急性心衰液体管理

急性心力衰竭的液体管理jerry当前第1页\共有16页\编于星期三\5点急性心力衰竭是心力衰竭患者死亡的主要原因,正确掌握液体管理原则,合理使用利尿剂是急性心力衰竭治疗成败的关键。当前第2页\共有16页\编于星期三\5点从液体管理角度,临床将急性心力衰竭分为三大类：分类急性左心衰急性右心衰非心脏性原因所致的急性心衰当前第3页\共有16页\编于星期三\5点急性左心衰竭的进一步分类:对于急性左心衰竭患者,都应该初步进行四格表分级,这种分级是Forrester分级的临床简易版，主要用于床边快速评估。当前第4页\共有16页\编于星期三\5点急性左心衰竭的临床程度分级分级皮肤肺部啰音Ⅰ级Ⅱ级Ⅲ级Ⅳ级干、暖湿、暖干、冷湿、冷无有无/有有

当前第5页\共有16页\编于星期三\5点急性心力衰竭的液体管理原则对于监护室内或具备有创监测条件的医院，Forrester分级方法评估急性左心衰竭患者非常重要，可指导临床治疗和疗效评估，值得临床推广和应用，尤其对严重心力衰竭或治疗效果欠佳的患者，进行Forrester分级更有临床使用价值。以便正确诊断，合理指导心衰的治疗。当前第6页\共有16页\编于星期三\5点当前第7页\共有16页\编于星期三\5点如果患者的组织灌注正常(CI>2.2L/min/m2),皮肤干暖，肺部无明显肺淤血性湿罗音，属于Forrester分级的I期,不需要给予利尿剂。如果患者的组织灌注正常(CI>2.2L/min/m2),皮肤湿暖，肺部可闻及明显肺淤血性湿罗音，PCWP>18mmHg,或者行PiCCO检测测量心脏前负荷参数，如胸腔内血容积（ITBV）、全心舒张末期容积（GEDV）等增高，属于Forrester分级的II期,应尽快给于快速利尿剂，减少回心血流量，减轻肺淤血。当前第8页\共有16页\编于星期三\5点如果患者的组织灌注降低(CI<2.2L/min/m2),皮肤干冷，肺部无明显肺淤血性湿罗音，特别是血压偏低者，属于Forrester分级的III期,应禁用利尿剂和扩血管药物，而应尽早补充液体，适当增加心脏前负荷，提高心脏输出量，提升血压，改善组织灌注。当前第9页\共有16页\编于星期三\5点对于急性右心室梗死所引起的急性右心衰竭，由于常伴有下壁心肌梗死，甚至左室前壁也有缺血或梗死，左心室功能储备严重下降，容易出现急性左心衰竭。这类患者补液应慎重,需要严密检测血液动力学指标，指导补液治疗。不宜盲目扩容，以免导致或加重急性左心衰竭。当有肺淤血先兆，特别在心肌梗死的3天后，由于右心室功能的快速恢复，增加右心输出量，容易出现肺淤血和肺水肿。及时给予利尿剂，排出体内多余的水分，有助于预防肺淤血和肺水肿。液体管理的主要目的就是调整有效循环血容量最优化，保障心输出量最大化,脏器缺血改善,肾功能好转。当前第10页\共有16页\编于星期三\5点右心室梗死伴急性右心衰竭首先应给予积极扩容治疗：706代血浆、低分子右旋糖酐或生理盐水，约20ml/min静滴，维持PCWP至15-18mmHg，24h总量控制约3500-5000ml。应该强调急性右心衰竭补液的重要性，其目的是提高左心室的灌注压，提高心输出量，纠正低血压状态，改善组织灌注。若补液后胶体渗透压减低，个别患者还需要增加胶体的补充，也可考虑补充白蛋白，以提高血液的胶体渗透压。如果血压仍偏低可配合多巴酚丁胺或多巴胺,个别患者需要用去甲肾上腺素。当前第11页\共有16页\编于星期三\5点当前第12页\共有16页\编于星期三\5点正确评估肺水量，区分肺水性质，指导肺水治疗肺内所含水份的增加可由左心衰竭、肺炎、脓毒症、中毒、烧伤等不同原因引起,各种原因的治疗原则差异很大。EVLW（ExtravascularLungwater）是胸腔内热容积和胸腔内血容积的差值,反应肺血管外的水量,其增加的原因，一种是血管内滤过压的升高（如左心衰竭，容量过多）所致,即静水压型肺水肿,首选利尿治疗;另一种是肺血管血浆蛋白通透性增加引起，将水份拉向组织间隙（内毒素休克，肺炎，脓血症，醉酒，烧伤）,称渗透型肺水肿,应注重病因治疗。当前第13页\共有16页\编于星期三\5点肺水肿的程度与病人的预后之间有直接的相关性，血管外肺水与血气分析没有相关性，通过肺水指导液体管理可以缩短患者上呼吸机的时间和住ICU时间。肺血管通透性指数（PVPI）通常用来判断肺水肿类型，静水压型肺水肿患者PVPI正常（1-3）；而渗透型肺水肿患者PVPI常常升高（>3）。当前第14页\共有16页\编于星期三\5点总之,液体管理是急性心衰治疗的关键,调整有效循