生理学尿的生成和排出

第八章尿的生成和排出当前第1页\共有149页\编于星期四\4点当前第2页\共有149页\编于星期四\4点概述排泄：机体将物质代谢的终产物和进入体内的异物以及过剩的物质，经血液循环排出体外的过程排泄途径：呼吸器官消化器官皮肤肾肾脏是最重要的排泄器官，其排泄量大种类多，有选择性当前第3页\共有149页\编于星期四\4点肾脏的功能

1、通过尿的生成和排出可实现的功能

①排泄代谢废物和摄入体内的异物

②调节机体的水、电解质、渗透压的平衡

③调解酸碱平衡2、内分泌作用：能生成和释放多种生物活性物质，比如erythropoietin,renin,1,25-二羟D3，prostaglandins,kinins3、参与心血管活动的调节，肾脏还是糖异生的场所之一。当前第4页\共有149页\编于星期四\4点尿生成的过程肾小球的滤过—生成原尿肾小管的重吸收肾小管的分泌和排泄生成终尿当前第5页\共有149页\编于星期四\4点第一节肾的功能结构和肾血流量当前第6页\共有149页\编于星期四\4点当前第7页\共有149页\编于星期四\4点当前第8页\共有149页\编于星期四\4点当前第9页\共有149页\编于星期四\4点一、肾的功能解剖（二）球旁器（一）肾单位和集合管（三）滤过膜当前第10页\共有149页\编于星期四\4点一、肾的功能解剖（一）肾单位和集合管肾单位肾小体肾小球肾小囊肾小管近端小管近曲小管近曲小管直段髓袢降支细段髓袢升支细段髓袢升支粗段远端小管远曲小管髓袢细段当前第11页\共有149页\编于星期四\4点当前第12页\共有149页\编于星期四\4点

皮质肾单位

近髓肾单位

肾单位

当前第13页\共有149页\编于星期四\4点当前第14页\共有149页\编于星期四\4点

球旁细胞（肾素）

致密斑（感受小管液中NaCl的浓度）

球外系膜细胞（吞噬作用）

（二）球旁器：

（juxtaglomerularapparatus）

致密斑（MD）在髓袢升支粗段，由一群独特的肾小管上皮细胞组成当前第15页\共有149页\编于星期四\4点当前第16页\共有149页\编于星期四\4点当前第17页\共有149页\编于星期四\4点

三层结构：

内层—毛细血管的内皮细胞中间层—基膜（纤维网结构）外层—肾小囊脏层上皮细胞足突裂孔膜其中基膜是机械屏障的主要部分(三)滤过膜

当前第18页\共有149页\编于星期四\4点内层内皮细胞上有直径为70－90nm的小孔，称为窗孔(fenestration)。表面有一层带负电荷的糖蛋白。当前第19页\共有149页\编于星期四\4点中间层有直径为2－8nm的多角型网孔。含带负电的蛋白质。是机械屏障的主要部分。当前第20页\共有149页\编于星期四\4点外层肾小囊脏层足细胞足突相互交错形成滤过裂隙膜上有4－11nm的小孔。当前第21页\共有149页\编于星期四\4点机械屏障和电学屏障在内层及基膜层均覆盖有带负电荷的糖蛋白三层机械屏障结构当前第22页\共有149页\编于星期四\4点当前第23页\共有149页\编于星期四\4点

滤过效应

分子量大于70000的物质完全不能通过

电学屏障限制带负电荷的大分子通过当前第24页\共有149页\编于星期四\4点滤过膜的通透性当前第25页\共有149页\编于星期四\4点(四)肾脏的神经支配和血管分布主要是交感神经节后末梢释放去甲肾上腺素调节肾血流量,肾小球滤过率,肾小管的重吸收和肾素的释放1.神经支配当前第26页\共有149页\编于星期四\4点肾血管分配当前第27页\共有149页\编于星期四\4点肾动脉→叶间动脉→弓状动脉→小叶间动脉→入球小动脉→肾小球毛细血管网→出球小动脉→肾小管周毛细血管网或直小血管→静脉2.肾脏的血管分布当前第28页\共有149页\编于星期四\4点管周毛细血管网肾小球毛细血管网直小血管当前第29页\共有149页\编于星期四\4点肾血液循环的特点（一）血流量大，主要分布在皮质

安静时：两肾血流量1200ml/min(占心输出量20%~50%)

流经肾皮质血流量为肾血流量的94%

当前第30页\共有149页\编于星期四\4点当前第31页\共有149页\编于星期四\4点(二)两套相互串联毛细血管网（两者由出球小动脉相连）1.肾小球毛细血管网的血压高入球小动脉分支构成（入球小动脉粗短、出球小动脉细长）

有利于滤过2.肾小管周围毛细血管网的血压低出球小动脉分支形成

有利于重吸收

当前第32页\共有149页\编于星期四\4点二、肾血流量及其调节

1.自身调节（肌源学说；管－球反馈）

2.神经和体液调节

当前第33页\共有149页\编于星期四\4点BP80～180mmHg范围内波动时，肾血流量维持相对恒定，GFR保持相对稳定

。

意义：自身调节使肾血流量与肾泌尿功能相适应。

1.自身调节当前第34页\共有149页\编于星期四\4点1.自身调节肌源学说

灌流压80～180mmHg

入球小动脉收缩，血流减少

灌流压180～80mmHg

入球小动脉舒张，血量保持

灌流压<80mmHg

入球小动脉舒张达极限

灌流压>180mmHg

入球小动脉收缩达极限

当前第35页\共有149页\编于星期四\4点管－球反馈（Tubuloglomerularfeedback）（1）概念：肾小管内液体量变化影响肾小球滤过率和肾血流的现象。（2）机制：肾血流↑、肾小球滤过率↑→小管液流量↑→到达致密斑的NaCl↑→致密斑发出信息→肾血流↓

肾小球滤过率↓（3）意义：保持肾血流、肾小球滤过率、小管液相对恒定当前第36页\共有149页\编于星期四\4点机制：肾血流量和肾小球滤过率↑到达远曲小管致密斑的小管液NaCl↑肾血流量和肾小球滤过率恢复正常反馈抑制→意义：维持肾小球滤过率的相对恒定。当前第37页\共有149页\编于星期四\4点当肾血流量增加时，肾小球滤过率也增加，流经远曲小管的小管液量也增加，致密斑部位NaCI含量升高，致密斑发出信息刺激颗粒细胞释放肾素，导致局部生成血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ引起入球小动脉收缩，口径缩小，阻力增加，从而使肾血流量和肾小球滤过率恢复至原来水平。此外，肾内产生的腺苷和儿茶酚胺等也参与管-球反馈。机制：当前第38页\共有149页\编于星期四\4点（三）肾血流量的神经和体液调节

神经调节：肾交感神经活动加强，肾血管收缩，肾血流量减少

体液调节：肾上腺素、血管紧张素、血管升压素等使肾血管收缩；PGE2和I2、CO等使肾血管舒张当前第39页\共有149页\编于星期四\4点第二节肾小球的滤过功能当前第40页\共有149页\编于星期四\4点第二节肾小球的滤过作用当前第41页\共有149页\编于星期四\4点当前第42页\共有149页\编于星期四\4点第二节肾小球的滤过功能滤过作用（glomerularfiltration）：血浆中的水和小分子物质经滤过膜进入肾小囊腔形成原尿的过程原尿：就是血浆的超滤液（ultrafiltrate）当前第43页\共有149页\编于星期四\4点第二节肾小球的滤过功能肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate）:单位时间内两肾生成的原尿量（125ml/min）滤过分数（filtrationfraction）：肾小球滤过率与每分钟的肾血浆流量的比值125/660*100%=19%当前第44页\共有149页\编于星期四\4点第二节肾小球的滤过作用当前第45页\共有149页\编于星期四\4点

促进滤过的动力：肾小球毛细血管血压肾小囊内液的胶渗压

阻止滤过的阻力：血浆胶渗压肾小囊内压第二节肾小球的滤过作用一、有效滤过压（effectivefiltrationpressure）当前第46页\共有149页\编于星期四\4点有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（血浆胶渗压+肾小囊内压）当前第47页\共有149页\编于星期四\4点当前第48页\共有149页\编于星期四\4点滤过平衡（filtrationequilibrium）肾小球毛细血管全长都有滤过作用，但只有有效滤过压为零前的一段毛细血管才产生滤过作用当前第49页\共有149页\编于星期四\4点滤过系数（Kf)

定义：是指在单位有效滤过压的驱动下,单位时间内经过滤过膜的液体量.Kf=滤过膜的有效通透系数滤过膜的面积当前第50页\共有149页\编于星期四\4点第二节肾小球的滤过作用二、影响肾小球滤过的因素1.肾小球毛细血管血压2.血浆胶体渗透压

有效滤过压3.肾小囊内压4.5.滤过系数有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（血浆胶渗压+肾小囊内压）肾血浆流量与滤过平衡有关当前第51页\共有149页\编于星期四\4点第三节肾小管和集合管的物质转运功能当前第52页\共有149页\编于星期四\4点概述

滤液量：180L/day尿量:1.5L/day重吸收率:99%重吸收Reabsorption:

小管液中的物质进入血液的过程。

分泌Secretion:

小管上皮细胞产生的物质或血液中的物质进入小管液中的过程。

当前第53页\共有149页\编于星期四\4点一、肾小管和集合管中物质的转运方式：被动转运主动转运扩散溶剂拖曳(solventdrag)渗透离子泵继发性主动转运物质转运简单扩散易化扩散当前第54页\共有149页\编于星期四\4点两种转运途径：

跨细胞途径（transcellularpathway）

细胞旁路（paracellularpathway）

当前第55页\共有149页\编于星期四\4点（一）NaCl和水（二）HCO3-的重吸收与H+，NH3的分泌分泌

（三）Ca2+,K+的重吸收二、肾小管和集合管中各种物质

的重吸收与分泌当前第56页\共有149页\编于星期四\4点二、肾小管和集合管中各种物质

的重吸收与分泌

（一）NaCl和水近端小管

65%~70%(等比等渗重吸收)髓袢20%远曲小管和集合管12%主动重吸收

（调节性重吸收）当前第57页\共有149页\编于星期四\4点1.近端小管NaCl和水的重吸收机制－1近端小管前半段：管腔膜：Na+-营养物协同转运体Na+-H+

交换载体基底侧膜：Na+泵

Cl-未被重吸收当前第58页\共有149页\编于星期四\4点1.近端小管NaCl和水的重吸收机制－2近端小管后半段：Na+的重吸收：

①跨细胞途径（Na+-H+

交换）

②细胞旁路(Cl－顺浓度梯度Na+顺电势梯度)Cl-的重吸收：

①跨细胞途径（HCO3-－Cl-）交换

②细胞旁路Cl-HCO3-K+Cl-当前第59页\共有149页\编于星期四\4点近端小管重吸收Na+的特点①等比等渗重吸收65～70%

与机体是否需要Na+无关②2/3跨细胞主动形式

1/3细胞旁路被动形式③伴随H+的分泌以及营养物质重吸收当前第60页\共有149页\编于星期四\4点2、髓袢升支粗段NaCl和水的重吸收机制H2ONaClNaClH2ONaClH2O降支细段：对NaCl的通透性低，对水通透性高——小管液NaCl浓度高升支细段：对NaCl的通透性高，对水通透性低——小管液NaCl浓度低升支粗段：同向转运体Na+:2Cl:K+当前第61页\共有149页\编于星期四\4点髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl-同向转运体速尿当前第62页\共有149页\编于星期四\4点3、远端小管和集合管

调节性重吸收部位NaCl：重吸收滤过量的10～12%，受醛固酮调节。水：重吸收滤过量的15～20%，受抗利尿激素调节。NaClH2OH2OH2ONaCl当前第63页\共有149页\编于星期四\4点（1）远曲小管始段

Na+-Cl-同向转运体，基底侧膜上有Na+

泵；

噻嗪类利尿药抑制Na+-Cl-

同向转运体。远曲小管始段对水相对不通透。3、远端小管和集合管—续1当前第64页\共有149页\编于星期四\4点3、远端小管和集合管—续2(2)远曲小管后段、集合管主细胞（principle)：管腔膜上有Na+通道；基底侧膜有Na+泵。主动重吸收Na+,产生电位梯度伴K+的分泌Cl-经细胞旁路被动重吸收当前第65页\共有149页\编于星期四\4点H2O近端小管:65%跨细胞途径：AQP1（

aquaporina，水孔蛋白）细胞旁途径髓袢（降支细段）：20%远曲小管和集合管:12%通过渗透被动转运跨细胞途径：

AQP1跨细胞途径:

AQP2存在于集合管管腔膜由抗利尿激素（antidiuretichormone,

ADH）调节等渗重吸收非等渗重吸收当前第66页\共有149页\编于星期四\4点Fig.MechanismofADHonwaterreabsorptionTubularfluidTubularepithelialCellblood当前第67页\共有149页\编于星期四\4点（二）HCO3-的重吸收与H+的分泌TubularLumenInterstitialFluidTubularCellATPNa+HCO3-Na+H+HCO3-+H2CO3H2O+CO2CO2+H2OH2CO3CAH++HCO3-K+XHCO3-Cl-1、近端小管：重吸收80%-90%以CO2

形式、优先于Cl-（乙酰唑胺）当前第68页\共有149页\编于星期四\4点（二）HCO3-的重吸收与H+的分泌--22、髓袢升支粗段：重吸收15%机制同近端小管.

3、远端小管和集合管:润细胞主动分泌H+。生理意义：维持体内酸碱平衡当前第69页\共有149页\编于星期四\4点(三）NH3的分泌与

H+、HCO3-的转运关系谷氨酰胺谷氨酰胺酶谷氨酸根NH4++α-酮戊二酸NH4+2HCO3-

NH4+通过Na+-H+逆向转运体(多）

NH3单纯扩散（少）

HCO3-与Na+通过基底侧膜进入组织间液近端小管：（管腔膜NH4+通透性高）集合管（管腔膜对NH3通透性更高）谷氨酰胺脱氨脱氢生成2NH4+,

2HCO3-当前第70页\共有149页\编于星期四\4点分泌NH3分泌部位：远曲小管、集合管酸中毒时，近端小管也分泌NH3分泌机制：生理意义：分泌H+和NH3促进NaHCO3重吸收

“排酸保碱”第三节重吸收及分泌NH3:simplediffuseNH4+:Na+-NH4+exchange当前第71页\共有149页\编于星期四\4点（四）K+的重吸收和分泌部位:近端小管（67%）机理:主动转运（机制不清）终尿中的K+主要为远曲小管集合管主细胞分泌重吸收当前第72页\共有149页\编于星期四\4点K+的分泌分泌的动力来自：

①Na+顺电化学梯度通过管腔膜Na+通道主动重吸收，管腔呈负电性

②基侧膜Na+

泵使小管上皮细胞内K+浓度提高

当前第73页\共有149页\编于星期四\4点主细胞分泌K+的影响因素：

细胞外K+浓度、醛固酮、小管液流量细胞外K+浓度刺激分泌K+机制：刺激Na+泵；顶端膜对K+的通透性增高；醛固酮分泌增多

醛固酮的作用机制:刺激Na+泵增加管腔膜Na+通道数目增加ATP生成量当前第74页\共有149页\编于星期四\4点（五）Ca2+的重吸收和排泄钙的重吸收近端小管：

80%细胞旁途径（溶剂拖曳方式）

20%跨细胞途径（顺电化学梯度）钙的排泄的影响因素：

①甲状旁腺激素（PTH）→钙重吸收增加

②细胞外液量增多→钙重吸收减少（醛固酮释放减少，水吸收减少等）③血浆PH值降低→钙重吸收增加

(血浆游离钙增加）当前第75页\共有149页\编于星期四\4点(六)葡萄糖及其他物质的重吸收

重吸收部位：仅限于近端小管（主要在近曲小管）重吸收机制：继发性主动转运

肾糖阈（renalglucosethreshold）尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度葡萄糖的吸收极限量：两肾全部近端小管在单位时间内能重吸收葡萄糖的最大量当前第76页\共有149页\编于星期四\4点当前第77页\共有149页\编于星期四\4点第四节尿的浓缩和稀释当前第78页\共有149页\编于星期四\4点50mOsm/L300mOsm/L1200-1400mOsm/L1/614-5低渗尿等渗尿高渗尿

尿的浓缩和稀释作用主要发生在远端小管和集合管受抗利尿激素的调节主要发生在远端小管和集合管受抗利尿激素的调节当前第79页\共有149页\编于星期四\4点

近端小管：等渗(原尿)

髓袢降支细段：高渗髓袢升支细段和升支粗段：低渗

远曲小管、集合管：主要稀释和浓缩尿液

定比重吸收（不可调节）

可调节尿的浓缩和稀释作用当前第80页\共有149页\编于星期四\4点当前第81页\共有149页\编于星期四\4点什么是肾髓质渗透浓度梯度?肾髓质渗透浓度梯度是如何形成的?肾髓质渗透浓度梯度是如何维持的?需解决:尿的浓缩和稀释作用当前第82页\共有149页\编于星期四\4点（一）肾髓质渗透浓度梯度的概念当前第83页\共有149页\编于星期四\4点（二）肾髓质渗透浓度梯度的形成肾小管各段对水和溶质的通透性不同肾髓质渗透压梯度的形成机制当前第84页\共有149页\编于星期四\4点逆流倍增机制：肾小管对钠,水选择性通透性不一逆流倍增：髓袢的降支和升支构成逆流倍增系统；直小血管呈Ｕ型，也构成了逆流倍增肾髓质高渗的形成当前第85页\共有149页\编于星期四\4点在图A中，U形管的升、降支之间不能进行热量交换，所以降支中的冷水在流到热源以前得不到加温，升支中的水温在离开热源以后也不能降低

在图B中，U形管的升、降支之间可以进行热量交换，冷水流过U形管的升、降支之间能够交换热量，降支中的冷水在进入热源以前就被升支管壁透过来的热量所加温，而升支中的水则因热量不断透入降支而降温逆流倍增当前第86页\共有149页\编于星期四\4点当前第87页\共有149页\编于星期四\4点肾髓质渗透压梯度的形成机制

1.外髓部渗透压梯度的形成机制：髓袢升支粗段对Na+的主动重吸收

Cl-的继发性主动重吸收2.内髓部渗透压剃度的形成机制：尿素的再循环（urearecirculation）

内髓部NaCl

的扩散

前提：各段肾小管对水、尿素、NaCl通透性不同当前第88页\共有149页\编于星期四\4点外髓

髓袢升支粗段主动重吸收NaCl,

对H2O相对不通透。

髓袢升支粗段的活动是肾髓质高渗建立的始动能源。NaClH2O肾髓质渗透压梯度的形成机制当前第89页\共有149页\编于星期四\4点肾髓质渗透浓度梯度的形成小管液髓袢升支粗段Na+,Cl-,主动转运至髓质组织间隙水在降支细段被重吸收当前第90页\共有149页\编于星期四\4点当前第91页\共有149页\编于星期四\4点当前第92页\共有149页\编于星期四\4点Osmoticgradientestablished(mOsm)更多的超滤液流经小管SystemisinsteadystateRepeatSteps4-6当前第93页\共有149页\编于星期四\4点内髓

尿的浓缩和稀释肾髓质高渗形成机制

(1)尿素的循环

(2)

髓袢升支细段对NaCl的重吸收当前第94页\共有149页\编于星期四\4点尿素的来源尿素是来自蛋白质的分解代谢。正常人体内肾小球滤液中的尿素约有30%—40%被肾小管重吸收，重吸收是被动的扩散作用在近端小管可以被主动转运在近端小管后除内髓集合管可以通透外，其余各段均不通透或只有较低通透（升支细段），当前第95页\共有149页\编于星期四\4点

尿素由内段集合管扩出到髓质间隙→扩入升支细段→经升支粗段→进入远曲小管、集小管尿素的循环：尿素对于形成髓质组织间液高渗梯度起着重要作用，故在蛋白质摄入不足时，尿浓缩能力则将减弱。尿素的作用：当前第96页\共有149页\编于星期四\4点H2ONaClNaClNaClNaCl和尿素被浓缩H2O皮质外髓内髓尿素H2O尿素尿素被浓缩当前第97页\共有149页\编于星期四\4点尿的浓缩和稀释

肾髓质高渗的维持直小血管的逆流交换作用降支：H2O出、NaCl和尿素进升支：H2O进、NaCl和尿素出

NaClNaCl尿素H2OH2O当前第98页\共有149页\编于星期四\4点

直小血管的逆流交换作用使过剩的溶质和H2O被带走，保持了髓质高渗。

尿的浓缩和稀释肾髓质高渗的维持直小血管血流量增加时，带走溶质过多；而血流过少时，肾髓质供氧减少，肾小管物质转运尤其时升支粗段主动吸收NaCl受损，都使髓质间液渗透压下降。

当前第99页\共有149页\编于星期四\4点当前第100页\共有149页\编于星期四\4点当前第101页\共有149页\编于星期四\4点

直小血管对尿的浓缩和稀释的影响？１．髓袢升支粗段的活动是肾髓质高渗建立的始动能源。２．同向转运体Na+:2Cl:K+功能与钠泵活性，小管液Na+浓度等因素有关３．直小血管血流量的变化都可以导致以上因素的变化而使得尿发生浓缩或稀释．当前第102页\共有149页\编于星期四\4点第五节尿生成的调节当前第103页\共有149页\编于星期四\4点概述滤过：肾小球滤过率（球管平衡）

(近端小管重吸收率始终占GFR的65%～70%的现象)重吸收：远曲小管以前各段肾小管——

远曲小管和集合管——调节性重吸收（ADH、醛固酮、心房钠尿肽）

调节渗透压梯度必然性重吸收当前第104页\共有149页\编于星期四\4点

一、肾内自身调节（一）小管液溶质浓度渗透性利尿：小管液溶质浓度增加、渗透压升高，防碍水重吸收引起的尿量增多现象

e.g糖尿病、甘露醇脱水当前第105页\共有149页\编于星期四\4点（二）球-管平衡

（Glomerulotubularbalance）⒈球-管平衡（glomerulotubularbalance）指近端小管重吸收率始终占GFR的65%～70%的现象，即定比重吸收。

机制:（肾血流不改变）肾小球滤过率↑→毛细血管压↓血浆胶体渗透压↑→组织液回流增多→组织间液静水压↓→回漏入肾小管腔量↓→重吸收↑

意义:排尿量及NaCl排出量不因GFR变化而有大幅度波动当前第106页\共有149页\编于星期四\4点当前第107页\共有149页\编于星期四\4点（三）管-球反馈（Tubuloglomerularfeedback）

⒈概念：肾小管内液体量变化影响肾小球滤过率和肾血流的现象.肾血流量自身调节机制之一.

⒉机制：

肾血流↑肾小球滤过率↑→小管液流量↑→致密斑发出信息→颗粒细胞→肾素释放→肾血流↓肾小球滤过率↓

⒊意义：保持肾血流、肾小球滤过率、小管液相对恒定

当前第108页\共有149页\编于星期四\4点

二、神经和体液调节（一）肾交感神经肾交感神经支配及作用

⑴肾血管：α受体增加肾小球入球小动脉、出球动脉张力

⑵近球小体：ß受体增加近球细胞肾素分泌

⑶肾小管：α受体、ß受体增加肾小管Na+、H2O重吸收

当前第109页\共有149页\编于星期四\4点

体液调节——ADH(antidiuretichormone)-合成部位

:视上核、室旁核神经元作用：

增加远曲小管、集合管H2O重吸收(主要)

增加内髓集合管对尿素的通透性使血管平滑肌收缩（

大剂量）当前第110页\共有149页\编于星期四\4点ADH合成部、释放部位当前第111页\共有149页\编于星期四\4点当前第112页\共有149页\编于星期四\4点ADH的作用增加管腔膜上水通道的数目，提高膜对水的通透性，增加远曲小管、集合管H2O重吸收。当前第113页\共有149页\编于星期四\4点

（2）作用机制：

①ADH+V2受体→Gs→激活AC→cAMP↑→蛋白激酶A→含水通道的小泡镶嵌在管腔膜上→水的重吸收↑（抗利尿）

②ADH+血管平滑肌V1受体→血管收缩→血压升高（升压）当前第114页\共有149页\编于星期四\4点Luminalmembranevesicle作用机制：

通过胞浆内第二信使cAMP调节H2O重吸收当前第115页\共有149页\编于星期四\4点3.ADH分泌和释放的调节

血浆晶体渗透压↑、循环血量↓、血压↓→

ADH↑

血浆晶体渗透压是调节ADH释放的重要因素血浆晶体渗透压升高1%→

下丘脑渗透压感受器→

ADH分泌增加剧痛、紧张、血管紧张素Ⅱ，促进ADH释放寒冷、心房钠尿肽，抑制ADH释放

当前第116页\共有149页\编于星期四\4点运动出汗、呕吐、腹泻体内水分丧失→血浆晶体渗透压↑→ADH↑→集合管对水重吸收↑→尿液浓缩短时间大量饮清水血浆晶体渗透压↓→ADH↓

→集合管水重吸收↓→尿量↑（水利尿waterdiuresis）（1）晶体渗透压的调节当前第117页\共有149页\编于星期四\4点一次饮1升清水一次饮1升等渗盐水当前第118页\共有149页\编于星期四\4点当前第119页\共有149页\编于星期四\4点（2）血容量

心肺感受器循环血量↑→心肺感受器兴奋→迷走传入信号↑→ADH释放↓大失血（＞7%）→心肺感受器刺激↓→迷走传入信号↓→ADH分泌↑→血容量↑

压力感受器

Bp↓→压力感受器→ADH↑心肺感受器和压力感受器的敏感性比渗透压感受器低（血容量降低5％～10％）当前第120页\共有149页\编于星期四\4点（3）其他心房利钠肽→ADH↓

血管紧张素Ⅱ→ADH↑当前第121页\共有149页\编于星期四\4点压力感受器当前第122页\共有149页\编于星期四\4点（三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统

1、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的组成成分球旁细胞分泌肾素血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素II转换酶血管紧张素III醛固酮分泌当前第123页\共有149页\编于星期四\4点2、血管紧张素Ⅱ的功能

对尿生成的调节①改变GFR低浓度时：出球小动脉收缩→GFR变化不大(出球小动脉相对入球小动脉对AngⅡ敏感,血流量减少,但CAP压力增高)

高浓度时：入,出球小动脉收缩→GFR减小(血流量明显减少)

②直接使近端小管重吸收NaCl↑(刺激Na+-H+交换)③刺激ADH的分泌，刺激醛固酮的分泌当前第124页\共有149页\编于星期四\4点3、醛固酮的功能产生部位：肾上腺皮质球状带作用：促进远曲小管、集合管的主细胞重吸收Na+、排出K+。机制：基因表达的学说

当前第125页\共有149页\编于星期四\4点

作用机制：醛固酮进入细胞内，与胞浆受体结合

↓

复合物进入核内，与核内受体结合

↓

激发DNA转录，生成mRNA↓

合成醛固酮诱导蛋白

↓①

增加膜上钠离子通道的数目或通道激活

②

增加ATP的合成，增加供能

③

增加基侧膜上的Na+泵的活性

↓Na+重吸收↑伴Cl-和水重吸收和K+分泌

当前第126页\共有149页\编于星期四\4点当前第127页\共有149页\编于星期四\4点4.肾素分泌的调节

肾内机制感受器：

入球小动脉牵张感受器肾动脉灌注压↓→入球小动脉壁受牵拉的程度↓→肾素↑

致密斑

GFR↓→致密斑（小管液Na＋）↓→肾素↑

神经机制交感神经兴奋释放NE→球旁细胞的β肾上腺素能受体

→肾素释放

体液机制

NE和PGE2和PGI2刺激肾素释放

ANGⅡ、ADH、ANP内皮素和NO抑制肾素释放当前第128页\共有149页\编于星期四\4点当前第129页\共有149页\编于星期四\4点

（四）心房钠尿肽

atrial

natriureticpeptide，ANP

产生部位：心房肌作用：使血管平滑肌舒张促肾脏排出Na+、H2O

作用机制:

ANP与受体结合，胞浆内cGMP增加①管腔膜钠离子通道关闭→NaCl重吸收↓②入球小动脉舒张→肾小球滤过率↑③抑制肾素、ADH和醛固酮分泌

当前第130页\共有149页\编于星期四\4点一.定义