心电图第五节心律失常太仓讲稿

心电图第五节心律失常太仓讲稿1第一页，共八十八页，编辑于2023年，星期六2第二页，共八十八页，编辑于2023年，星期六一、心律失常概述定义：是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与路径的异常。按其发生原理，可分为：冲动形成异常冲动传导异常按发作时心率快慢分：快速性缓慢性3第三页，共八十八页，编辑于2023年，星期六心律失常的病理生理分类早搏（房性，房室交界和室性）

非阵发性与阵发性心动过速（房性、房室交界性和室性）

扑动与颤动（心房、心室）心律失常窦房阻滞房内阻滞房室阻滞

室内阻滞生理性传导障碍：干扰与脱节窦性心律失常：窦性过速、窦性过缓、窦性停搏、窦性心律不齐被动性：逸搏与逸搏心律捷径传导：预激综合征激动起源异常激动传导异常异位心律主动性病理性传导障碍4第四页，共八十八页，编辑于2023年，星期六心律失常的心率变化分类快速性心律失常早搏（房性、交界性、室性）心动过速窦速室上性：阵发性室上速、非折返性房速、非阵发性交界性心动过速室性：室速（阵发性、持续性）、尖端扭转型室速、加速性心室自主心律扑动和颤动房扑、房颤、室扑、室颤可引起快速性心律失常的预激综合征缓慢性心律失常窦性：窦缓、窦性停搏、窦房阻滞、病态窦房结综合征房室交界性心律（逸搏）心室自主心律（逸搏）引起缓慢性心律失常的传导阻滞房室传导阻滞：一度、二度（Ⅰ型、Ⅱ型）、三度心室内传导阻滞：完全性右束支传导阻滞、完全性左束支传导阻滞、左前分支阻滞、左后分支阻滞、双侧束支阻滞、右束支传导阻滞合并分支传导阻滞、三分支传导阻滞。5第五页，共八十八页，编辑于2023年，星期六心律失常的心肌电生理自律性亦称自动节律性，包括自动性和节律性，指心肌在不受外界刺激的影响下能自动地、规律地产生兴奋及发放冲动的特性。兴奋性心肌细胞对受到的刺激作出应答性反应的能力称为兴奋性或应激性，这种反应通常表现为细胞膜通透性改变，产生动作电位，并以一定形式向周围扩布，工作心肌细胞兴奋尚会引起收缩。传导性一处心肌激动时能自动地向周围扩布称为心肌的传导性。传导的实质是“电穴－电源”这一对电偶不断地顺序向前移动。6第六页，共八十八页，编辑于2023年，星期六自律性自律心肌细胞－具有起搏功能窦房结，60～100次/分；心房，50～60次/分房室交界区，40一60次/分；希氏束以下，25—40次/分。超速抑制现象正常情况下窦房结起搏点频率最高，故窦房结节律为正常心脏的主导节律，称窦性心律。如某一异位起搏点频率超过窦性频率，则可取而代之成为主导节律而构成快速异位心律。工作心肌细胞心房肌和心室肌细胞一般不具有起搏功能。7第七页，共八十八页，编辑于2023年，星期六兴奋性相关概念绝对不应期心肌开始除极后在一段时间内用强于阈值1000倍的刺激也不能引起反应，称为绝对不应期，历时约200ms。有效不应期在绝对不应期后的一小段时间内(约10ms)，强刺激可以产生局部兴奋，但因除极速度极慢且振幅很小而不能扩布到邻近细胞(但这种局部兴奋仍然会产生新的不应)，两者合起来称为，有效不应期。8第八页，共八十八页，编辑于2023年，星期六兴奋性相关概念相对不应期在此期间兴奋性由低逐渐恢复至正常（持续约50～100ms）相当于动作电位恢复至-60～-80mV期间)，较强刺激才能引起激动，且除极化速度和幅度均较正常为低，传导慢或易发生递减传导，由此而新产生的不应期也较短，故易发生心律失常。相对不应期相当于心电图的T波降支处。不应期有效不应期加上相对不应期，约为250～400ms。9第九页，共八十八页，编辑于2023年，星期六兴奋性相关概念易损期从绝对不应期到相对不应期前一半的一段时间，心肌细胞的兴奋性已开始恢复，但不一致，各部分心肌的兴奋性和传导速度差异显著，此时若受到一适当强度的刺激，可发生多处的单向阻滞和折返激动而引起颤动，称为易颤期或易损期(Vulnerableperiod)。RonT现象：心室的易颤期相当于心电图上T波顶峰偏前约30ms处，无论是内源性期前收缩或外源性电刺激，如落在此期(称RonT现象)往往容易触发室性心动过速或心室颤动。心房的易颤期相当于心电图上R波的降支和S波的时间。快反应细胞(心房肌、心室肌及希氏束、束支、浦肯野纤维细胞)兴奋性的周期性变化既依赖于复极电压，也依赖于时间。10第十页，共八十八页，编辑于2023年，星期六兴奋性相关概念超常期在相对不应期之后，相当于从-80mV到复极完毕的一段时间，跨膜电位小于正常，用稍低于阈值的刺激也能激发动作电位的产生，称之为超常期，以后就进入正常兴奋状态。心室兴奋的超常期相当于心电图上T—U连接处。11第十一页，共八十八页，编辑于2023年，星期六①绝对不应期200②有效不应期210③总不应期250-400④超常期⑤总恢复期⑥非不应期（a、b、c、d分别表示不同期刺激引起不同反应）12第十二页，共八十八页，编辑于2023年，星期六传导性心肌细胞之间兴奋的传导主要是通过闰盘部位的联络进行的，心肌各部分的传导速度并不相同。有一部分心肌细胞的主要功能就是传导，加上起搏细胞群，构成了特殊的起搏传导系统：窦房结、结间束、房室结、希氏束、束支及其分支、浦肯野纤维。以浦肯野纤维及束支传导速度最快(4000mm/s)，房室结最慢(20～200mm/s)。每一种心肌组织的传导速度又是可变的。影响因素：①动作电位幅度②0相的除极速度③下面的心肌组织接受刺激产生兴奋的能力。传导异常表现形式：完全性传导阻滞、单向阻滞、隐匿性传导、传导延迟以及折返激动等。13第十三页，共八十八页，编辑于2023年，星期六二、窦性心律及窦性心律失常窦性心律（sinusrhythm）窦性心动过速（sinustachycardia）窦性心动过缓（SinusBradycardia）窦性心律不齐（SinusArrhythmia）窦性停搏（SinusArrest）病态窦房结综合征（SickSinusSyndrome,SSS）14第十四页，共八十八页，编辑于2023年，星期六窦性心律（sinusrhythm）起源于窦房结的心律，属于正常节律。心电图特征P波规律出现，△P-P＜0.12s；P波在I、II、aVF、V4～V6直立，aVR倒置；PR间期：0.12～0.20s频率60～100次/分。15第十五页，共八十八页，编辑于2023年，星期六窦性心动过速（sinustachycardia）窦性P波，可稍高尖；HR：101～160次/分；逐渐开始，逐渐终止；原因去除后恢复正常心律；P-R、QRS、Q-T时限都可缩短；P-R段可下移，可伴有继发性ST段上斜性压低和T波振幅偏低。生理性：运动和情绪紧张，酒、茶、咖啡和药物（异丙肾上腺素、阿托品等）。病理性：发热、低血压、缺氧、心功能不全、贫血、甲亢和心肌炎。16第十六页，共八十八页，编辑于2023年，星期六窦性心动过缓（SinusBradycardia）窦性心律＜60次/分生理性：健康的成人，尤其是运动员、老年人和睡眠时，药物应用（洋地黄、β阻滞剂、利血平、呱乙啶等）。病理性：颅内压增高、高血钾、甲减、低温。器质性心脏病，冠心病，急性心梗（尤其是下壁心梗的早期）、心肌炎、心肌病和病窦综合征。17第十七页，共八十八页，编辑于2023年，星期六窦性心律不齐（SinusArrhythmia）窦性心律，△P-P＞0.12s。常与窦缓并存。呼吸性窦不齐：呈渐快渐慢，与呼吸有关，多见于青少年，一般无临床意义。较少见的窦不齐：与心室收缩排血有关的室相性窦性心律不齐（室早后P-P缩短）以及窦房结内游走性心律不齐等。18第十八页，共八十八页，编辑于2023年，星期六窦性停搏（SinusArrest）亦称窦性静止。在规律的窦性心律中，有时因迷走神经张力增大或窦房结障碍，一段时间内窦房结停止发放激动，心电图见规则的P-P间距中突然出现P波脱落，形成长P-P间距，长P-P间距与正常P-P间距不成倍数关系。窦性停搏后常出现逸搏或逸搏心律，如结性或室性自主性心律。如停搏时间过长，而房室交界区或心室未能及时发出冲动，病人可有头晕，甚至昏厥和抽搐，即阿-斯综合征。多是窦房结功能低下的结果。可见于洋地黄、奎尼丁的毒性作用及各种病因引起的病窦综合征，偶尔亦见于迷走神经张力增高的病人。19第十九页，共八十八页，编辑于2023年，星期六病态窦房结综合征（SSS）累及窦房结及其周围组织而产生一系列缓慢窦性心律失常，并引起头昏、黑矇、晕厥等临床表现，称为病态窦房结综合征(SickSinusSyndrome)，简称病窦综合征。其主要的心电图表现有：①持续窦缓，HR＜50次/分，不易用阿托品等药物纠正；②窦性停搏或窦房阻滞；③在显著窦缓基础上，常出现室上性快速心律失常(房速、房扑、房颤等)，又称为慢－快综合征；④双结病变：病变同时累及房室交界区，则发生窦性停搏时，可长时间不出现交界性逸搏，或伴房室传导障碍。20第二十页，共八十八页，编辑于2023年，星期六病窦综合征－鉴别诊断首先要除外各种迷走神经兴奋性增高的因素，经详细询问病史，凡休息或夜间心率慢于60次/分，而活动后或稍用药后心率可达90次/分以上者，说明为生理性心动过缓，对可疑者可借助辅助诊断方法以判定窦房结功能。21第二十一页，共八十八页，编辑于2023年，星期六正常窦性心律和窦性心律失常小结类型

窦性心律△PP间期

频率（次/分）

其他特征

正常窦性心律

P波方向：I、II、aVF、V4～V6直立，aVR倒置

PR间期：0.12～0.20s

<0.12s

60～100

窦性心动过缓

可>0.12s

<60

可伴窦不齐、结性逸搏等

窦性心动过速

<0.12s

100～160甲亢可>180

P波形态可改变，可与T波重叠，PR段及ST段可下降，T波平坦、倒置

窦性心律不齐

>0.12s

22第二十二页，共八十八页，编辑于2023年，星期六三、过早搏动起源于窦房结以外的异位起博点提前发出的激动，又称期前收缩，是临床上最常见的心律失常。产生机制①折返激动②触发活动③异位起搏点的兴奋性增高。发生部位：室性＞房性＞交界性生理性：过度吸烟、饮酒、喝浓茶、情绪激动、发热等均可诱发。病理性：冠心病、急性心肌炎、心肌病和甲亢性心脏病等，洋地黄类药物，锑剂、奎尼丁、氯仿等毒性作用，低血钾以及心脏手术或心导管检查等均可引起。23第二十三页，共八十八页，编辑于2023年，星期六房性早搏室内差异传导：QRS波群大多与窦性心律相同，有时稍增宽或呈畸形，伴ST段及T波相应改变，需与室性早搏鉴别。房性早搏未下传，又称阻滞性房性早搏，为提早畸形P‘波之后无QRS波出现。①提早出现的异位P’波，形态与窦性P波有所不同②P’-R间期常≥0.12s③P’后有正常形态之QRS波形④多为不完全性代偿间歇24第二十四页，共八十八页，编辑于2023年，星期六房室交界处性早搏①期前出现的QRS-T波，形态与窦性下传者基本相同；②逆行P’波：II、III、aVF倒置，aVR直立，P’-R＜0.12s或R-P’间期＜0.20s，或与QRS重叠；③多为完全性代偿间期。25第二十五页，共八十八页，编辑于2023年，星期六室性早搏①期前出现的QRS-T波前无P波或无相关的P波②QRS宽大畸形，＞0.12s。③T波与主波方向相反④往往为完全性代偿间歇26第二十六页，共八十八页，编辑于2023年，星期六室性早搏RonT现象从绝对不应期到相对不应期前一半的一段时间，心肌细胞的兴奋性已开始恢复，但不一致，各部分心肌的兴奋性和传导速度差异显著，此时若受到一适当强度的刺激，可发生多处的单向阻滞和折返激动而引起颤动，称为易颤期或易损期(Vulnerableperiod)。心室的易颤期相当于心电图上T波顶峰偏前约30ms处，无论是内源性期前收缩或外源性电刺激，如落在此期(称RonT现象)往往容易触发室性心动过速或心室颤动。27第二十七页，共八十八页，编辑于2023年，星期六过早搏动相关概念联律间期（早搏前）：异位搏动与其前窦性搏动间的时距，房性测P波起点，室性测QRS起点。代偿间歇（早搏后）：期前出现的异位搏动代替了一个正常窦性搏动，其后出现一个较正常心动周期长的间歇。不完全性代偿间歇，异位搏动位置较高，房性早搏。完全性代偿间歇，异位搏动位置较低，室性早搏。28第二十八页，共八十八页，编辑于2023年，星期六过早搏动相关概念插入性早搏：插入在两个相邻正常窦性搏动之间的早搏。单源性早搏：早搏来自同一异位起搏点或有固定的折返径路，形态与联律间期相同。多源性早搏：同一导联出现二种或二种以上形态及联律间期不同的异位搏动。多形性早搏：同一导联出现二种或二种以上形态各异，而联律间期固定的异位搏动，临床意义与多源性早搏相似。频发性早搏：早搏可依其出现频度人为地分为偶发和频发（一般以5次/分为界）。常见的二联律与三联律就是一种有规律的频发性早搏。前者指早搏与窦性心律交替出现；后者指每二个窦性心搏后出现一次早搏（1窦性＋1室早＝II联律，2窦性＋1室早＝III联律，3窦性＋1室早＝IV联律，2室早＝成对室早，3～∞室早＝室性自主节律＝室速＝连发室早）。29第二十九页，共八十八页，编辑于2023年，星期六过早搏动相关概念插入性室早室早二联律，单源性室早30第三十页，共八十八页，编辑于2023年，星期六过早搏动相关概念多源性室早，成对室早多形性室早31第三十一页，共八十八页，编辑于2023年，星期六过早搏动－其他并行心律型早搏其特点是配对间期不恒定，但早搏之间有固定规律，最长的早搏间距与最短早搏间距之间成整倍数关系，且常出现房性或室性融合波。32第三十二页，共八十八页，编辑于2023年，星期六早搏小结早搏类型P'波

P'R间期

QRS波群时间、形态

代偿间歇

房性提早出现，形态异常，偶呈逆行型

一般正常

正常，或呈差传，或无（受阻型房性早搏）

多不完全

交界性逆行性，可埋没于QRS中不易辨认

PR<0.12或RP<0.20提早出现，形态正常或呈差传

多完全

室性无或逆行性

RP'>0.20s提早出现，宽大畸形，>0.12s，Q-T分离

完全性

33第三十三页，共八十八页，编辑于2023年，星期六早搏小结联律间期代偿间歇（完全？）插入性早搏多源性早搏多形性早搏频发早搏室内差异传导二联律、三联律成对早搏并行心律RonT逆行P’波34第三十四页，共八十八页，编辑于2023年，星期六四、异位性心动过速异位节律点兴奋性增高或折返激动引起的快速异位心律(期前收缩连续出现三次或三次以上)。35第三十五页，共八十八页，编辑于2023年，星期六异位性心动过速分类阵发性心动过速(paroxysmalsupraventriculartachycadia)阵发性室上性心动过速房室折返(AVRT)房室结折返(AVNRT)窦房折返（SART）房内折返（intraatrialreentry）自律性房速阵发性室性心动过速（VentricularTachycardia）非阵发性心动过速(nonparoxysmaltachycadia)加速的房性自主节律加速的交界性性自主节律加速的室性自主节律扭转型室性心动过速(torsadedepointes，TDP)36第三十六页，共八十八页，编辑于2023年，星期六阵发性心动过速最常见类型：预激旁路引发的房室折返性心动过速(AVRT)及房室结双径路引发的房室结折返性心动过速(AVNRT)。多不具有器质性心脏病，且解剖学定位较明确，导管射频消融术可根治。房性心动过速包括自律性和房内折返性心动过速两种类型，多于器质性心脏病基础上发生。阵发性室上速病因：最常见为预激综合征，约60％，房室结双径路30％，其它包括冠心病、原发性心肌病、甲亢、洋地黄中毒等约10％。阵发性室速常伴各种器质性心脏病，最常见于冠心病、急性心肌梗塞、二尖瓣脱垂、艾勃斯坦畸形、心脏手术以及Q-T间期延长综合征，也可见于器质性心脏病的特发性心动过速。诱因包括运动、过度疲劳、情绪激动、妊娠、饮酒或吸烟过多等。37第三十七页，共八十八页，编辑于2023年，星期六阵发性室上性心动过速分为房性与交界性心动过速，常因P’不易辨别，故将两者统称为室上性心动过速。特点：突发、突止，一般150～250次/分，节律快而规则，QRS形态一般正常(伴束支阻滞或室内差异传导时，可呈宽QRS波)。38第三十八页，共八十八页，编辑于2023年，星期六阵发性房性心动过速①持续3次以上快速而规则的心搏，其P波形态异常；②P－R间期＞0.12s；③QRS波群形态与窦性相同。④心房率每分钟150－220次。⑤有时P波重叠于前一心搏的T波中而难以认出。可伴有一或二度房室传导阻滞。39第三十九页，共八十八页，编辑于2023年，星期六阵发性交界区性心动过速①连续3次或3次以上房室交界区过早搏动，频率每分钟150－250次，节律规则。②P'波和QRS波群形态具有前述房室交界处性早搏的特征，P'波可在QRS波群前、中或后，呈逆行性。可伴有不同程度的前向或逆向传导阻滞，同时或不同时都可出现房室分离。40第四十页，共八十八页，编辑于2023年，星期六阵发性室性心动过速①连续3次以上快速的室性早搏，QRS波群畸形，时间≥0.12秒，频率150－200次/分，规则或略不规则。②窦性P波与QRS无关，呈房室分离，P波频率较慢，埋于QRS波群内故不易发现。③有时见心室夺获和心室融合波。心室夺获的QRS波群形态接近正常，偶有1:1室房逆行传导，QRS波群后有P'波，并兼有不同程度的室房传导阻滞。41第四十一页，共八十八页，编辑于2023年，星期六尖端扭转型室速－TDP一种严重的室性心律失常。为一系列增宽变形的QRS波群以每3～10个心搏围绕基线不断扭转其主波方向，每次发作持续数秒到数十秒自行终止，极易复发或转为室颤。临床表现为反复发作心源性晕厥或称阿-斯综合征。病因①先天性长Q-T间期综合征；②严重的AVB、SSS，逸搏心律伴有巨大T波；③低钾、低镁伴有异常T波及u波；④某些药物所致，特别是奎尼丁，胺碘酮等。42第四十二页，共八十八页，编辑于2023年，星期六__________________________________________项目阵发性室速阵发性室上速频率很少＞200次／分多为150－250次／分节律相对规则十分规则V1呈rsR’少见常见心室夺获可有无室性融合波可有无房率／室率＜1 ＝1压迫颈动脉窦室率无变化心率可变缓或终止__________________________________________QRS波宽大畸形的阵发性心动过速的鉴别43第四十三页，共八十八页，编辑于2023年，星期六非阵发性心动过速特点：渐起渐止。类型：心房－加速的房性自主节律房室交界区－加速的交界性自主节律心室－加速的室性自主节律心电图主要表现：频率：阵发性心动过速＞非阵发性心动过速＞逸博心律；交界性心律频率多为70～130次/分；室性心律频率多60～100次/分；易发生干扰性房室脱节，出现各种融合波或夺获心搏。机制：异位起搏点自律性增高，多发生于器质性心脏病。44第四十四页，共八十八页，编辑于2023年，星期六异位性心动过速小结类型波群P波形态节律PR间期QRS时间、形态阵发性室上速

突发、突止

不易辨别

规则，150～250次/分

正常，或呈差传

阵发性房速

连续房早≥3次形态异常，偶呈逆行型

规整，150～220次/分，可伴AVB

>0.12s阵发性交界性心动过速

连续结早≥3次

逆行性，可埋没于QRS中不易辨认

160～250次/分，可伴AVB

PR<0.12或RP<0.20

阵发性室速

连续室早≥3次

无或逆行性，或有窦P与QRS无关

规整或稍不齐，室率140～180次/分

RP>0.20宽大畸形，>0.12s，Q-T分离，可见心室夺获、融合波

45第四十五页，共八十八页，编辑于2023年，星期六异位性心动过速小结PSVT房室分离VT心室夺获心室融合波多形性室速TDP46第四十六页，共八十八页，编辑于2023年，星期六五、扑动与颤动起源与心房者称心房扑动或心房颤动起源与心室者称心室扑动或心室颤动47第四十七页，共八十八页，编辑于2023年，星期六对血流动力学与心脏功能的影响及其所引起的症状，主要取决于心室率的恢复及原来心脏病的轻重。阵发型或持续型初发时心室率常较快，心悸、胸闷与恐慌等症状较显著。心室率较接近正常对循环功能影响较小，症状亦较轻。快速房颤，左房压与肺静脉压急剧升高时可引起急性肺水肿。房颤发生后还易引起心房内血栓形成，部分血栓脱落可引起体循环动脉栓塞。体征：心律绝对不规则，心音强弱不等，脉搏次数显著少于心搏数，称脉搏短绌。房扑心律可规则或不规则，视房—室传导比例而定。近年，对于典型房扑通过射频消融三尖瓣环到下腔静脉口之间的峡部区域，可以阻断折返环．从而达到根治房扑的目的。心房扑动与心房颤动临床表现48第四十八页，共八十八页，编辑于2023年，星期六定义房扑与房颤（AtrialFlutterandAtrialFibrillation)是发生于心房内的、冲动频率较房性心动过速更快的心律失常。当心房异位起搏点频率达250～350次／分，心房收缩快而协调为心房扑动。若频率＞350次／分且不规则时，则为心房颤动。两者均可有阵发性和慢性持续型两种类型。病因最常见者为风湿性心脏病、二尖瓣狭窄，其次是冠心病、甲亢性心脏病、心肌病（包括克山病）、心肌炎、高血压性心脏病。其它还有缩窄性心包炎、病窦综合征等。少数阵发性房颤找不到明显病因，称特发性房颤。发病机理⑴折返激动学说⑵异位起搏点自律性增高心房扑动与心房颤动49第四十九页，共八十八页，编辑于2023年，星期六①P波消失，代以形态、间距及振幅绝对规则，呈锯齿样的心房扑动波（F波）。频率250～350次/分。②房室传导比例常见2:1，其次4:1。有时房室传导比例不恒定，引起不规则的心室律。③QRS波群形态多与窦性心律相同，也可有心室内差异性传导。心房扑动（ArtialFlutter，AF）50第五十页，共八十八页，编辑于2023年，星期六①P波消失，代以形态，间距及振幅均绝对不规则的心房颤动波（f波），频率每分钟350～600次；②QRS波群间距绝对不规则，其形态和振幅可常有不等。③QRS波群形态多正常。R-R间距先长后短可出现心室内差异性传导。心房颤动（Artialfibrillation，Af）51第五十一页，共八十八页，编辑于2023年，星期六定义最严重的心律失常。室扑时心室快而微弱无效的收缩；室颤时心室内各部分肌纤维发生更快而不协调的乱颤，两者对血液动力学的影响均等于心室停搏。病因急性心梗、严重低钾血症、药物（洋地黄、奎尼丁、氯喹等）；心脏手术、低温麻醉以电击伤等。临床表现一旦发生，迅即出现阿-斯综合征。表现为意识丧失、抽搐、继以呼吸停止。检查时听不到心音也无脉搏。心室扑动与心室颤动52第五十二页，共八十八页，编辑于2023年，星期六心室扑动（VentriculerFlutter）心电图特点：无正常QRS-T波，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动，频率达180～250次/分。后果：心脏失去排血功能。室扑常不能持久，不是很快恢复，便会转为室颤而导致死亡。53第五十三页，共八十八页，编辑于2023年，星期六心室颤动（VentriculerFibrillation）往往是心脏停跳前的短暂征象。由于心脏出现多灶性局部兴奋，致完全失去排血功能。心电图上QRS-T波完全消失，出现大小不等、极不匀齐的低小波，频率250～500次/分。心室扑动和心室颤动均是极严重的致死性心律失常。54第五十四页，共八十八页，编辑于2023年，星期六六、心脏传导阻滞传导障碍病理性传导阻滞窦房传导阻滞心房内传导阻滞房室传导阻滞心室内传导阻滞左束支传导阻滞右束支传导阻滞左前分支传导阻滞左前分支传导阻滞生理性干扰脱节传导途径异常：预激综合征。55第五十五页，共八十八页，编辑于2023年，星期六房室传导阻滞(AVB)定义房室传导阻滞是指冲动在房室传导过程中受到阻滞。分为不完全性和完全性两类。前者包括第一度和第二度房室传导阻滞，后者又称第三度房室传导阻滞。阻滞部位房内的结间束(尤其是前结间束)房室结希氏束若左、右束支同时出现传导阻滞三支(右束支及左束支的前、后分支)同时出现传导阻滞。阻滞部位愈低，潜在节律点的稳定性愈差，危险性也就愈大。准确地判断房室传导阻滞发生的部位需要借助于希氏束(Hisbundle)电图。56第五十六页，共八十八页，编辑于2023年，星期六房室传导阻滞(AVB)病因①心肌炎症最常见，如风湿性、病毒性心肌炎和其它感染。②迷走神经兴奋，常表现为短暂性房室传导阻滞。③药物：如洋地黄和其他抗心律失常药物，多数停药后，房室传导阻滞消失。④各种器质性心脏病如冠心病、风湿性心脏病及心肌病。⑤高血钾、尿毒症等。⑥特发性的传导系统纤维化、退行性变等。⑦外伤，心脏外科手术时误伤或波及房室传导组织可引起房室传导阻滞。57第五十七页，共八十八页，编辑于2023年，星期六房室传导阻滞－临床表现第一度房室传导阻滞患者常无症状。听诊时心尖部第一心音减弱，此是由于P－R间期延长，心室收缩开始时房室瓣叶接近关闭所致。第二度Ⅰ型房室传导阻滞病人可有心搏暂停感觉。听诊时有心搏脱漏，第一心音强度可随P－R间期改变而改变。第二度Ⅱ型房室传导阻滞病人常疲乏、头昏、昏厥、抽搐和心功能不全，常在较短时间内发展为完全性房室传导阻滞。听诊时心律整齐与否，取决于房室传导比例的改变。完全性房室传导阻滞的症状取决于是否建立了心室自主节律及心室率和心肌的基本情况。如心室自主节律未及时建立则出现心室停搏。自主节律点较高如恰位于希氏束下方，心室率较快达40－60次／分，病人可能无症状。双束支病变者心室自主节律点甚低，心室率慢在40次／分以下，可出现心功能不全和脑缺血综合征（Adams-Stokes,Syndrome）或猝死。心室率缓慢常引起收缩压升高和脉压增宽。每搏量增大产生肺动脉瓣区收缩期喷射性杂音和第三心音。由于房室分离、房室收缩不协调，以致不规则地出现心房音及响亮的第一心音。58第五十八页，共八十八页，编辑于2023年，星期六Ⅰ度房室传导阻滞①每个P波后，均有QRS波群②P-R间期＞0.20秒（成人）或0.22s（老年人）③相同心率，2次EKG的P-R间期相差＞0.04s59第五十九页，共八十八页，编辑于2023年，星期六Ⅱ度房室传导阻滞部分心房激动不能传至心室，一些P波后QRS波脱漏，房室传导比例可能是2:1；3:2；4:3……，分两种类型。Ⅰ型：文氏（Wenckebach）现象，或莫氏（Mobitz）Ⅰ型，较Ⅱ型为常见，表现为P波规律地出现，P-R间期逐渐延长(通常每次延长的绝对增加值多呈递减)，直到一个P被后脱漏一个QRS波群，漏博后传导阻滞得到一定恢复，P-R间期又趋缩短，之后又复逐渐延长．如此周而复始地出现。前者多为功能性或病变位于房室结或希氏束的近端，预后较好。Ⅱ型：莫氏Ⅱ型。P-R间期恒定(正常或延长)，部分P波后无QRS波群。一般认为，绝对不应期延长为二度Ⅱ型房室传导阻滞的主要电生理改变，且发生阻滞部位偏低。凡连续出现两次或两次以上的QRS波群脱漏者，称高度房室传导阻滞，例如呈3：1、4：1传导的房室传导阻滞等。后者多为器质性损害，病变大多位于希氏束远端或束支部位，易发展为完全性房室传导阻滞，预后较差。60第六十页，共八十八页，编辑于2023年，星期六Ⅱ度Ⅰ型传导阻滞－文氏现象①P波规律地出现。②P-R间期逐渐延长，R-R间期逐渐缩短，直至P波受阻。③包含受阻P波的R-R间期比两个P-P间期之和为短。61第六十一页，共八十八页，编辑于2023年，星期六Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞莫氏Ⅱ型①P－R间期固定，可正常或延长。②QRS波群有间期性脱漏，阻滞程度可经常变化，可为1:1；2:1；3:1；3:2；4:3等。下传的QRS波群多呈束支传导阻滞图型。62第六十二页，共八十八页，编辑于2023年，星期六Ⅲ度房室传导阻滞又称完全性房室传导阻滞。当来自房室交界区以上的激动完全不能通过阻滞部位时，在阻滞部位以下的潜在起搏点就会发放激动，由于心房与心室分别由两个不同的起搏点激动，各保持自身的节律。QRS波群的形态主要取决于阻滞的部位。①P波与QRS波群相互无关(P-R间期不固定)②心房率＞心室速率，心房心律可能为窦性或异位；③可出现交界性逸搏心律(QRS形态正常，频率一般为40～60次/分)或室性逸搏心律(QRS形态宽大畸形，频率一般为20～40次/分)，以交界性逸搏心律为多见。④如出现室性逸搏心律，往往提示阻滞部位较低。⑤几乎完全性房室传导阻滞：偶尔出现P波下传心室。⑥心房颤动合并三度房室传导阻滞：心房颤动时，出现心室率慢而绝对规则。63第六十三页，共八十八页，编辑于2023年，星期六Ⅲ度房室传导阻滞交界性逸搏，心室起搏点在房室束分叉以上室性逸搏，心室起搏点在房室束分叉以下64第六十四页，共八十八页，编辑于2023年，星期六Ⅲ度房室传导阻滞P波与QRS完全不相关QRS波频率慢于P波阻滞部位在心室65第六十五页，共八十八页，编辑于2023年，星期六七、心室内传导阻滞（IntraventricularBlock）希氏束穿膜进入心室后，在室间隔上方分为两大支，细而长的右束支和粗而短的左束支分别支配右室和左室。左束支又分为左前分支、左后分支以及间隔支，它们可以分别发生不同程度的传导障碍。66第六十六页，共八十八页，编辑于2023年，星期六心室内传导阻滞定义：房室束分叉以下部位的传导阻滞一侧束支阻滞时，激动从健侧心室跨越室间隔后再缓慢地激动阻滞一侧的心室，在时间上可延长40～60ms以上。完全性束支阻滞：QRS＞0.12s，两侧束支传导时间差＞40ms，或阻滞的束支不能传导。不完全性束支阻滞：QRS＜0.12s，两侧束支传导时间差＜40ms。左、右束支及左束支分支不同程度的传导障碍，还可分别构成不同组合的双支阻滞或三支阻滞。67第六十七页，共八十八页，编辑于2023年，星期六完全性右束支传导阻滞①QRS≥0.12s；②V1、V2呈rsR‘型或M型；③Ⅰ、aVL、V5、V6的S波增宽、切迹≥0.04s，aVR呈QR型，R波增宽、切迹；④VATV1＞0.05s；⑤V1、V2的ST压低、T波倒置；Ⅰ、V5、V6的T波与终末S波方向相反，直立。不完全性右束支传导阻滞：QRS＜0.12s

68第六十八页，共八十八页，编辑于2023年，星期六完全性右束支传导阻滞69第六十九页，共八十八页，编辑于2023年，星期六完全性左束支传导阻滞①QRS≥0.12s；②V1、V2呈rS型(r波极小，S波明显增宽)或QS波；RI、aVL、V5、V6增宽、顶峰粗钝或有切迹；电轴左偏；③I、V5、V6导联q波消失；④VATV5、V6＞0.06s；⑤ST-T方向与主波方向相反。70第七十页，共八十八页，编辑于2023年，星期六完全性左束支传导阻滞不完全性左束支阻滞：QRS＜0.12s。图形有时与左室肥大十分相似，需要鉴别诊断。LBBB合并MI时，常掩盖梗塞的图形特征，给诊断带来困难。71第七十一页，共八十八页，编辑于2023年，星期六左前分支阻滞（LAFB，LAH）左前分支细长，支配左室左前上方，易发生传导障碍。左前分支阻滞时，主要变化在前额面，其初始向量朝向右下方，在0.03s之内经左下转向左上，使此后的主向量位于左上方。心电图表现：①电轴左偏-30°～-90°，≥-45°有较肯定诊断价值；②II、III、aVF呈rS型，SIII＞SII，I、aVL呈qR型，

RaVL＞RI；③QRS时限轻度延长，但＜0.12s。72第七十二页，共八十八页，编辑于2023年，星期六左前分支阻滞（LAFB，LAH）73第七十三页，共八十八页，编辑于2023年，星期六左后分支阻滞（LPFB，LPH）左后分支粗，向下向后散开分布于左室的隔面，具有双重血液供应，故左后分支阻滞比较少见。心电图表现：①电轴右偏+110°，排除其他原因；②I、aVL呈rS型，II、III、aVF呈qR型，q＜0.02s；RIII＞RII；③QRS＜0.12s。74第七十四页，共八十八页，编辑于2023年，星期六左后分支阻滞（LPFB，LPH）75第七十五页，共八十八页，编辑于2023年，星期六八、预激综合征预激综合征（Pre-excitationSyndrome）指在正常的房室结传导途径之外，沿房室环周围还存在附加的房室传导束(旁路)。76第七十六页，共八十八页，编辑于2023年，星期六预激综合征分类：WPW综合征(Wolff-Parkiason-Whitesyndrome)又称经