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文档简介

急性呼衰的急救与护理第一页,共三十六页,编辑于2023年,星期六概念临床表现病因发病机制诊断标准分型第二页,共三十六页,编辑于2023年,星期六

急性呼吸衰竭是指由各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重不全,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧和(或)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能紊乱及代谢不全的临床综合症。概念第三页,共三十六页,编辑于2023年,星期六

临床表现呼吸困难循环系统表现发绀精神神经表现消化系统表现泌尿系统表现急危重症,应迅速采取有效措施,其死亡率与能否早期诊断、合理治疗密切相关。

第四页,共三十六页,编辑于2023年,星期六2.脊髓疾患3.神经肌肉疾患4.胸部疾患5.气道阻塞6.肺疾患7.心血管疾病8.其他1.脑部疾患病因病因第五页,共三十六页,编辑于2023年,星期六1、脑部疾患急性脑炎、颅脑外伤、脑出血、脑肿瘤、脑水肿等。

2、脊髓疾患脊髓灰质炎、多发性神经炎、脊髓肿瘤、颈椎外伤等。3、神经肌肉疾患重症肌无力、周围神经炎、呼吸机疲劳、破伤风、有机磷中毒等。4、胸部疾患血气胸、大量胸水、胸部外伤、胸腔和食管肿瘤术后、急性胃扩张、膈运动不全等。病因第六页,共三十六页,编辑于2023年,星期六5、气道阻塞气道肿瘤、异物、分泌物及咽喉、会厌、气管炎症和水肿。6、肺疾患ARDS、肺水肿、急性阻塞性肺疾患、哮喘持续状态、严重细支气管和肺部炎症、特发性肺纤维化等。7、心血管疾病各类心脏病所致心力衰竭、肺栓塞、严重心律失常等。8、其他电击、溺水、一氧化碳中毒、严重贫血、尿毒症、代谢性酸中毒、癔病等。病因第七页,共三十六页,编辑于2023年,星期六发病机制1肺通气不足2弥散障碍3通气/血流比例失调第八页,共三十六页,编辑于2023年,星期六分类Ⅰ型呼吸衰竭PaO2<60mmHg,PaCO2正常Ⅱ型呼吸衰竭PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg分型第九页,共三十六页,编辑于2023年,星期六Ⅰ型呼吸衰竭与Ⅱ型呼吸衰竭的区别Ⅰ型呼吸衰竭Ⅱ型呼吸衰竭含义缺氧,但无CO2潴留缺氧,伴有CO2潴留动脉血气分析PaO2<60mmHg,PaCO2

正常或下降PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg病因换气障碍通气障碍疾病ARDS(急性呼吸窘迫综合征)COPD(慢性阻塞性肺疾病)第十页,共三十六页,编辑于2023年,星期六护理评估2健康史身体状况心理-社会状况辅助检查治疗要点第十一页,共三十六页,编辑于2023年,星期六病因COPD(最常见)重症哮喘严重肺结核胸廓畸形广泛胸膜增厚气胸重症肌无力起病情况呼吸道感染(最常见)高浓度吸氧手术外伤麻醉诱因

诊治经过既往健康状况健康史第十二页,共三十六页,编辑于2023年,星期六

除原发病症状外,主要表现为缺O2和CO2潴留引起的多脏器功能障碍1.症状各脏器损害体征2.体征身体状况第十三页,共三十六页,编辑于2023年,星期六身体状况1.症状(1)呼吸困难:

最早、最突出的症状。严重时呼吸浅快、点头或提肩呼吸。并发“二氧化碳麻醉”时,出现浅慢呼吸或潮式呼吸,严重者还可出现间歇样呼吸。第十四页,共三十六页,编辑于2023年,星期六身体状况1.症状(2)发绀:

是缺氧的典型的主要表现。发绀以口唇、指(趾)甲、舌明显。发绀主要取决于缺氧的程度,也受血红蛋白、皮肤色素及心功能状态的影响。第十五页,共三十六页,编辑于2023年,星期六身体状况1.症状口唇及指甲发绀第十六页,共三十六页,编辑于2023年,星期六身体状况(3)精神神经症状轻度缺氧注意力分散、智力或定向力减退缺氧加重烦躁、神志恍惚,嗜睡及昏迷等CO2潴留早期兴奋(烦躁不安、昼睡夜醒,甚至谵妄)CO2潴留加重抑制(表情淡漠、肌颤、间歇抽搐、嗜睡及昏迷等,这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群,称肺性脑病)第十七页,共三十六页,编辑于2023年,星期六身体状况(3)精神神经症状第十八页,共三十六页,编辑于2023年,星期六身体状况(4)循环系统症状CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗及血压升高;多数病人出现心动过速,严重缺氧和酸中毒时可导致周围循环衰竭、血压下降、心律失常,甚至心脏骤停;因脑血管扩张,病人常有搏动性头痛。第十九页,共三十六页,编辑于2023年,星期六身体状况(5)消化和泌尿系统症状严重呼吸衰竭时可出现上消化道出血、黄疸、蛋白尿、氮质血症等肝肾功能损害症状,少数出现休克及DIC等。第二十页,共三十六页,编辑于2023年,星期六身体状况2.体征外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿。血压早期升高,后期下降;心率多数增快。部分病人可见视乳头水肿、瞳孔缩小,腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。第二十一页,共三十六页,编辑于2023年,星期六身体状况2.体征球结膜充血水肿第二十二页,共三十六页,编辑于2023年,星期六辅助检查

是确定有无呼衰以及进行呼衰分型最有意义的指标。血气分析

血pH电解质测定呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时,血pH明显降低可伴高钾血症;呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒时,常有低血钾和低血氯。第二十三页,共三十六页,编辑于2023年,星期六辅助检查动脉采血进行动脉血气分析第二十四页,共三十六页,编辑于2023年,星期六心理-社会状况

部分病人过分依赖呼吸机,一旦脱机,可能出现情绪紧张,对自主呼吸缺少信心。由于病人长期受慢性疾病折磨,加上病情突然加重,病人及家属可能出现焦虑、恐惧等心理。

随着呼吸困难加重,采用人工气道或机械通气时,影响到情感交流,病人出现情绪低落、精神错乱,甚至拒绝配合治疗及护理。

呼吸衰竭病人由于出现多器官功能障碍,特别是呼吸困难,用力呼吸不能满足机体需要时,常表现为恐惧或烦躁不安,产生濒死感。第二十五页,共三十六页,编辑于2023年,星期六治疗要点1.在保持呼吸道通畅的前提下

2.迅速纠正缺氧、CO2潴留和代谢紊乱3.积极处理原发病,消除诱因,防治并发症

第二十六页,共三十六页,编辑于2023年,星期六护理问题31.营养失调:与食欲下降、胃肠道淤血有关;2.气体交换受损:与通气和换气功能障碍有关;3.清理呼吸道无效:与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力、意识障碍或人工气道有关;4.慢性意识障碍:与缺氧和二氧化碳潴留所致中枢神经系统抑制有关;5.言语沟通障碍:与气管插管、气管切开有关;6.潜在并发症:水、电解质紊乱及酸碱失衡、上消化道出血、颅内出血。第二十七页,共三十六页,编辑于2023年,星期六护理目标31.呼吸困难缓解,发绀减轻或消失2.血气分析指标得到改善3.气道通畅,痰能咳出,痰鸣音消失4.焦虑减轻或消失5.意识状态好转

第二十八页,共三十六页,编辑于2023年,星期六

1.氧疗:Ⅰ型呼吸衰竭者给予中、高流量吸氧,流量为4~6L∕min,Ⅱ型呼吸衰竭应给予低流量吸氧,氧流量为1~2L∕min.2.清除呼吸道分泌物:根据病情稀释痰液,气道湿化,刺激咳嗽,辅助排痰,也可以给予肺部物理治疗,如有支气管痉者,可给予支气管扩张剂如氨茶碱等。3.机械通气:吸氧浓度高于40%、血气分析示PaO2<60mmHg时,应尽早给予气管插管,人工呼吸机辅助呼吸。4.控制感染:肺和支气管感染是引起呼吸衰竭的主要原因,因此迅速而有效地控制感染是抢救呼吸衰竭的最重要措施,一般根据既往用药情况与药物敏感试验选用抗生素。护理措施3第二十九页,共三十六页,编辑于2023年,星期六5.呼吸兴奋剂呼吸衰竭经常规治疗无效,PaO2过低,PaO2过高,或出现肺性脑病表现或呼吸节律、频率异常时,可考虑使用呼吸兴奋剂。常用尼可刹米,可直接兴奋呼吸中枢,使呼吸加深加快,改善通气。6.监测通气和血氧饱和度的变化动态监测血气,指导临床呼吸机各种参数的调整和酸碱紊乱的处理,持续血氧饱和度监测敏感、方便,以便指导临床。7.并发症的防治保持水电解质和酸碱平衡,及时纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱,纠正休克和防止DIC。同时防止心衰与脑疝的发生,及时治疗肺性脑病。护理措施3第三十页,共三十六页,编辑于2023年,星期六1.一般护理(1)将病人放在坐位或半坐卧位,以利于呼吸和保证病人舒适。(2)清醒病人给予高热量、高蛋白、富含多种维生素、易消化、少刺激性的流质或半流质饮食。(3)做好心理护理,安慰病人,消除紧张情绪。(4)做好口腔、皮肤护理,防止细菌感染。护理措施3第三十一页,共三十六页,编辑于2023年,星期六2.建立静脉通道,用于药物治理。3.病情观察(1)注意观察病人的神志、呼吸频率与节律、有无发绀,监测氧饱和度及动脉血气值的变化。(2)监测血压、脉搏、心律及体温的变化,观察原发病的临床表现。(3)观察神经系统的表现,如神志、瞳孔的变化,及时发现脑水肿及颅内压增高。(4)监测和记录液体的出入量。(5)观察氧疗的效果。(6)注意控制静脉用药的滴速,及时监测血钾等电解质的变化。护理措施3第三十二页,共三十六页,编辑于2023年,星期六4.清除痰液,保持呼吸道通畅。鼓励病人深呼吸,有效的咳嗽和咳痰,必要时给及吸痰。协助病人翻身、叩背,必要时给予肺部物理疗法。护理措施3第三十三页,共三十六页,编辑于2023年,星期六5.机械通气病人的护理(1)保持呼吸机正常运转。(2)保持呼吸机管路接口紧密。(3)监测呼吸机各参数,并了解通气量是否合适。(4)及时发现并防治机械通气治疗的并发症。

护理措施3第三十四页,共三十六页,编辑于2023年,星期六6.病情观察(1)观察呼吸困难的程度、呼吸频率、节律和深度。(2)观察有无发绀、球结膜充血、水肿、皮肤温暖多汗及Bp升高等缺氧和CO2潴留表现。(3)监测生命体征及意识状态。(4)监测并记录出入液量,血气分析和血生化检查、电解质和酸碱平衡状态。(5)观察呕吐物和粪便性状(6)观察有无神志

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