急性呼吸功能衰竭

急性呼吸功能衰竭第一页，共四十一页，编辑于2023年，星期六

概述1、定义由于突发原因导致肺呼吸功能衰竭：呼吸功能损害→缺O2或伴CO2潴留-→

机体发生一系列生理功能紊乱及代谢障碍

临床上以低氧血症，及其所致的多脏器功能紊乱为主要改变。第二页，共四十一页，编辑于2023年，星期六动脉血气分析有确立诊断意义：

PaO2<60mmHg为呼吸衰竭

（正常大气压，FiO20.21）

如：不伴有CO2潴留：Ⅰ型呼吸衰竭

（氧合衰竭）

伴有CO2潴留：Ⅱ型呼吸衰竭

（PaCO2>50mmHg）（通气衰竭）

第三页，共四十一页，编辑于2023年，星期六2、急性呼吸衰竭有别于慢性呼吸衰竭：

多数肺无基础病变短时间内发生机体不能代偿易发生脑、心、肝、肾重要脏器损害3、中医属“喘证”范围。第四页，共四十一页，编辑于2023年，星期六病因病理一、发病因素1、神经肌肉系统疾患呼吸中枢损害：脑血管意外、脑炎、颅脑外伤、镇静剂神经传导病变：脊灰炎、多发性神经根炎、毒蛇咬伤、肌松剂呼吸肌肉无力（膈肌、肋间肌）：重症肌无力危象、周期性麻痹、重症哮喘、COPD急发

均属泵衰竭（呼吸驱动减弱）

第五页，共四十一页，编辑于2023年，星期六2、胸廓病变

胸壁外伤

胸廓严重畸形

广泛胸膜粘连

大量气胸、血胸和胸腔积液

——引起胸廓（肋间肌）活动限制

仍属泵衰竭第六页，共四十一页，编辑于2023年，星期六3、气道阻塞

上气道阻塞

急性会厌脓肿、喉头水肿

主气道分泌物堵塞

痰堵、血块

主气道异物、肿瘤

支气管严重痉挛

重症哮喘

——引起通气不足（阻塞性）第七页，共四十一页，编辑于2023年，星期六4、肺本身病变

肺组织病变:

重症肺炎、肺水肿（心性、ARDS）慢性阻塞性肺病（COPD）弥漫性肺间质纤维化肺血管病变：如肺栓塞

——通气／血流比例失调，或肺内分流增加

多数导致氧合障碍（COPD除外）第八页，共四十一页，编辑于2023年，星期六二、发病机理1、缺O2、CO2潴留的产生机理

肺呼吸功能——气体交换

意义：吸入O2，排出CO2

包括两个过程：

通气

肺泡←→外界（大气）

换气（氧合）

肺泡←→血流

第九页，共四十一页，编辑于2023年，星期六通气功能正常有赖于：

气道通畅肺泡弹性好呼吸泵驱动正常

有效的氧合必须：

肺通气/血流比例协调弥散功能正常

第十页，共四十一页，编辑于2023年，星期六概述

肺泡通气不足

（肺泡通气=分钟通气量-生理死腔）

分钟通气量=潮气量(TV)

呼吸频率(R)

PaCO2=0.863机体分钟CO2产量/肺泡通气量

PaCO2是反映通气功能的重要指标第十一页，共四十一页，编辑于2023年，星期六通气/血流（V/Q）比例失调

正常：肺泡通气量4L/min

灌注肺泡周围血流5L/min

总体V/Q=0.8—比例协调—有效换气

比例失调—

V/Q>0.8，即血流灌注↓

→没有相应血流进行气体交换

V/Q<0.8，即肺泡通气↓

→部分血流得不到O2

——均导致低氧血症第十二页，共四十一页，编辑于2023年，星期六肺内分流增加

正常分流:

解剖分流

生理分流（静-动脉分流）

是指流经肺泡的血流不能动脉化,

即有血流通过而肺泡无通气。

第十三页，共四十一页，编辑于2023年，星期六

正常状况：

正常状况：吸入气体——肺内不均匀分布

V/Q就每一个肺泡

肺内血流——分布又不均匀是不均衡，有：

V/Q=0.8

V/Q0.8有通气无血流

（肺泡死腔）通过生理调节总体

V/Q0.8有血流无通气

V/Q为0.8

（生理分流）

第十四页，共四十一页，编辑于2023年，星期六异常——严重肺炎肺内分流灌注于肺泡周围血流ARDS接触气体机会

难以纠正低氧血症

第十五页，共四十一页，编辑于2023年，星期六弥散功能障碍

肺泡上皮

肺泡-Cap膜又称“弥散膜”基底膜

Cap内皮

主要影响O2弥散（氧合）

异常——

弥散膜增厚

O2弥散过程受阻

低氧血症弥散总面积

O2弥散量

第十六页，共四十一页，编辑于2023年，星期六2、缺O2、CO2潴留对机体的影响

缺O2的危害比CO2潴留严重缺O2的损害可累及多系统、多脏器

（以脑、心最为敏感）

缺O2的损害程度，取决于：

严重程度、发生速度与持续时间

PaO2<80mmHg老年正常低限

PaO2<40mmHg生命极限

（氧向组织弥散↓↓）

PaO2<30mmHg氧代谢障碍

（重要脏器损害）

第十七页，共四十一页，编辑于2023年，星期六缺氧的损害—

中枢NS：

短暂缺O2

→脑Cap通透性↑→脑水肿

停氧4-5分钟-→脑组织不可逆损伤

症状表现

烦躁、头痛失眠、精神错乱

严重缺O2：昏迷、意识障碍第十八页，共四十一页，编辑于2023年，星期六心血管系：

早期缺O2：HR↑

严重缺O2：不可逆心肌损伤—

传导系统高度不稳定→心律紊乱心肌纤维化→HR持续增快

肺血管：

肺A（小A、微小A）收缩→肺血管阻力↑→肺动脉高压第十九页，共四十一页，编辑于2023年，星期六呼吸系统：

对缺O2的敏感性较差—

PaO2降至60mmHg或FiO2<16%---肺通气开始增加

如严重缺O2→通气↑↑（呼吸迫促）第二十页，共四十一页，编辑于2023年，星期六消化系统：

胃肠道（粘膜糜烂）：腹胀，溃疡与出血肝细胞（水肿、变性、坏死）肾脏损害：

尿液改变细胞代谢：

严重缺O2——

乳酸堆积（代酸）产能不足第二十一页，共四十一页，编辑于2023年，星期六CO2潴留的影响—

中枢NS：

脑血管扩张-→脑血流↑：

头痛、颅内高压

中枢麻醉作用-→意识障碍

外周血管扩张:

头痛、颅内高压、皮肤发红、多汗

呼吸系：兴奋呼吸中枢-→通气↑

主要损害--酸碱平衡失调第二十二页，共四十一页，编辑于2023年，星期六酸碱平衡的调节

HCO-3/H2CO3

是机体内环境的主要缓冲系统

CO2+H2O

H2CO3H++HCO-3

可知CO2潴留对酸碱平衡影响大

第二十三页，共四十一页，编辑于2023年，星期六酸碱调节的PH公式：

PH值=PK+Log[HCO-3/0.03PaCO2]

[HCO-3]主要由肾（代谢）调节

时间较慢（3-5天）

PaCO2靠肺（呼吸）调节

时间较快（数小时）

肺肾协调，动态平衡

维持PH值正常

第二十四页，共四十一页，编辑于2023年，星期六酸碱平衡失调及电解质紊乱

CO2潴留

呼吸性酸中毒

细胞内酸中毒

高钾血症

低氯血症（慢性呼衰）

第二十五页，共四十一页，编辑于2023年，星期六诊断一、诊断标准

PaO2<60mmHg即为呼吸衰竭

（正常大气压，FiO20.21）

或伴有PaCO2>50mmHg第二十六页，共四十一页，编辑于2023年，星期六

二、诊断思维1、

1、诊断依据

病史（原发病）+临床表现+血气分析2、

2、警惕早期呼衰表现—

中枢NS、心血管系最敏感，首发症状：

烦躁、头痛、精神错乱、心动过速3、

3、注意与急性心衰鉴别4、

4、明确呼衰类型--

Ⅰ型（氧合）/Ⅱ型（通气）

急性/慢性急发/慢性5、

5、寻找呼衰的病因及发生机制--

引起呼衰的基础病变（病因诊断）第二十七页，共四十一页，编辑于2023年，星期六治疗一、原则：

畅通气道氧疗改善氧合功能/增加肺泡通气

（属于呼吸支持治疗）

基础病变的治疗细致监护、防治并发症

强调综合治疗

中西医并重，可提高疗效

第二十八页，共四十一页，编辑于2023年，星期六二、治疗措施1、畅通气道（1）吸痰

导管吸痰（经鼻深入喉头）

纤支镜吸痰（进入气管、支气管）（2）排痰

体位引流与排痰（3）化痰

补液与气道湿化化痰药的使用（4）解痉平喘（辅助治疗）

可选用茶碱、皮质激素、β2激动剂第二十九页，共四十一页，编辑于2023年，星期六（5）建立人工气道

A、气管插管

经鼻插管经口插管（急救）

解除上气道堵塞

有效清除分泌物

便于机械通气

B、气管切开

慎重考虑第三十页，共四十一页，编辑于2023年，星期六2、氧疗原则：选择适当FiO2

提高PaO2至60mmHg以上

Ⅰ型呼吸衰竭：短期高浓度

(FiO20.5-0.8)Ⅱ型呼吸衰竭:控制性低浓度

(FiO20.24-0.3)

方法：鼻导管给氧（难达到较高浓度）面罩给氧（FiO2可达0.4以上）

第三十一页，共四十一页，编辑于2023年，星期六

3、改善氧合功能/增加肺泡通气

（1）畅通气道、氧疗等措施

（2）呼吸兴奋剂

气道通畅的前提下，短暂使用

多用于Ⅱ型呼衰，中枢抑制状态

（3）机械通气的模式与参数设定

第三十二页，共四十一页，编辑于2023年，星期六

有关机械通气

应用指征：

基本依据

临床参考依据

如具备指征，应把握时机

第三十三页，共四十一页，编辑于2023年，星期六

三、中医药疗法

四、积极处理各种并发症

五、基础病变的治疗

第三十四页，共四十一页，编辑于2023年，星期六

中医药疗法一、辨证论治要点1、

1、病因的认识

（1）温热邪毒侵袭，热毒内攻

炼津成痰，阻遏肺气——喘

热入心营，扰乱神明——昏

热结阳明，腑气不通——秘

（2）跌扑外伤，气血受损

败血冲心，上搏于肺——喘

（3）痰浊/寒饮阻肺

（4）脏气虚衰第三十五页，共四十一页，编辑于2023年，星期六1、

2、辨证的纲要

虚实夹杂

偏于