急慢性胃炎人卫内容略有增加

急慢性胃炎人卫内容略有增加第一页，共四十四页，编辑于2023年，星期六

组织学：胃黏膜对损害的反应涉及上皮损伤，粘膜炎症，和微血管的异常改变。胃炎（gastritis）：指的是胃粘膜对胃内各种刺激的炎症反应。可以伴有上皮细胞的损伤和微血管的异常改变。胃病(gastropathy)：指的是任何原因引起的胃粘膜病变，表现为上皮细胞的损伤和微血管的异常改变，粘膜的炎症很轻或缺如。胃炎的分类：急性胃炎和慢性胃炎。第二页，共四十四页，编辑于2023年，星期六

急性胃炎第三页，共四十四页，编辑于2023年，星期六急性胃炎定义：也称糜烂性胃炎、出血性胃炎、急性胃粘膜病变，在胃镜下可见到胃粘膜糜烂出血。

第四页，共四十四页，编辑于2023年，星期六

第五页，共四十四页，编辑于2023年，星期六

病因及发病机理：一、应激：严重创伤、手术、多器官功能衰竭，败血症大面积烧伤、均可引起急性胃粘膜病变。严重者可引起上消化道大出血。出血一般发生在应激情况开始后5～10天。出血时不伴疼痛。出血是间歇性的，有时两次间隔数天，可能由于病灶分批出现，同时有旧病灶愈合和新病灶形成。第六页，共四十四页，编辑于2023年，星期六

机制：应急导致胃粘膜微循环障碍、缺氧，分泌减少；也可增加胃酸分泌，大量氢离子反渗。最终损伤血管和粘膜引发糜烂和出血。胃液胃粘液层被覆上皮细胞第七页，共四十四页，编辑于2023年，星期六柯林（Curling）溃疡：烧伤引起的急性溃疡，发生在烧伤恢复期，溃疡是单个的，位于十二指肠，较深，常穿透肠壁导致穿孔。第八页，共四十四页，编辑于2023年，星期六库欣（Cushing）溃疡：脑外伤、脑肿瘤或颅内神经外科手术引起的Cushing溃疡,发生在食管、胃或十二指肠，能穿透胃肠壁。有胃酸和胃蛋白酶分泌亢进，血清胃泌素含量升高。第九页，共四十四页，编辑于2023年，星期六

二、药物：非甾体抗炎药（non-steroidalanti-inflammatorydrug,NSAID），如阿司匹林、朴热息痛、吲哚美辛等；损伤机制：①这些药直接损伤胃粘膜。（次要）②NSAID有抑制环氧合酶(COX)的作用，使胃粘膜前列腺素的分泌减少，而前列腺素有维护粘膜屏障和抑制胃酸分泌的作用，其结果使胃粘膜屏障功能减退，胃酸分泌增加，胃粘膜损害。（主要）第十页，共四十四页，编辑于2023年，星期六环氧合酶有COX-1（生理性的）、COX-2（炎症诱导性的）。COX-1在细胞中恒量表达，有助于上皮细胞的修复。COX-2受炎症诱导表达，促进炎症介质的产生。非特异性的非甾体抗炎药：如阿司匹林。主要目的是抑制COX-2减轻炎症反应，同时也抑制了COX-1，导致维持再生的前列腺素E分泌不足，粘膜修复障碍，导致糜烂和出血。特异性非甾体抗炎药：如塞来昔布。但是增加心血管事件，几大了心梗和脑梗的风险。第十一页，共四十四页，编辑于2023年，星期六三、酒精：

具有亲酯性和溶脂能力，直接破坏胃粘膜。

四、创伤和物理因素:

放置鼻胃管、剧烈恶心或干呕、胃内异物、食管裂孔疝,胃镜下各种止血技术(如激光、电凝)、息肉摘除等微创手术以及大剂量放射线照射均可导致胃粘膜糜烂甚至溃疡。

第十二页，共四十四页，编辑于2023年，星期六

五、十二指肠-胃反流

上消化道动力异常、胃毕二式术后、十二指肠远端梗阻，导致肠内容物、肠液、胆汁和胰液反流入胃。六、胃粘膜血液循环障碍

肝性、肝前性门静脉高压常致胃底静脉曲张，不能及时清除代谢产物，胃粘膜常有渗血及糜烂，称为门静脉高压性胃病。上述6大因素导致胃粘膜屏障功能破坏，胃腔内氢离子逆向弥散进入胃粘膜内。导致胃粘膜损害、糜烂和出血。第十三页，共四十四页，编辑于2023年，星期六临床表现：

可有上腹痛、腹胀、恶心、呕吐、食欲不振；重症可有呕血（占上消化道出血10%-20%，仅次于消化性溃疡）、黑便、脱水；轻症者可无症状，仅在胃镜检查时被发现。门脉高压性胃病可有门静脉高压或慢性肝病的症状。

第十四页，共四十四页，编辑于2023年，星期六诊断：

1、上述临床表现，尤其是急性上消化道出血。2、明确的病因：近期服用NSAID药物、严重疾病状态、大量饮酒。3、由于胃粘膜修复很快，当临床提示本病时，应尽早行胃镜检查确诊。急诊内镜检查：（1-2天）镜下可见弥漫分布的多发性糜烂、出血和浅表溃疡。特点是多发性、多部位、形态不规则、大小不一、病变较浅。其中应激所致的胃粘膜病变以胃体、胃底为主；NSAID或乙醇所致以胃窦为主。第十五页，共四十四页，编辑于2023年，星期六

预防和治疗：

1、在应激状态下，除积极治疗原发病外，应常规给予H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂，或粘膜保护剂。

2、对服用NSAID的患者，应视情况给予H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂，或粘膜饱护剂米索前列醇预防。尽量停用NSAID。

3、对已发生急性胃粘膜病变，首选质子泵抑制剂和粘膜保护剂口服治疗。

4、对已发生上消化道大出血者，应进行综合治疗，包括：监测生命体征、出血情况，积极补充血容量，静脉止血治疗等。第十六页，共四十四页，编辑于2023年，星期六

H+奥美拉唑GH2MPPK+丙谷胺雷尼替丁哌仑西平壁细胞膜上有3种受体:组胺受体,胆碱能受体,胃泌素受体,分别接受组胺.乙酰胆碱和胃泌素的激活.壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后,细胞内第二信使便激活，从而影响壁细胞顶端的分泌性膜结构，最后导致壁细胞内Ｈ+K+—ATP酶（质子泵）激活，使Ｈ+增加。第十七页，共四十四页，编辑于2023年，星期六慢性胃炎第十八页，共四十四页，编辑于2023年，星期六定义：是由各种病因引起的胃粘膜慢性炎症。特点：胃粘膜呈非炎性的糜烂改变，如粘膜色泽不均，颗粒状增殖等。第十九页，共四十四页，编辑于2023年，星期六

病因：㈠（幽门螺杆菌）Hp感染：慢性胃炎主要病因。HP部分可被胃酸杀灭，部分附着于胃窦粘膜层，依靠其鞭毛穿过黏液层，定居于胃窦粘膜上皮细胞表面。Hp特点：①粘附和定居作用：定居于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面。②产生的酶类：尿素酶等尿素酶分解尿素产生氨→→导致胃粘膜损害。③产生细胞毒素：空泡毒素④介导炎症反应和免疫反应第二十页，共四十四页，编辑于2023年，星期六

第二十一页，共四十四页，编辑于2023年，星期六㈡十二指肠—胃反流

胆汁反流性胃炎致病机制：胃肠慢性炎症、消化不良及动力异常，长期反流，导致胃粘膜屏障破坏,胃粘膜慢性炎症。常见部位：胃窦部第二十二页，共四十四页，编辑于2023年，星期六（三）、自身免疫：

胃体腺壁细胞除分泌盐酸外，还分泌一种粘蛋白，称为内因子。它能与食物中的维生素B12结合形成复合物，使之不被酶消化，到达回肠后，维生素B12得以吸收。第二十三页，共四十四页，编辑于2023年，星期六

㈢自身免疫

当体内出现针对壁细胞或内因子的自身抗体:①抗壁细胞抗体（APCA）壁细胞↓→胃酸分泌↓②抗内因子抗体（AIFA）

VitB12吸收↓→恶性贫血（巨幼细胞性贫血）第二十四页，共四十四页，编辑于2023年，星期六

㈣年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏：

老年人胃粘膜小血管扭曲，小动脉壁玻璃样变性，管腔狭窄，可使粘膜营养不良、分泌功能下降和屏障功能降低，可视为老年人胃粘膜退行性改变。长期消化吸收不良、食物单一、营养缺乏均可使胃粘膜修复再生功能降低，炎症慢性化，上皮增殖异常及胃腺萎缩。第二十五页，共四十四页，编辑于2023年，星期六临床分类：1、根据炎症在胃内的分布（按解剖部位分类）①慢性胃窦炎（B型胃炎）：多由HP引起，其他见于胆汁反流、NSAID、吸烟、饮酒引起；②慢性胃体炎（A型胃炎）：少见，主要由自身免疫引起，常有遗传素质参与发病，约20%可伴有甲状腺炎，白斑病；③全胃炎：可由Hp感染扩展而来。第二十六页，共四十四页，编辑于2023年，星期六2.按内镜及组织学分类慢性胃炎：

1.慢性非萎缩性胃炎

2.慢性萎缩性胃炎：（1）多灶萎缩性胃炎

特点：胃窦为主,HP+,B型

（2）自身免疫性胃特点：胃体部,自身免疫+,A型

3.特殊类型胃炎第二十七页，共四十四页，编辑于2023年，星期六

胃镜及组织学病理非萎缩（浅表）性胃炎：

红白相间以红为主；黏膜充血、水肿；少许糜烂及出血点。活检提示浅表性胃炎第二十八页，共四十四页，编辑于2023年，星期六

萎缩性胃炎：粘膜苍白或红白相间以白为主，花斑样，可见粘膜下血管纹理，有时出现结节状，易发生糜烂和出血。活检提示萎缩性胃炎第二十九页，共四十四页，编辑于2023年，星期六

慢性胃炎的组织学变化：

㈠炎症㈡化生㈢萎缩㈣异型增生第三十页，共四十四页，编辑于2023年，星期六

(一)炎症

以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，初在粘膜浅层，即粘膜层的上1/3，称浅表性胃炎。病变继续发展，可波及粘膜全层。由于Hp感染常呈簇状分布，胃窦粘膜炎症也有多病灶分布的特点，也常有淋巴滤泡出现。

第三十一页，共四十四页，编辑于2023年，星期六

(二)化生长期慢性炎症使胃粘膜表层上皮和腺上皮被杯状细胞和幽门腺细胞所取代。其分布范围越广，发生胃癌的危险性越高。胃腺化生分为2种:

①肠上皮化生:以杯状细胞为特征的肠腺替代了胃固有腺体;

②假幽门腺化生:泌酸腺的颈粘液细胞增生，形成幽门腺样腺体，它与幽门腺在组织学上一般难以区别，需根据活检部位做出判断。第三十二页，共四十四页，编辑于2023年，星期六

(三)萎缩病变扩展至腺体深部，腺体破坏、数量减少，固有层纤维化，粘膜变薄。根据是否伴有化生而分为非化生性萎缩及化生性萎缩等，以胃角为中心，波及胃窦及胃体的多灶萎缩发展为胃癌的风险增加。第三十三页，共四十四页，编辑于2023年，星期六

(四)异型增生又称不典型增生，是细胞在再生过程中过度增生和分化缺失，增生的上皮细胞拥挤、有分层现象，核增大失去极性，有丝分裂象增多，腺体结构紊乱。异型增生是胃癌的癌前病变，根据异型程度分为轻、中、重三度，轻度者常可逆转为正常;重度者有时与高分化腺癌不易区别，应密切观察。在慢性炎症向胃癌的进程中，化生、萎缩及异型增生被视为胃癌前状态。第三十四页，共四十四页，编辑于2023年，星期六临床表现:

大多数患者无明显症状。可表现为中上腹不适、饱胀、钝痛、烧灼痛等，也可呈食欲不振、暖气、泛酸、恶心等消化不良症状。

体征多不明显。有时上腹轻压痛。恶性贫血者常有全身衰弱、疲软、可出现明显的厌食、体重减轻、贫血，一般消化道症状较少。第三十五页，共四十四页，编辑于2023年，星期六

诊断：

胃镜及组织学检查是慢性胃炎诊断的关键。临床症状程度和慢性胃炎组织学之间没有明显联系。病因诊断除通过了解病史外，可进行下列实验室检测:

1.Hp检测。

2.血清抗壁细胞抗体、内因子抗体及维生素B12水平测定有助于诊断自身免疫性胃炎。第三十六页，共四十四页，编辑于2023年，星期六治疗：大多数成人胃粘膜均有非活动性、轻度慢性浅表性胃炎，可被视为生理性粘膜免疫反应，不需要药物治疗。第三十七页，共四十四页，编辑于2023年，星期六（一）对因治疗：1.Hp相关胃炎单独应用抗炎药物，均不能有效根除Hp。这些抗生素在酸性环境下不能正常发挥其抗菌作用，需要联合PPI抑制胃酸后，才能使其发挥作用。常用的联合方案有:1种PPI+2种抗生素

1种铋剂+2种抗生素疗程7一14天第三十八页，共四十四页，编辑于2023年，星期六

第三十九页，共四十四页，编辑于2023年，星期六

（二）对症治疗：

适度抑制或中和胃酸，缓解症状、保护胃粘膜;恶性贫血者：①缺铁性贫血：硫酸亚铁②恶性贫血：VitB12（甚至终生注射）、叶酸③严重者：输血第四十页，共四十四页，编辑于2023年，星期六

（三