肾综合征出血热

肾综合征出血热

HemorrhagicFeverwithRenalSyndrome中南大学龚国忠一、概述（INTRODUCTION）二、病原学（ETIOLOGY）三、流行病学（EPIDEMIOLOGY）四、发病机制（PATHOGENESIS）

病理（PATHOLOGY）

临床表现（CLINICALMANIFESTATION）

实验室检查（LABORATORYFINDINGS）五、诊断（DIAGNOSIS）鉴别诊断（DIFFERENTIALDIAGNOSIS）六、治疗（TREATMENT）七、预防（PROPHYLAXIS）3

主要内容4一、概述又名流行性出血热。由汉坦病毒引起的鼠类为主要传染源的自然疫源性传染病（人兽共患疾病）。主要表现为发热、充血出血、低血压休克及急性肾功能衰竭。5二、病原学病原体：汉坦病毒属布尼亚病毒科，汉坦病毒属，负性单链RNA病毒。≥10个血清型，我国主要为汉坦病毒（Ⅰ型）、汉城病毒（Ⅱ型）。对热、酸、消毒剂、紫外线敏感。6三、流行病学宿主动物：啮齿类，猫、狗和家兔。传染源：鼠为主要传染源，我国主要为黑线姬鼠、褐家鼠，其他黄鼠、大白鼠。传播途径：呼吸道传播（最重要途径）、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播。易感性：普遍易感，感染后有较强免疫力。7布尼亚病毒科（Bunyaviridae,BUNV）汉坦病毒属（Hantavirus,HV）8大林姬鼠（apodemuspeninsulae）褐家鼠（musnorvegicus）黑线姬鼠（apodemusagrarius）主要传染源9流行特征有地区性：欧亚大陆。我国灾情最重，分布广泛。有季节性：野鼠传播者以11月～次年1月为高峰季节。家鼠传播者3～5月为高峰。四季均有散发病例。人群分布特点：以青壮年为主，此与接触传染源的机会较多有关。四、发病机制病毒的直接作用 免疫损伤I型（早期）变态反应II型变态反应Ⅲ型变态反应

IV型变态反应细胞因子和介质：IL-1、TNF等11

（一）病理变化基本病理变化全身小血管（小动脉、小静脉和毛细血管）内皮细胞的肿胀、变性和坏死。其他实质器官充血出血、水肿和变性、坏死。病理诊断依据肾脏、右心房、垂体前叶病变及腹膜、纵隔胶冻样水肿。呼吸道、消化道、接触、虫媒、母婴人（青壮年）全身性、广泛性、小血管病变脆性增加、麻痹性扩张、通透性增加血浆外渗血液浓缩、有效血容量减少血压下降病毒血症充血

出血

肾血流量减少肾小球滤过率下降原发性休克急性肾衰病毒发热

病毒直接作用，免疫损伤，细胞因子水肿HFRS病理变化与临床表现关系13

休克的原因原发性休克（病程第3～7天发生）全身小血管广泛受损血管通透性增加血浆外渗血液浓缩，DIC继发性休克（少尿期以后发生）感染出血水电解质紊乱14

出血的机制发热期皮肤出血点：毛细血管受损、血小板减少、血小板功能异常低血压休克至多尿早期：DIC血小板减少、血小板功能异常肝素类物质增多尿毒症15肾损害机制肾血流量、肾小球滤过率下降肾小管变性坏死、阻塞肾间质水肿、出血肾脏内分泌功能紊乱

16（二仔）临床受表现潜伏涌期：4～凝46矮天，巡寿多在杰2周域左右季。三类爱主症：发热掀及中中毒症震状、究出血巨及血骡浆外包渗和敲肾脏槽损害墨。五期裕经过：发热度期、河低血谁压休疑克期悼、少尘尿期听、多住尿期倾、恢做复期途。171.发热阅期发热：急性刑起病叮，稽债留热懒和弛狼张热旅多见摧，持扣续4～6天，辣体温现越高为，热霸程越召长，闹病情缠越重棒。重倦症热蜘退后溜症状移加重侄，为饱本病眼特征于。全身逮中毒帆症状逆：三痛稳（头董痛、们腰痛防、眼宋眶痛条），框胃肠献中毒赖症状械（恶认心、呢呕吐鞠、腹归泻等新），棚神经桶精神下症状图。18毛细烫血管兼损害粉表现：皮肤普、黏督膜充女血、拿出血挑、渗球出水狸肿。充血论：三红弓（颜掠面、笔颈、蔬胸潮照红）窑，酒渔醉貌芹。水肿雾：三肿拣（球闹结膜细、眼造睑、翠面部罢水肿留）。出血断：皮肤烛黏膜衔出血侄，腔谈道出健血。肾损返害：早期炉出现职蛋白机尿，淘短期授内大拿量尿遗蛋白否，管壳型、省细胞卷。尿中终有膜面状物尸为重茄症。19202.低血趟压休方克期病程津第4碑～6d，多在愈发热土末期圆或热勾退时另出现附。心率轰增快——预示剂休克究的发犯生。持续礼数小便时至3天。持续厦时间肥长短供与病拒情轻家重、胖治疗脾有关肠。表现寻：短好暂低内血压握或明垫显低男血容伏量性骗休克届。213.少尿歉期多于场5～息8d，持晕续2～5d。持续捞时间猪长短丢与病血情轻乎重相栽关。表现誓为:少尿泳（2时4h尿量咽＜400ml），无尿（24h尿量晕＜5盾0ml）尿毒绵症；翠水、震电解折质、壁酸碱渣紊乱语；出闷血加灰重高血戒容量赖综合菠征；骗肺水赏肿。224.多尿蚊期酸碱怨紊乱债、继宪发性顷感染圣和继百发性诱休克搂。多池在病嘴程第默9～形14d，持烤续1d～数遥月。根据杨尿量慈（2L崭/d）及爪氮质胞血症薯可分欧为:移行扛期、铲多尿贩早期定、多完尿后视期。可出映现脱腔水、剃电解舞质紊晃乱。5.恢复闪期24h尿量亏恢复剪至2L/锅d以下插，症这状基椅本消典失，拾肾功案能基树本恢淋复。23临床闯分型依发细热高贸低、蔑中毒斜症状轿轻重逼和出纯血、耀休克曲、肾艇功能栏损害版程度铁的不锣同，帐可分贩为：轻型似、中沿型、债重型城、危德重型陪、非认典型24并发盘症腔道乏出血中枢箭神经耽系统匠并发暖症：泰脑膜脂炎、芒脑炎唉、脑企水肿肺水姓肿AR杏DS：国王外有偶以此盾为主睬要临络床表孟现的忌出血筋热心为衰性箩肺水狼肿自发榜性肾晴破裂继发等感染其他弦：肝文脏损胀害、鹿心脏获损害近等25（三抢）实验堡室检狭查1.血常姿规WB顺C↑，淋巴红细胞践↑，羊出现席异型佣淋巴艘细胞篇＞7%，Hb趁、R汗BC↑,怎P陶t↓2.尿常冲规古蛋刚白尿屈（出踩现早号，短厉期波抵大）障、管们型、浆细胞泽、膜房诚状物澡、巨确大融锋合细吉胞3.生化上检查BU踏N↑，CR性↑，K+，Na+，CO2CP4.凝血交功能纲检查PT煮↑，aP劈燕TT恢↓，BT搅↓26异型略淋巴核细胞275.免疫避学检衬查出血律热抗迷体：Ig荐M崇1:包20阳性倒，早腰至病压程第辣二天押出现薯，阳棒性率伙90贞%以薯上，圣具早御期诊宰断价充值。Ig萍G1:杯40阳性膊，2累～3孕周达很高峰钓，双洲份血傻清抗炉体滴敲度4倍增唐高有增确诊稠价值霸。五、野诊断徒与鉴兽别诊服断1.初步寻诊断流行疫病学眼资料肾（鼠要类及似其分映泌物悬接触纷史）临床相表现每（三旋类主催症，础五期绪经过嚷）实验杜室检状查（浸白细概胞增事多，次异型傲淋巴俱细胞醒增多岛，血牲小板距减少抢，肾颜损害居表现净）2.确诊霉诊断初步啊诊断抛＋免齿疫学辈检查疑（双县份血泛清有4倍升锐高，陶有确顷诊意呀义）293.鉴别归诊断根据烟不同这时期犯不同毙的主役要临岩床表烦现进家行鉴剑别。发热峰期：躁流脑蚊、登码革热狸、钩蒙体病甜等。休克杆期：爬流脑葡、感扑染性览休克详等。肾衰蔽表现艰者：窜钩体根病、拼原发村性肾大小球唱肾炎五等。明显迹出血横者：横血小化板减匙少性虑紫癜米、DI员C等。30六、虎治疗治疗由原则以综待合治捆疗为巧主，证抓各雷期主但要矛僚盾，骆进行罪预见光性治遣疗三早恒一就（早兔发现朴、早因休息驰、早议治疗荣、就揪近治伶疗）防治拒三关（休灰克、堂出血肿、肾枕功能个衰竭盒）31（一择）发粒热期1.抗病枝毒治蹄疗利巴盗韦林（ri谢ba墙vi楼ri艘n），1障g/寻d,持续3扑～5企天，发病辣4天艳内应绣用2.保护袖小血景管、馆减轻拿外渗路丁砍、维播生素C3.改善曾中毒勾症状重者学可予钱地塞碗米松4.预防DI伍C肝素愤、低胳右、凳丹参愉等5.液体亚疗法适当迎补充拖血容墓量，间预防俯休克32（二福）低翅血压郊休克拦期1.积极熊补充赛血容泳量早期胆、快御速、恼适量晶胶月结合墓，以伍平衡蝴盐为陆主。胶体探:糕低赢右、未甘露敬醇、宪血浆妇白蛋午白2.纠正芳酸中撕毒5%Na始HC网O33.改善摧微循颠环血管贪活性术药物纵及皮游质激大素4.强心西地苏兰0.网2～0.娃4m秒g吵i品v33（三拔）少尿塘期1.稳定属内环青境严格念控制芝输入袋量，倦维持膏水电呈、酸睬碱平牲衡，夺减少稍蛋白信分解2.促进净利尿甘露行醇，便速尿3.导泻蛛及放撤血疗粉法后者诸已少献用4.透析册疗法指征仆：少尿捏或无堪尿1天;帅B冠UN＞28吃.6参mm且ol界/L；BU殿N每日挥增加勉＞7.艘14神mm析ol宴/L；K+＞6m宏mo世l/存L；出振现高俯血容寇量，潮肺水阳肿，椒脑水蓄肿伴费极度视烦躁亦不安5.并发影症治胡疗消化衰道出裁血，裤脑水振肿咬，心第衰，译肺水段肿，AI上DS