排空氨的生成增多肠粘膜淤血、水肿食物消化、吸收和排空氨的生成增多21②肾脏产氨增多肝肾综合征氮质血症胃肠道的尿素产氨增多②肾脏产氨增多肝肾综合征氮质血症胃肠道的尿素产氨增多22③肌肉产氨增多肌肉收缩加剧

腺苷酸分解产氨增多③肌肉产氨增多肌肉收缩加剧腺苷酸分解产氨增多232.氨对脑组织的毒性作用(intoxicationeffectofammoniaonbraintissue)

(1)干扰脑组织的能量代谢

2.氨对脑组织的毒性作用(1)干扰脑组织的能量代谢24NADHNADNH3NH3

-酮戊二酸谷氨酸谷氨酰胺ATP（2）NADH消耗过多，呼吸链递氢受阻；ATP产生（3）ATP消耗过多。（1）进入三羧酸循环的-酮戊二酸，ATP产生NADHNADNH3NH3-酮戊二酸谷氨酸谷氨酰25(2)使脑内神经递质发生改变①兴奋性递质乙酰胆碱减少乙酰辅酶A＋胆碱乙酰胆碱(2)使脑内神经递质发生改变①兴奋性递质乙酰胆碱减少乙酰辅26②兴奋性递质谷氨酸增多高浓度氨星形细胞摄取谷氨酸脑细胞外谷氨酸②兴奋性递质谷氨酸增多高浓度氨星形细胞摄脑细胞外27细胞外谷氨酸增多可激活突触后谷氨酸离子型受体，特别是NMDA型受体，NMDA受体介导脑细胞损伤。细胞外谷氨酸增多可激活突触后谷氨酸离子型受体28Glutamate突触前突触后Na+Ca2+Glutamate突触前突触后Na+Ca2+29细胞内Na+增多Na+、K+-ATP酶ATP消耗细胞内Na+增多Na+、K+-ATP酶ATP消耗30细胞内Ca2+增多ATP生成减少线粒体氧化磷酸化细胞内Ca2+增多ATP生成减少线粒体氧化31③抑制性递质谷氨酰胺增多谷氨酸＋氨谷氨酰胺③抑制性递质谷氨酰胺增多谷氨酸＋氨谷氨酰胺32④抑制性递质γ-氨基丁酸增多谷氨酸琥珀酸氨×γ-氨基丁酸④抑制性递质γ-氨基丁酸增多谷氨酸琥珀酸氨×γ-氨基丁酸33(3)氨对神经细胞膜的抑制作用

与K+竞争，影响K+在神经

细胞膜内外的正常分布干扰神经细胞膜上Na+、

K+-ATP酶的活性(3)氨对神经细胞膜的抑制作用与K+竞争，影响K34(二)假性神经递质学说(Theoryoffalseneurotransmitter)

1.假性神经递质的产生(synthesisoffalseneurotransmitter)(二)假性神经递质学说1.假性神经递质的产生35苯丙氨酸苯乙胺苯乙醇胺酪氨酸酪胺羟苯乙醇胺

Β－羟化酶苯丙氨酸苯乙胺苯乙醇胺酪氨酸酪胺Β－羟化酶36Falseneurotransmitters

CHOHCH2NH2HOOctopamineCH2CH2NH2HOHODopamineNorepinephrineCHOHCH2NH2HOHOCHOHCH2NH2PhenylethanolamineTrueneurotransmitters

FalseneurotransmittersCHO372.假性神经递质与肝性脑病(falseneurotransmitterand

hepaticencephalopathy)2.假性神经递质与肝性脑病38脑干网状结构与觉醒脑干网状结构与觉醒39外周感受器的神经冲动脑干网状结构上行激动系统维持大脑皮层兴奋外周感受器的脑干网状结构上行激动系统40假性神经递质增多取代正常神经递质上行激动系统功能失常假性神经递质增多取代正常神经递质上行激动系统功能失常41(三)血浆氨基酸失衡学说(Theoryofplasmaaminoacidimbalance)1.血浆氨基酸失衡的表现(manifestationofplasma

aminoacidimbalance)血浆芳香族氨基酸(AAA)升高支链氨基酸(BCAA)减少(三)血浆氨基酸失衡学说1.血浆氨基酸失衡的表现血浆芳香42肝功能障碍2.血浆氨基酸失衡的发生机制(pathogenesisofplasma

aminoacidimbalance)血浆胰高血糖素血浆胰岛素肝功能障碍2.血浆氨基酸失衡的发生机制血浆胰高血浆胰岛素43胰高血糖素增强组织蛋白分解代谢芳香族氨基酸释放入血胰高血糖素增强组织蛋芳香族氨基酸44血浆胰岛素增高组织摄取和利用支链氨基酸血浆胰岛素增高组织摄取和利用453.血浆氨基酸失衡与肝性脑病(plasmaaminoacidimbalance

andhepaticencephalopathy)

3.血浆氨基酸失衡与肝性脑病46脑内酪氨酸、苯丙氨酸增多酪氨酸多巴多巴胺××羟苯乙醇胺苯丙氨酸苯乙醇胺脑内酪氨酸、苯丙氨酸增多酪氨酸多巴多巴胺××羟苯乙醇胺苯丙氨47(四)γ-氨基丁酸学说(Theoryofγ-aminobutyricacid)

大脑皮层浅层和小脑皮层浦氏细胞层含量较高谷氨酸γ-氨基丁酸

（GABA）谷氨酸脱羧酶(四)γ-氨基丁酸学说大脑皮层浅层和小脑皮层浦氏细胞层含48GABAsiteBenzodiazepinessiteBenzodiazepinessiteGABABenzodiazepinesBenzodiazep49GABAsiteBenzodiazepinessiteBenzodiazepinessiteGABACl-GABABenzodiazepinesBenzodiazep50肝功能衰竭肠源性GABA血中GABA中枢神经系统肝功能衰竭肠源性血中GABA中枢神经系统51三、肝性脑病的诱发因素(Precipitatingfactorsof

hepaticencephalopathy)

(一)胃肠道出血(Gastrointestinalbleeding)三、肝性脑病的诱发因素(一)胃肠道出血52曲张的食管下端静脉破裂血液中蛋白分解氨产生增加曲张的食管血液中蛋白分解氨产生增加53(二)酸碱平衡紊乱(Acid-basedisturbance)

NH3NH4+H+OH-(二)酸碱平衡紊乱NH3NH4+H+OH-54肾小管上皮细胞血液管腔NH3H+NH4+酸中毒时肾小管上皮细胞血液管腔NH3H+NH4+酸中毒时55肾小管上皮细胞血液管腔碱中毒时OH-NH3肾小管上皮细胞血液管腔碱中毒时OH-NH356(三)镇静药、麻醉药使用不当(Abuseofsedativeandanaesthetics)

药物蓄积抑制中枢(三)镇静药、麻醉药使用不当药物蓄积抑制中枢57毒性物质吸收增多电解质丢失(四)腹腔放液

(Removingofascites)腹腔内压毒性物质电解质丢失(四)腹腔放液腹腔内压58(五)感染(Infection)感染组织蛋白分解内源性氮负荷氨产生增多(五)感染感染组织蛋白内源性氨产生增多59(六)氮质血症和外源性氮负荷增加(Azotemiaandexogenous

nitrogenousoverload)

肝性脑病肾功能不全血尿素浓度肠腔内尿素(六)氮质血症和外源性氮负荷增加肝性脑病肾功60四、防治的病理生理基础(Pathophysiologicalbaseof

preventionandtreatment)

(一)去除诱因(Eliminatingofprecipitatingfactors)四、防治的病理生理基础(一)去除诱因61严格限制蛋白质摄入量防止食道下端静脉破裂出血

慎用镇静剂和麻醉剂保持大便通畅严格限制蛋白质摄入量防止食道下端静脉破裂出血慎用镇静62(二)降低血氨(Decreasingplasmaammonia)

(二)降低血氨63口服乳果糖控制肠道产氨乳果糖乳酸和醋酸肠道pH氨的吸收口服乳果糖控制肠道产氨乳果糖乳酸和醋酸肠道pH氨的吸收64肠道血液pHNH3NH3H+＋NH4+经肠道排出肠道血液pHNH3NH3H+＋NH4+经肠道排出65(三)促进正常神经递质功能恢复(Promotingrecoveryofnormal

neurotransmitterfunction)左旋多巴中枢神经系统血脑屏障正常神经递质(三)促进正常神经递质功能恢复左旋多巴中枢神血脑屏障正常66(四)氨基酸治疗(Treatmentwithaminoacid)

矫正血浆氨基酸失衡(四)氨基酸治疗矫正血浆氨基酸失衡67第三节肝肾综合征(Hepatorenalsyndrome)第三节肝肾综合征(Hepatorenalsyndrom68

是指肝硬化患者在失代偿期

所发生的功能性肾功能衰竭及重

症肝炎所伴随的急性肾小管坏死。肝肾综合征(hepatorenalsyndrome)是指肝硬化患者69一、肝肾综合征的类型(Classificationofhepatorenalsyndrome)一、肝肾综合征的类型70(一)肝性功能性肾衰竭(Hepaticfunctionalrenalfailure)

患者肾脏无器质性病变，

但肾血流量明显减少，肾小

球滤过率降低，而肾小管功

能正常。(一)肝性功能性肾衰竭患者肾脏无器质性病71(二)肝性器质性肾衰竭(Hepaticparenchymalrenalfailure)

器质性肾衰竭的主要病理

变化是肾小管坏死。主要与肠

源性内毒素血症和大出血有关。(二)肝性器质性肾衰竭器质性肾衰竭的主要病理72二、肝性功能性肾衰竭的发病机制

(Mechanismsofhepatic

functionalrenalfailure)

肝硬变患者在失代偿期发生的少尿是功能性的二、肝性功能性肾衰竭的发病机制肝硬变患者在失代偿期发生的少73(一)肾素-血管紧张素系统兴奋(Excitementofrenin-

angiotensionsystem)肾血流量减少激活肾素-血管紧张素系统肾血管收缩(一)肾素-血管紧张素系统兴奋肾血流量减少激活肾素-血管74(二)交感-肾上腺髓质系统兴奋(Excitementofsympatheticnervous-adrenalmedullasystem)交感-肾上腺髓质系统兴奋有效循环血量血容量(二)交感-肾上腺髓质系统兴奋交感-肾上腺髓质有效循环血量血75(三)前列腺素合成不足(Diminishedsynthesis

ofprostaglandin)前列腺素合

成酶抑制剂肾血流量和肾

小球滤过率(三)前列腺素合成不足前列腺素合

成酶抑制剂肾血流量和肾76(四)内毒素血症(Endotoxemia)肝肾综合征内毒素血症高比例不伴有肾功能衰竭者阴性(四)内毒素血症肝肾综合征内毒素血症高比例77(五)假性神经递质蓄积(Accumulationoffalse

neurotransmitter)假性神经递质肾皮质血流量(五)假性神经递质蓄积假性神经递质肾皮质血流量78

肝性脑病(Hepaticencephalopathy)肝性脑病(79

是继发于严重肝病的

神经精神综合征。其主要的临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。

肝性脑病肝性脑病80肝性脑病临床分期分期意识状态神经系统改变脑电图一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，但应答准确。可出现扑翼样震颤轻度变化和正常二期（昏迷前期）嗜睡、昼睡夜醒、理解力、定向力、计算力等意识障碍和行为失常。出现扑翼样震颤、肌张力增高、腱反射亢进、病理反射阳性。异常三期（昏睡期）昏睡能唤醒、常有意识不清、幻觉、理解力、计算力尚失。出现扑翼样震颤、肌张力增高、腱反射亢进、病理反射阳性。明显异常四期（昏迷期）神志完全尚失，不能唤醒。无法引出扑翼样震颤。明显异常肝性脑病临床分期分期意识状态神经系统改变脑电图一期轻度性格改81轻微性格、行为改变轻微性格、行为改变82睡眠障碍、行为失常睡眠障碍、行为失常83

扑翼样震颤Flappingtremor(asterixis)扑翼样震颤84昏睡、精神错乱昏睡、精神错乱85肝性昏迷(hepaticcoma)肝性昏迷(hepaticcoma)86一、病因和分类(Etiologyandclassification)(一)病因(Etiology)一、病因和分类87严重肝脏疾患肝脏不能处理毒性代谢产物门-体分流毒性产物绕过肝脏严重肝脏疾患肝脏不能处理门-体分流毒性产物88肝性脑病内源性肝性脑病外源性肝性脑病(二)分类

(Classification)肝性脑病内源性外源性(二)分类(Classific89

由急性严重肝细胞坏死

引起，毒性物质在通过肝脏

时未经解毒即进入体循环。内源性肝性脑病内源性肝性脑病90

多由慢性肝脏疾患引起，

毒性物质通过分流绕过肝脏，

未经解毒即进入体循环。外源性肝性脑病多由慢性肝脏疾患引起，

毒性物质通过分流91二、发病机制

(Mechanism)氨中毒学说假性神经递质学说血浆氨基酸失衡学说γ-氨基丁酸学说二、发病机制(Mechanism)氨中毒学说92(一)氨中毒学说

(Theoryofammoniaintoxication)1.血氨水平升高的原因(causesofbloodammoniaincreasing)

(一)氨中毒学说1.血氨水平升高的原因93血氨的来源主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨肠道最重要，每日产氨大约4g，大部分是由尿素经肠道的尿素酶分解产生，小部分是食物中的蛋白质被肠菌氨基酸氧化酶分解产生。氨在肠道的吸收受肠道pH值的影响。肾脏产氨是通过谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺为氨，也受肾小管液pH值的影响。骨骼肌和心肌在运动时也能产氨。血氨的来源主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨94机体清除氨的主要途径合成尿素，在肝经鸟氨酸循环以尿素或氨盐的形式由肾脏排出合成谷氨酸和谷氨酰胺（脑肝肾）经肺直接呼出机体清除氨的主要途径合成尿素，在肝经鸟氨酸循环95(1)氨清除不足

肝受损代谢障碍ATP肝内酶系统鸟氨酸循环(1)氨清除不足肝受损代谢障碍ATP96(2)氨的产生过多

75%的氨来源于肠道蛋白质氨基酸氨氧化酶尿素氨尿素酶(2)氨的产生过多75%的氨来源于肠道蛋白质氨基97①肠道产氨增多上消化道出血血液蛋白质分解氨产生增加①肠道产氨增多上消化道出血血液蛋白质分解氨产生增加98肠粘膜淤血、水肿食物消化、吸收和排空氨的生成增多肠粘膜淤血、水肿食物消化、吸收和排空氨的生成增多99②肾脏产氨增多肝肾综合征氮质血症胃肠道的尿素产氨增多②肾脏产氨增多肝肾综合征氮质血症胃肠道的尿素产氨增多100③肌肉产氨增多肌肉收缩加剧

腺苷酸分解产氨增多③肌肉产氨增多肌肉收缩加剧腺苷酸分解产氨增多1012.氨对脑组织的毒性作用(intoxicationeffectofammoniaonbraintissue)

(1)干扰脑组织的能量代谢

2.氨对脑组织的毒性作用(1)干扰脑组织的能量代谢102NADHNADNH3NH3

-酮戊二酸谷氨酸谷氨酰胺ATP（2）NADH消耗过多，呼吸链递氢受阻；ATP产生（3）ATP消耗过多。（1）进入三羧酸循环的-酮戊二酸，ATP产生NADHNADNH3NH3-酮戊二酸谷氨酸谷氨酰103(2)使脑内神经递质发生改变①兴奋性递质乙酰胆碱减少乙酰辅酶A＋胆碱乙酰胆碱(2)使脑内神经递质发生改变①兴奋性递质乙酰胆碱减少乙酰辅104②兴奋性递质谷氨酸增多高浓度氨星形细胞摄取谷氨酸脑细胞外谷氨酸②兴奋性递质谷氨酸增多高浓度氨星形细胞摄脑细胞外105细胞外谷氨酸增多可激活突触后谷氨酸离子型受体，特别是NMDA型受体，NMDA受体介导脑细胞损伤。细胞外谷氨酸增多可激活突触后谷氨酸离子型受体106Glutamate突触前突触后Na+Ca2+Glutamate突触前突触后Na+Ca2+107细胞内Na+增多Na+、K+-ATP酶ATP消耗细胞内Na+增多Na+、K+-ATP酶ATP消耗108细胞内Ca2+增多ATP生成减少线粒体氧化磷酸化细胞内Ca2+增多ATP生成减少线粒体氧化109③抑制性递质谷氨酰胺增多谷氨酸＋氨谷氨酰胺③抑制性递质谷氨酰胺增多谷氨酸＋氨谷氨酰胺110④抑制性递质γ-氨基丁酸增多谷氨酸琥珀酸氨×γ-氨基丁酸④抑制性递质γ-氨基丁酸增多谷氨酸琥珀酸氨×γ-氨基丁酸111(3)氨对神经细胞膜的抑制作用

与K+竞争，影响K+在神经

细胞膜内外的正常分布干扰神经细胞膜上Na+、

K+-ATP酶的活性(3)氨对神经细胞膜的抑制作用与K+竞争，影响K112(二)假性神经递质学说(Theoryoffalseneurotransmitter)

1.假性神经递质的产生(synthesisoffalseneurotransmitter)(二)假性神经递质学说1.假性神经递质的产生113苯丙氨酸苯乙胺苯乙醇胺酪氨酸酪胺羟苯乙醇胺

Β－羟化酶苯丙氨酸苯乙胺苯乙醇胺酪氨酸酪胺Β－羟化酶114Falseneurotransmitters

CHOHCH2NH2HOOctopamineCH2CH2NH2HOHODopamineNorepinephrineCHOHCH2NH2HOHOCHOHCH2NH2PhenylethanolamineTrueneurotransmitters

FalseneurotransmittersCHO1152.假性神经递质与肝性脑病(falseneurotransmitterand

hepaticencephalopathy)2.假性神经递质与肝性脑病116脑干网状结构与觉醒脑干网状结构与觉醒117外周感受器的神经冲动脑干网状结构上行激动系统维持大脑皮层兴奋外周感受器的脑干网状结构上行激动系统118假性神经递质增多取代正常神经递质上行激动系统功能失常假性神经递质增多取代正常神经递质上行激动系统功能失常119(三)血浆氨基酸失衡学说(Theoryofplasmaaminoacidimbalance)1.血浆氨基酸失衡的表现(manifestationofplasma

aminoacidimbalance)血浆芳香族氨基酸(AAA)升高支链氨基酸(BCAA)减少(三)血浆氨基酸失衡学说1.血浆氨基酸失衡的表现血浆芳香120肝功能障碍2.血浆氨基酸失衡的发生机制(pathogenesisofplasma

aminoacidimbalance)血浆胰高血糖素血浆胰岛素肝功能障碍2.血浆氨基酸失衡的发生机制血浆胰高血浆胰岛素121胰高血糖素增强组织蛋白分解代谢芳香族氨基酸释放入血胰高血糖素增强组织蛋芳香族氨基酸122血浆胰岛素增高组织摄取和利用支链氨基酸血浆胰岛素增高组织摄取和利用1233.血浆氨基酸失衡与肝性脑病(plasmaaminoacidimbalance

andhepaticencephalopathy)

3.血浆氨基酸失衡与肝性脑病124脑内酪氨酸、苯丙氨酸增多酪氨酸多巴多巴胺××羟苯乙醇胺苯丙氨酸苯乙醇胺脑内酪氨酸、苯丙氨酸增多酪氨酸多巴多巴胺××羟苯乙醇胺苯丙氨125(四)γ-氨基丁酸学说(Theoryofγ-aminobutyricacid)

大脑皮层浅层和小脑皮层浦氏细胞层含量较高谷氨酸γ-氨基丁酸

（GABA）谷氨酸脱羧酶(四)γ-氨基丁酸学说大脑皮层浅层和小脑皮层浦氏细胞层含126GABAsiteBenzodiazepinessiteBenzodiazepinessiteGABABenzodiazepinesBenzodiazep127GABAsiteBenzodiazepinessiteBenzodiazepinessiteGABACl-GABABenzodiazepinesBenzodiazep128肝功能衰竭肠源性GABA血中GABA中枢神经系统肝功能衰竭肠源性血中GABA中枢神经系统129三、肝性脑病的诱发因素(Precipitatingfactorsof

hepaticencephalopathy)

(一)胃肠道出血(Gastrointestinalbleeding)三、肝性脑病的诱发因素(一)胃肠道出血130曲张的食管下端静脉破裂血液中蛋白分解氨产生增加曲张的食管血液中蛋白分解氨产生增加131(二)酸碱平衡紊乱(Acid-basedisturbance)

NH3NH4+H+OH-(二)酸碱平衡紊乱NH3NH4+H+OH-132肾小管上皮细胞血液管腔NH3H+NH4+酸中毒时肾小管上皮细胞血液管腔NH3H+NH4+酸中毒时133肾小管上皮细胞血液管腔碱中毒时OH-NH3肾小管上皮细胞血液管腔碱中毒时OH-NH3134(三)镇静药、麻醉药使用不当(Abuseofsedativeandanaesthetics)

药物蓄积抑制中枢(三)镇静药、麻醉药使用不当药物蓄积抑制中枢135毒性物质吸收增多电解质丢失(四)腹腔放液

(Removingofascites)腹腔内压毒性物质电解质丢失(四)腹腔放液腹腔内压136(五)感染(Infection)感染组织蛋白分解内源性氮负荷氨产生增多(五)感染感染组织蛋白内源性氨产生增多137(六)氮质血症和外源性氮负荷增加(Azotemiaandexogenous

nitrogenousoverload)

肝性脑病肾功能不全血尿素浓度肠腔内尿素(六)氮质血症和外源性氮负荷增加肝性脑病肾功138四、防治的病理生理基础(Pathophysiologicalbaseof

preventionandtreatment)

(一)去除诱因(Eliminatingofprecipitatingfactors)四、防治的病理生理基础(一)去除诱因139严格限制蛋白质摄入量防止食道下端静脉破裂出血

慎用镇静剂和麻醉剂保持大便通畅严格限制蛋白质摄入量防止食道下端静脉破裂出血慎用镇静140(二)降低血氨(Decreasingplasmaammonia)

(二)降低血氨141口服乳果糖控制肠道产氨乳果糖乳酸和醋酸肠道pH氨的吸收口服乳果糖控制肠道产氨乳果糖乳酸和醋酸肠道pH氨的吸收142肠道血液pHNH3NH3H+＋NH4+经肠道排出肠道血液pHNH3NH3H+＋NH4+经肠道排出143(三)促进正常神经递质功能恢复(Promotingrecoveryofnormal

neurotransmitterfunction)左旋多巴中枢神经系统血脑屏障正常神经递质(三)促进正常神经递质功能