心房颤动管理指南2012重点

ESC心房颤动管理指南2012重点更卒中和风险评 A胸科医师学 房性心律失常转复试 ANDROMEDA对中到重度心衰用决奈达隆抗心律失常评估率降低试 活化部分凝血活酶时 血管紧张素受体阻滞ARISTOTLE阿哌沙班降低房颤患者卒中和其它血栓栓塞研ATHENA评估决奈达隆400mgb.i.d.治疗房颤或房扑患者预防心血管住院或全因的一项安慰剂对照、双盲、组试验ATRIA抗凝与房颤动的AVRO维纳与胺碘酮治疗新发心房颤动的一项前瞻性、随机、双盲、活性药对照的优CABANA 卒中（2分）-血管疾病、65-74岁和（女性） 可信区 评估决奈达隆(400mgb.i.d.)与胺碘酮(600mgq.d.28d,然后200mgq.d.)治疗 EHRA欧洲心律失常 心电EMA在指南的编写过程中，对一个指定的问题，编委们总结和评价了所有可用的，旨获益比，选择最佳的处理对策。指南不是教科书的替代而是补充，并覆盖了ESC的课最近几年，ESC及其它学会和机构已经发布了许多的指南。由于其对临床实践的影响，ESC已经建立了指发的质量标准，以使所有决策让使用者明了。制定和发布ESC指南的推荐可在ESC：(/about/Pages/rules-writing.aspx)上找到。ESC指南代表对指定的ESC立场，并这个工作组的成员是由ESC挑选的，能代表与医疗护理本病患者相关的专业人员。所选的本领域的专家，按照ESC实践指南（CPG）的方针，承担对已的指定情况的 A推荐的类 特定治疗或操作 或一般意见是无用/无效写作和综述小组的专家，要填写可能被视为现实或可能利益来源的、所有关系的利益表格声明。这些表格被编辑成一个文件，并能在ESC网站()上找到。在写作期间出现利益的任何变化，必须通知ESC并进行更新。工作组得到ESC其完全的财政支持，与医疗产业没有任何牵表经工作组的全部专家认可。定稿的文件须经CPG批准才能在欧洲心脏。目前估计发达国家心房颤动（AF）的患病率，约为总人口的1.5-2%，AF患者的平均率相关，且有较高的率。AF患者住院也是很常见的。这种心律失常是现代社会的一个在2010年，ESC心房颤动管理指南首次时（1），就已经认识到，该指南在2012年 人们期待新型口服抗凝剂大型临床试验的报告，可能为的批准铺平道路，例如AERRS（对维生素K拮抗剂治疗无效或不适合的F患者，阿派沙班与阿司匹林降低栓塞性卒中发生率研究）（2）、F（直接a因子抑制剂利伐沙班每天1维生素K拮抗剂比较预防F患者卒中和栓塞试验）（3）、和RISTTLE（阿派沙班F卒中和其他血栓栓塞（4）的提前停止（5），心脏学院（ACCF）、心脏（AHA）和心脏节律学会（HRS）已经在2012年初，胸科医师学会（A）了其第9版房颤抗栓治疗（8），心脏在首次并发症发生之前诊断出AF，被认为优先于卒中的预防（11）。最近在植入了为了早期检出AF，对≥65岁的患者，应当通过切脉随机筛查AF，接着经ECG记录来证推荐推荐对≥65岁的患者使用切脉接着通过ECG来对AF机会性筛查，以便及时检出AFⅠB·为了在首次卒中发作前检出AF，重要的是对≥65岁的患者，通过切脉随机筛查接着对脉搏不规则者进行ECG人们习惯上将AF分成“瓣膜性”或“非瓣膜性。这些术语存在不满意或不统一的定义。卒中风险是人为识别AF患者成为低危、中危和高危的续和可预测的值，对识别用阿司匹林有效预防F卒中的是弱的，并有潜在危害，因为数据表明用阿司匹林大内（C的风险与（2325。考虑到NACs的有效性，使用抗血小板治疗（如阿司匹林氯吡联合治疗，或疗效较差的单用阿司匹林治疗），来预防F的卒中应当限于 任何类型C的少数患者。与单用阿司匹林治疗相比，阿司匹林-氯吡联合治疗有相加的效果，但存在大的相加风（26）。因此，阿司匹林单药治疗应限于任何OAC的患者，和由于过多风险不能耐受阿司匹林-氯吡联合治疗的患者。在AF人群中，用阿司匹林（或抗血小板药）没有降低率或心血管率的。即使在非AF人群，对原先没有心血管病的人用阿司匹栓治疗的“<65岁和孤立性AF”）的识别，而不是试图识别“高危”的患者。合性卒中评估的一部分。其实，我们推荐有1以上卒中的AF患者，接受有虽然CHADS2[充血性心衰、高血压、≥75岁、、卒中（2分）]积分是简单（30，1）。CHAS2积分还衍生于20年前进行的预防F卒中历史试验，在非KA治疗患的10中是一项独立的AF卒中，并可显著改善CHADS2积分的预测能力（32-34）。卒中风多因素风险比（岁1.0参照值2.975.281.172.81多因素风险比（岁1.0参照值2.975.281.172.811.491.141.09·既往7心力衰竭（史0.981.19(1.1.001.03确诊可提供类似一次卒中或系统栓塞的风险。多因素分析基于在随访期间没有用抗凝治疗的90490例患者。2010年ESCAF指南不再强调使用人为低、中、高危分层，而推荐一种基于方法，定义“主要”和“临床相关非主要”，可用一个首字母缩略语来表达：[CHA2DS2-VASc（充血性心力衰竭/左室功能不全、高血压、≥75岁（2分）、、卒中（2ESC指南卒中评估方法涵盖了所见的大多数AF患者，而且考虑了这些患者常见的卒中在日常临床实践中，CHADS2-VASc积分包含了最常见的卒中（39-41）。与老一的（CHA2DS2-VASc积分仍记1分）的女性患者，如果她们完全满足‘<65CHA2DS2-VASc积分已在多个队列得到了验证；累计的表明，CHA2DS2-VASc在率可能为0.84%（CHA2DS2-VASc积分=0）、1.75%（CHA2DS2-VASc=1）、2.69%（CHA2DS2-VASc=2）、和3.2%（CHA2DS2-VASc=3）不等（38）。还有，CHA2DS2-可改善“低危”AF患者射频消融治疗后的卒中风险评估（49）严重肾功能衰竭的AF患者存在卒中高危，但也存在、冠脉和严重增高的AF患血栓预防决策需衡卒中风险与大风险，特别是颅内，这是抗凝治疗最可怕，以不同方式权重某些及/或来自抗凝患者队列，而非特别来自AF患者队虚弱等）、药物/]（54）、和ATRIA（AF的抗凝和）（55）。200年EC的F指南（1）、心血管学会指南（最近更新）（9，6）、和由欧（ER和ESC栓组于F使的BLEEMRR2HGES或不太实用的TRIA积分。SLD积分比TRIA该积分突出了能被积极处理以降低风险的（78BLE积分已几（5，4591内于一个给定的BLED（和大）（2因此，推荐对所有AF患者，要进行正规的评估，对HAS-BLED积分≥3的患者， 用于排除OAC治疗的患者，而让临床医师做出知情的风险评估（而不是依赖猜测），匹林/非甾体类抗炎药(NSAIDs)、INR不稳定，等等。应用CHA2DS2-VAScHAS-BLED积分，帮助非瓣膜性AF血栓预防的实践决策，最近已了综述62。在Olesen等所作的权衡缺血性卒中与颅内临床净获益分析中，HAS-BLED积分较高另外的强调，只要平均治疗范围时间（TTR）是好的，如>70%，用一种VKAAF卒中预防的NOACs分为两类：口服直接凝血酶抑制剂（如加群）和口服直血因子（II、VII、IXX因子）VKA相比，这些药阻滞凝血单一步骤的活性。正4.1加群RE-LY（用加群酯长期抗凝治疗的随机评估）试验是一项前瞻性、随机、开放-签的III期临床试验，比较加群酯的两种盲剂量[110mgb.i.d.(D110)或150mg和系统性栓塞一级有效性终点，D150优于华法林，大一级安全性终点两组没有差异。D110不劣于华法林，大降低20%。用两种剂量的加群性卒中和颅内率较低，但用D150胃肠道显著增多。用两种剂量的加群心肌梗死（MI）的数量有不明（血管率明显降低(P=0.04)。两年时的停药率，与华法林（16.6%）比起来，D150(20.7%)和D110(21.2%)较高。一项事后分析了明显的相互反应，因而≥75岁的患者，用D110大率与华法林相似，用D150倾向增多；然而，用两种剂量的加群，颅内是低的。加群的有效性和安全性所有CHADS2分层是一致的（73。与华法林相比，既往用过VKA并不影响加群两种剂量的获益（74。过多的新发心绞痛住院或血运重建，血管率和临床净获益支持加群（72。几项达比加群研究（AF、静脉血栓塞等）超过30，000例患者的汇总分析显示，加群与华法林比较（75），心梗明显增高33%，而全因率降低11%。然而，这可能反映了华法林对心梗更好的保护作用（76。根据RE-LY的结果，加群酯已经由食品和药品监督管理局（FDA）和欧洲药少有一项的非瓣膜性AF患者，即：既往卒中、TIA或系统性栓塞、LVEF<40%、症状性心衰、和≥75岁，或≥65并有如下之一：、CAD或高血压。FDA已110mgb.i.d.150mgb.i.d.两种剂量。双盲的-AF314264AF患者随机分配到（1）20o.d.对估算的肌酐清除率(CrCl)30-49mL/min15mg/d]或（2）华法林（。该人群要比其它NOACsAF试验人群存在相当高的卒中，其平均TTR为55%（中位数58%疗分析，利伐沙班并无优效性(P=0.12)。率和缺血性卒中率没有降低，但性卒中和AVERROES25599VKA双模拟治疗，分别用阿派沙班[5mgb.i.d.，对≥80岁、体重≤60kg或肌酐≥1.5≤162mg/d)1.1年后，由于卒中或系统栓塞的一级终点阿派沙班组比阿司匹林明显降低55%，这项试验提前停止，两组间大或颅内率没有明显差异。阿派沙班耐受性较好，两年研究治疗的永久性停药率，阿派沙班组为20.5%，阿司匹林组为17.9%(P=0.03)。AF患者，比较了阿派沙班[5mgb.i.d.，对≥80岁、体重≤60kg或肌酐≥1.5mg/dL(133mmol/L)2.5mgb.i.d.]INR2.0-3.0华4降低31%，全因率明显降低11%（但心血管率无降低。阿派沙班组性卒中（而非缺血性卒中）和颅内率显著低于华法林组。两组间胃肠率相似。阿派沙班批准。它被纳入本指南中，是因为在指南后不久它可能被批准。迄今为止，在临床试验中检验了的NOACs都已显示不劣于华法林，且有更好的安全性一致地限制了颅内的数量。在此基础上，本指南推荐，对广大的非瓣膜性AF患者，当群110mgb.i.d.和阿派沙班，大似乎较低（77。患者特征、药物耐受性和价格可能是重根据最近对这些NOACs临床试验的预后资料，来自丹麦对加群、利伐沙班和剂量(110mgb.i.d.和150mgb.i.d.)的加群都有正性临床净获益，而在CHA2DS2-积分≥2的患者，所有3种NOACs都优于华法林无论风险如何都有正性临床净获益。VKANOACNOACs前，应当充许INR降到约2.0(存在NOACs特异性和跨的差异，详见产品特征/包装插件的总结，但原则是判断华法林渐弱的作用与NOAC增强的抗凝作用。当从一种NOACs种转换到VKA时，例如，依肾功能而定，用了一段时间加群后，开始用VKA，两药需要重叠2-3天，因为VKA达到治疗性抗凝要花几天时间。CrCl，群的患者。其实，对肾功能正常(CrCl≥80mL/min)或轻度受损的(CrCl50-79mL/min)的患者，1CrCl30-49mL/min)2-3次。加群（RE-LY）70利伐沙班（加群（RE-LY）70利伐沙班（阿哌沙班63332/3经肝，1/31/4经肾，3/4150mg20mg5mg110mg15mgo.d.(如CrCl30-2.5mg181418随访（年2剂量调整的化法林与盲法剂量的加群mgb.i.d.,110mg20mg5mg（岁71.5±8.7(mean±7365–78)[(四分位间距7063–76)[中位数(四分位间距==(RR,95%CI;P(RR,95%CI;P(RR,95%CI;P(RR,95%CI;P卒中/111(0153(0221(088,075–103;1127079,066–095;053–082;优效性<0074–111;非劣势<0势P<0001,优效性P=0P<0001P0092(076,060–0P=0134(111,089–140;P01134(094;075–1P=01097(092,074–1P=0010(026,014–0P<0012(031,017–0P<00026(059;037–0P=00024(051,035–0P<0大311(093,081–1P=0271(080,069–0P=0336(P=03213(069,060–0P<0颅内030(040,027–0P<0023(031,020–0P<0005(067;047–0P=00033(042,030–0P<0284(107,092–1P=0251(094,080–1P=0151(150,119–1P<0112(110,086–1P=0232(P<00076(089,070–1P=0081(127,094-1P=0082(129,096-1P=0109(081;063–1P=00053(088,066–1P=0364(088,077–1P=0375(091,080–1P=0219(085;070–1P=03352(089,080–0P=0随访末停药1072725停药率/年51514CrCl=肌酐清除率；HR=风险比；ITT=意向性治疗；RR=相对；SD=标准差；TIA=短暂性脑缺血发作；VKA=维生 拮剂NOACs不需要根据特殊的凝血试验来调整剂量（与VKA要监测INR不同。没有非特（28，83于反映凝血酶抑制（84；然而，也可使用活化部分凝血活酶时间尤其是在紧急情况下)，（84，85（86a（86，87。这些新药没有特异的解毒剂，鉴于这些药半衰期较短（57小时，此，的处理主要是支持治疗85，8。一项小型研究提示，将未激活的浓缩凝血酶原复合物（t轻可(89FEIB（，奥地利维也纳）可逆转利伐沙班和阿哌沙班的抗凝活性（90凝血试验正常化的缺乏，不一定与缺乏抗作用有对应关系（8（88，91为不象对VKA的INR，用NOACs没有容易的方法来评估治疗性抗凝。对有卒中并发症风险较低相关(94)，虽然加群短期间断使用与的血栓栓塞和并发症疗。如果对OAC或抗血小板治疗有，则可以考虑行左心耳封堵、关闭或切除。NOAC=新型口服抗凝剂；OAC=口服抗凝剂；VKA=维生 K拮抗剂。A：包括风湿性瓣膜疾病和人工瓣膜图1P=活化部分凝血活酶时间；NA新型口服抗凝药；P凝血酶复合物浓度；P=凝血酶原时间；rFⅦa活化的重组Ⅶ因子。图2服用新型口服抗凝药患者的管NOACs同时使用显著增加风险(96)，任何OAC与抗血小板治疗联用都是这种情况。对存在卒中风险的AF患者，无论HAS-BLED积分如何，OAC仍能提供益处（降低率和AF2010年ESC指100林加氯吡继以联用OAC加单一抗血小板药，一年后，对稳定的患者，可单用OACOACVKANOAC。值得注意的是，唯一一项氯吡没有被禁用的试验是RE-LY，所以有关用NOACs3联治疗的数据（当作为卒中预防剂量给予AF患者时）是有限的。正在服加群的患者可能出现ACS，与用华法林相比，用加群可带来非显著但（71，72AF（20mgo.d）行抗凝治疗，尚没有数据。在卒中预防中所用的阿派沙斑剂量102急性或血运重建>12个月）的患者，可单独用OAC处理，无论是用剂量调整的VKANOACs·推荐对非瓣膜性AF·推荐对非瓣膜性AFⅠAⅠA推荐使用CHA2DS2-VAS积分作为评估非瓣膜性AF患者卒中风险的法ⅠA对于CHA2DS2-VAS积分=0（即≤65岁的孤立性AF），没有的低危患者ⅠB对于CHA2DS2-VAS积分≥2的患者，如果没有症，推荐的OAC治疗如下ⅠA对于CHA2DS2-VAS积分=1的患者，根据风险的评估和患者选择，应当考虑用服Ⅹa因子抑制剂（如利伐沙斑、阿派沙斑A）。AB对接受任何OAC（无论VKA还是NOAC）治疗的患者，应当每天用阿司匹林75~100mg加氯吡联合治疗（风险低者），或者用疗效较差的阿司匹林每天75~325mgB对非瓣膜性AF患者预防血栓栓塞的推荐——的VKA、或不能进行INR监测的患者，推荐使用下列一种NOACs：ⅠB患者，应当考虑优先使用一种A况推荐用110mgb.i.d.的剂量：分B推荐用15mg,o.d.的剂量：C对于使用任何NOAC的患者，推荐在用药前及随后定期（每年评估肾功能（通过对于肾功能中度受损的患者，每年应更频繁评估（2~3次B班和阿哌沙班ⅢA对非瓣膜性AF当开处抗栓治疗（不论是 VKA、NOAC、阿司匹林/氯 还是单用阿司匹林）时ⅠA栓治疗（不论是用OAC还是抗血小板治疗）后，需要谨慎和定期随访（A级。应用其他药物[阿司匹林、NSAID]、，等）（B级。HAS-BLED积分应当用于识别需要处理的可改变的风险，而不应用于除外患者使用OAC治疗（B级和OAC治疗一样，也应考虑抗血小板治疗（阿司匹林-氯吡联合治疗；单用阿司B对非瓣膜性AFⅠBOAC包括剂调整的VKA（INR2~3）或一种NOACⅠBAF=心房颤动；b.i.d=bisindie(twicedaily)；CHA2DS2-VAS=心力衰竭、高血压、≥75（两分、、卒中（两分）血管疾病、65~74岁和（女性）；CrCl=肌酐清除率；HAS-BLED=高血压、肾/肝功能异常（每项1分、卒中、史或易体质、不稳定的INR、老年人（>65岁、伴随使用药物/酗酒（每项1分）；INR=国际标准化比率；OAC=口服抗凝药；NOAC=新型口服抗凝药；NSAID=非甾体抗炎药；VKA=维生素K拮抗剂。正在服NOACs的患者也可能出现急性缺血性卒中。如果服加群的患者aPTT（或（103血性卒中，医师可以考虑使用加群150mg,b.i.d.来替代。对AF患者抗凝治疗的选择和用NOACs治疗的患者管理的图解方案显示在图1和图2。尽管根据临床试验数据NOACs可能更好，但临床医师应当用这些药的临床经验还是有限的，需要保持OAC·对AF的卒中预防，使用抗血小板治疗（象阿司匹林-氯吡联合治疗，或者对不OAC栓塞患者，与其它积分如CHADS2一样好且可能更好。·HAS-BLED积分能让临床医师作出风险的知情评估，更重要的是，能让医师想力纠正潜在的可逆的HAD-BLED积分高本身不应用于排除接受OAC治疗的·NOACs与VKA类OAC相比，可提供更好的有效性、安全性和便利性。因此，对大OACNOACs——无论是一种直接凝血酶抑制剂（加群）还是一种口服Xa因子抑制剂（如利伐沙班、阿哌沙班）替代剂调整的（INR2-3·NOAC优于另一种不足，但在药物选择时，患者的某些特征、药物依位。经食管UCG查出LAA中血栓最多，而在LAA已被手术切除的患者（虽然这些患者通（111，112术和经间隔介入技术来封堵LAA以降低卒中风险（113-115。这些装置/手术对存在卒中高危而长期服用OAC的AF患者，可作为OAC的替代选择，如果能结论性地显示LAA封堵的有效性，就可能取代长期的OAC。113有数据表明并非所有AF患者的卒中是心源性栓子或由于AF所致，LAA可能不是潜在产生AFLAA后，仍然需要抗栓治疗（116。117险包括大和LAA关闭不完全，具有残余卒中风险（117。的2种自膨胀装置即WATCH-MAN和AmtzerCardiacPlug，在欧洲临床可得到使用，但WATAN预防AF患者LAA血栓系统（PROTECTAF）试验，将707例合格患者随机分配到用WATAN装置经皮封堵LAA或OAC（INR范围2-3；对照；n=244）115。LAAOAC456个月，和单用阿司匹林长期治疗。在LAA封堵组中的一级有效性率（卒中、心血管和系统性栓塞的复合终点）不劣于用OAC治疗的患者。在介入组有较高的不良率，主要是由于围术期并发症所致。介入组中的大多数不良发生在试验的早期，代表着操作者的学习曲线。继续随访保护AF入组结束后的患者预后，发现试验结束后并发症率降低，证实了“学习曲线效应”118。第二项随机试验，PREVAIL（WatanLAA封堵装置治疗房颤患者装置的随机前瞻性研究当前还在进行（Amtzer心脏塞试验。 BC虽然LAA封堵的概念看起来是合理的，但除了长期用OAC有的患者外，当前，者，需要进行有足够把握度、随机的研究，并长期随访，来比较介入/经皮/LAA封堵·对于有血栓栓塞不能长期用任何OAC治疗的患者，LAA的经皮介入封堵/关闭自2010ESC指南以来，一种新的静脉内用的抗心律失常药-维纳，对≤7天AF或对心脏术后≤3AF2010年以来衰期为3~5小时。在1项剂量探索研究、3项中等大小的随机安慰剂对照Ⅲ期临床研究、1胺碘酮5（119-果15分钟后，AF持续存在，给予第二次2mg/kg体重输入。入组到维纳研究的患者主要为（68%平均63岁，约半数患者超过65岁。在房性心律失常复律试验（ACT）中，维纳对≤7天的AF复律效果显著高于安慰%3.6%)（120，121.%;效果的汇总分析显示，在维纳输入后90分钟内恢复窦性心律的患者，是用安慰剂或胺碘酮的8.4倍（95%CI4.4-16.3),而没有过多的严重不良事件风险(RR09.1;95%CI0.6-1.36)(126)。在另一项汇总分析中，对快速复律（2小时内）维纳比老的抗心律失常药毫不逊色（127。特别是包含在所有研究中的274例缺血性心脏病（41%有既往MI）患者，维纳减去安良如低血压、心动过缓和室性心律失常（128。然而，对心衰患者有获益减少的趋势（12595%以上接受了维纳注射后转复为窦性心律的患者，保持在窦性心律24小时。在累计的ACTⅠ期和Ⅲ期试验中，维纳组中76%的患者同时接受了β-阻滞剂、钙通道拮对入组ACTⅡ期的心脏术后AF患者，维纳的转复率为47%，而用安慰剂的自发（122（121，123，129AF转为房扑，随后其中1/3转为窦性心律（120，121。 和 （~0%（16%和VS.3.9%约5-7%用维纳治疗的患者可发生短暂性低血压，约15-20分钟后血压恢复到基线。130心动过缓，用维纳比安慰剂较常见，但很少（0.5%）导致停药。与安慰剂相比，室性心律失常无增多（在启动治疗后2小时为5.3%vs.6.3%，在24小时为12.5%vs.16.5%（120121125约8秒。 ⅠA对发作时间≤7AF（SBP<100mmHg功能BB表5维纳治疗房颤/房扑临床研究的总研设患者数基础心脏AF持续时律时（分慰剂或对照比（一级终点其它有效性期56例，维纳2+3mg/kg18例;维0.51mg/kg18安慰剂20高血压57%;AF3–72h(平均,115–195h)61%(维纳2+3P<0维纳转复率0.5+mg/kgACT双盲，336例，维纳高血压425%;缺血AF3h–45(41517%单一剂量后的复221例，安慰剂心脏病202%;心梗–591h)；AF34%,P<076%。AF≤48h11598%;149%;天(282–284者的转复率:62尿病220例；AF49%,P<0 (194–25AF>7天转复7天n0P0ACT照160安慰剂:54CABG67%;236%;93%压695%;80%;31AF3–72心脏术后24h7扑:10例P单一剂量后的复75%。房扑患者复律0/61/4双盲，安慰剂对照，265例维纳131高血压439%;心梗6.5%;心衰19.8%;糖尿病AF3h–45天AF3h–7天:23851.2%P单一剂量后的复818%AF>7天者的转复率:9%P=033;房扑转率710开放标高血压44%;心脏病8%;心衰AF3h–45(平均,38.5AF≤48h转复率:期AF3h–7天170例；AF45天69AF7天复律双盲活性232兰:116例，胺碘酮:116高血压716%;脏病224%;心梗82%;心衰198NYHAI457%,II543%);AF3–48(平均,17.751.7%P维纳组的患2h报告症状减轻达53.4%而胺P=安慰剂：15-3h–45(平均,98–178-3%vs.P=-在探索剂量的CRAFT研究中，用了两种维纳剂量：0.5mg/kg10-min弹丸注射继以1mg/kg弹丸注射，或2mg/kg10-min3mg/kg弹丸注射（30min房颤仍然存在，则注射继以剂量ACTIIVAVRO,和Scene23mg/kg10-min输注，如果在首次输入后15min房颤没有终止，接着给2mg/kg弹丸注射。终点是AF3–48h的患者，在用药90min内转复为窦性心律的比例。在治疗24h内没有尖端扭转性室速的；在维纳输入后32h、16和17天，出现了3例尖端扭转性室速（与药物无关。另一项试验（ACTV)，在发生1例与维纳输入相关的后提前终止。无详细资料可用。（SBP<100mmHg瓣狭窄、和QT间期延（未矫正的QT>440ms）的患者，该药是的而对心功能NYHAⅠLVEF降低（≤35%）的患示于图3。患者，不应当给予维纳。对轻度心衰应慎用。C：口袋里的药丸技术——在一种安全的医疗环境中初步评估，然后由患者3AF·维纳对≤7天或心脏术后≤3天的AF患者心脏复律是有效的，并提供迅速的抗·维纳以10分钟输入3mg/kg体重开始，15分钟后如果AF持续存在，可给予第二次2mg/kg体重输入。（SBP<100mmHg在最近几年，很多研究AF预防的上游治疗试验已经（135，136。所有最近用血紧张素受体阻滞剂(RB)进行的有安慰剂对照的双盲试验和大多数用多不饱和脂肪酸进行的试验，都未能显示令人信服的结果（136140）脏病的患者，考虑使用这样的治疗来预防F复发。在心脏复律后，联合开处一种ARB种ACE与一种抗心律失常药以提高维持窦性心律的可能性，可能还是合理的。对复发性（阵发性和持续性）AF的管理，可考虑口服抗心律失常药物治疗。几篇患者n决量安慰剂随访（月患者n决量安慰剂随访（月400mg600mg800mg是首次AF复6决400mgb.i.d.vs.53d(P=0.026);RRR55%(95%CI–72%;P=相关停药率为7.6%与与安慰剂比转8.2%,和14.8%vs.阵发性或持续性（复律后400mg是首次AF复安慰剂为96天(P=用决AF复发时心室率阵发性或持续性（复律后400mg是首次AF复慰剂为了58天(P=降低AF复发时的心室用心率控400mg是6用决治疗室bpm的永24-h平均动时峰值心率比安慰剂慢计划充血性心400mg是全因有素的阵发性和持续性400mg是全因率和心脏±达隆降低一级终点24%(P<0.001)亡和因AF及ACS住院率降低持续性400mgAF复发或研究药物6(P（）有心血管的永久性400mg是CV3因为决过多事件提前终止：总10ACS=急性冠脉综合征；ADONIS=-澳大利亚-非洲用决治疗心房颤动或扑动维持窦性心律试验；ANDROMEDA=对中到重度心衰用决抗心律失常评估率降低试验；ATHENA=评估决400mgb.i.d.治疗房颤或房扑患者预防心血管住院或全因的一项安慰剂对照、双盲、组试验；DAFNE=电复律后决治疗心房颤动研究；DIONYSOS=评估决奈(400mgbi.d.)与胺碘酮(600mgq.d.28d,然后200mgq.d.)至少6个月治疗房颤患者维持窦性心律的有效性和安全性的随机双盲试验；ERATO=决控制房颤期间心室率的有效性和安全性；EURIDIS=对房颤或房扑患者给予决维持窦性心律的欧洲试验。b.p.m.=跳每分;CI=可信区间;CV=心血管;EF=射血分数；MI=心肌梗阻死；RRR=相对降低；SE=系统性栓AF的抗心律失常药物治疗一般作为长期治疗给予。一项最近的试验，Flec-SL（短长）试验（145），将635例患者（平均64岁、占64%、97%保留LVEF、有A、平均左房直径7）随机分配到（1不予抗心律失常药物治疗（81例；（2）（263例（限于心脏复律后4（261例ECG记录，随访患者6F估计达到复律后长期治疗6个月效果的0%（14）。根据那项试验和胺碘酮的药代动力学，尤其是其半衰期长，胺碘酮看来不适合作为短期抗心律失常药物治疗（147）不常复发的患者，也可以考虑不用抗心律失常药。 持续性AF。决是一种“多通道阻滞剂”，可抑制钠通道和钾通道，显示一种非竞争性患者，评估决400mg,b.i.d.预防心血管住院和全因的效果）中（148）——1项对有阵发性或持续性AF、存在中度心血管风险患者的大型预后试验——决与复合件降低。因此，对永久性AF患者，进行了一项比较决与安慰剂的大型随机试验。永久性AF（纳入试验中的定义为>6个月）和心血管的患者被随机到接受决400mgb.i.d.或匹配的安慰剂（表6）。梗、系统性栓塞和心血管的复合），在决组发生43例，在安慰剂组为19例（HR2.29;95%CI,1.34-3.94;P=0.002）。第二复合一级研究终点（首次计划外心血管住院或血管，决组发生21例，在安慰剂组为10例(HR2.11;95%CI1.00-4.49;P=0.046)，包括可能为心律失常性卒死，分别为13例与4例(HR3.26;95%CI1.06-10.00;P=0.03)。卒中在决组发生23例，在安慰剂组为10例(HR2.32;95%CI1.11-4.88;P=0.02)。心衰住院在决奈慰剂组的率低于ATHENA研究中决组，尽管一血管病负荷更大。鉴于PALLAS试验的结果，永久性AF患者不应用决治疗，尤其是有明显心血管心律。心脏复律可能是自发性或诱导的，在复律时患者不一定要服决。AF的复发并以保持决治疗，或者让患者存在AF，成为事实上“永久性”的，在这种情况下，应在最近欧洲药品管理局（EMA）关于决的更新中，该药对血流动力学不稳定、或有心衰史（或当前心衰）或左室功能不全的患者是的。对NYHAIII级或IV级的患者，验的表明，这些患者可能会受到决治疗的（149）。另一方面，对NYHAI级终点包括心衰住院或有关联。另一方面，除了NYHAIV级外，PALLAS征集了较高比例（NYHAⅠ-Ⅱ级）的患者，使用决作为一种抗心律失常药是不适当的，除非没有合4 推荐参考对反复发生AF的患者，推荐决作为维持窦性心律中等有效ⅠAB对永久性AF患者不推荐。ⅢB5·抗心律失常药物不应当用于永久性AF患者的心率控制，除非适宜心率控制药·对阵发性或持续性AF患者维持窦性心律，决是适宜的自2010年ESC房颤指南以来一些新的数据集已经变得可用。随机的MANTRA-要好。然而，总的AF负荷在两组间无明显差异。RAAFTII（射频消融治疗心房颤动）的。其它报告虽然通常为单中心、非随机的数据集，也证实了导管消融对维持AF患者的窦性心律要比抗心律失常药物治疗更有效，这些患者主要是没有明显的结构性心脏病、静脉的。为了达到治疗效果，是否需要充分肺静脉，当前正在进行研究。AF=心房颤动;HF=心力衰竭。A：通常肺静脉是适宜的。B：可能需要较广泛的左房消融。C：对冠心病慎用D：对左室肥厚不推荐。因房颤所致的心力衰竭=心动过速性心肌病5AF节律控制的抗心律失常药物和/消（169性驱这（170行0.6%外周血管并发症1.%和包炎约%。一个大型消融中心报告了相似的并发症发生率，在200年EC公布时，全球F结果已经可用（11，12）。因为所有这些信息均来自自在5- 次的 5%导管消融后第1率385（3磁无176中心数据系列提示，卒中风险低（CHA2DS2-VAS积分=0或1）的患者，与老年、妇女179）。直到那时之前，AF消融相关的风险需要慎重权衡的症状性获益当需要节律控制治疗时，AF同时伴有HF-REF仍然是一个。在这种情况下，修改的风险可能较高。此外，对于心衰患者，由于了心衰的症状，故正确评估AF-相关的症现有共识OAC有助于预防消融术前后的血栓栓塞并发症（180）。这既适用于有长期识中也推荐连续用OAC治疗，作为对导管消融前用VKA类OAC的患者，用肝素桥接方准的协议，最初的表明，卒中的风险可能稍微增高，鉴于在这种情况下，NOACs预防因此，当前我们推荐对用VKA类OAC的患者，持续抗凝实施AF导管消融。在整个消过程中，抗凝治疗应当保持在较低的治疗水平（例如INR2.0-2.5）。这样案可能有助于降低围术期卒中，也许包括无症状的脑梗死。正如在2010年指南（1）中所推荐的，对现有许多先进的技术，可能有助于降低AF消融围术期的并发症风险（174，187）。AF导管消融的新考在2010年的ESC指南中，对有症状的阵发性AF在抗心律失常药物治疗失败后的导管融，被列为IIa类推荐、A级适应症。考虑到对AF导管消融与抗心律失常药物治疗随机重点更新，符合EHRA合作者关于导管和手术消融的2012年专家共识（6，186）。对于·对于有症状的、用了抗心律失常药物治疗仍复发的阵发性AF患者，只要消融术是·对于挑选的有阵发性AF而没有结构性心脏病的患者，左房消融作为一线治疗 推荐家经验丰富的中心实施消融术时，推荐对有症状的阵发性AF行导ⅠAAF导管消融应以肺静脉为目A170,192,对选择的有症状的阵发性AF患者，作为抗心律失常药物治疗的B当计划AF导管消融时，在手术期间应当考虑用一种VKA继续口服凝，维持INR接近2.0B在导管消融后头6周内AF复发时，应当考虑一种观望等待心律控制B本文件是对2010年ESC房颤管理指南的一次更新。它并不打算作为一个全面的新指南而相关的流程图和表格已经升级。这次重点更新将作为一种物单独，将不会与原来的指南完全合并成单一的物。还将发布一本包含了充分整合的所有推荐、流程图和表格CammAJ,KirchhofP,LipGY,SchottenU,SavelievaI,ErnstS,VanGelderIC,Al-AttarN,HindricksG,PrendergastB,HeidbuchelH,AlfieriO,AngeliniA,AtarD,ColonnaP,DeCaterinaR,DeSutterJ,GoetteA,GorenekB,HeldalM,HohloserSH,KolhP,LeHeuzeyJY,PonikowskiP,RuttenFH;ESCCommitteeforPracticeGuidelines,VahanianA,AuricchioA,BaxJ,CeconiC,DeanV,FilippatosG,Funck-BrentanoC,HobbsR,KearneyP,McDonaghT,PopescuBA,ReinerZ,SechtemU,SirnesPA,TenderaM,VardasPE,Widimsky.Guidelinesforthemanagementofatrialfibrillation:theTask 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nP,JanskyP,LewisBS,Lopez-SendonJL,PaisP,ParkhomenkoA,VerheugtFW,ZhuJ,WallentinL;AR-ISTOTLECommitteesandInvestigators.Apixabanvs.warfarininpatientswithatrialfibrillation.NEnglJMed2011;365:981–992.ConnollySJ,CammAJ,HalperinJL,JoynerC,AlingsM,AmerenaJ,AtarD,AvezumA,Blomstro¨mP,BorggrefeM,BudajA,ChenSA,ChingCK,CommerfordP,DansA,DavyJM,Delacre´tazE,DiPasqualeG,DiazR,DorianP,FlakerG,GolitsynS,Gonzalez-HermosilloA,GrangerCB,Heidbu¨chelH,KautznerJ,KimJS,LanasF,LewisBS,MerinoJL,MorilloC,MurinJ,NarasimhanC,PaolassoE,ParkhomenkoA,PetersNS,SimKH,StilesMK,TanomsupS,ToivonenL,Tomcsa´nyiJ,Torp-PedersenC,TseHF,VardasP,VinereanuD,XavierD,ZhuJ,ZhuJR,Baret-CormelL,WeinlingE,StaigerC,YusufS,ChrolaviciusS,AfzalR,HohnloserSH;PALLASInvestigators.Dronedaroneinhigh-riskpermanentatrialfibrillation.NEnglJMed2011;365:2268–2276.WannLS,CurtisAB,JanuaryCT,EllenbogenKA,LoweJE,EstesNA3rd,PageRL,EzekowitzMD,SlotwinerDJ,JackmanWM,StevensonWG,TracyCM;2011WritingGroupMembers,FusterV,Ryde´nLE,CannomLeHeuzeyJY,CrijnsHJ,LoweJE,CurtisAB,OlssonSB,EllenbogenKA,PrystowskyEN,HalperinJL,TamargoJL,KayGN,WannLS;2006WritingCom-mitteeMembers,JacobsAK,AndersonJL,AlbertN,HoanJS,BullerCE,KushnerFG,CreagerMA,OhmanEM,EttingerSM,StevensonWG,GuytonRA,TarkingtonLG,HalperinJL,YancyCW;ACCF/AHATask Members.2011ACCF/AHA/HRSfocusedupdateonthemanagementofpatientswithatrialfibrillation(Updatingthe2006Guideline):areportoftheAmericanCollegeofCardiologyFoundation/AmericanHeartAssociationTask onPracticeGuidelines.Circulation2011;123:104–123.WannLS,CurtisAB,EllenbogenKA,EstesNA3rd,EzekowitzMD,JackmanWM,JanuaryCT,LoweJE,PageRL,SlotwinerDJ,StevensonWG,TracyCM,FusterV,Ryde´nLE,CannomDS,CrijnsHJ,CurtisAB,EllenbogenKA,HalperinJL,KayGN,LeHeuzeyJY,LoweJE,OlssonSB,PrystowskyEN,TamargoJL,WannLS,JacobsAK,AndersonJL,AlbertN,CreagerMA,EttingerSM,GuytonRA,HalperinJL,HoanJS,KushnerFG,OhmanEM,StevensonWG,YancyCW;AmericanCollegeofCardiologyFoun-dation/AmericanHeartAssociationTask.2011ACCF/AHA/HRSfocusedupdateonthemanagementofpatientswithatrialfibrillation(updateondabiga-tran).AreportoftheAmericanCollegeofCardiologyFoundation/AmericanHeartAssociationTask 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