《病理学与病理生理学》课后习题及参考答案

课后思考题——参考答案一、名词解释：

第一篇病理学第一章细胞和组织的适应、损伤与修复萎缩：原本发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。化生：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。脂肪变性：甘油三酯在非脂肪细胞内出现或蓄积。玻璃样变：细胞内或间质中出现HE质蓄积。部缺损，其中皮肤和黏膜较深的组织缺损称溃疡坏疽：大块组织坏死继发腐败菌感染。组织。二、问答题：何谓适应、变性、坏死？它们三者有何内在联系？适应和变性均可逆，可逆转为正常细胞。病因持续，适应和变性均可发展为坏死。坏死有哪些类型？各类坏死有何形态特征？坏死包括：凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、坏疽。各类坏死的形态特征如下：康组织界限明显。镜下观察，坏死区细胞结构消失，但组织结构轮廓仍保存一段时间廓均消失。强嗜酸性红染，与纤维素（纤维蛋白）染色相似。坏疽：坏死组织呈黑色或暗绿色。根据形态不同，坏疽可分为干性坏疽（坏死组织干燥、皱缩、黑色，与周围正常组织界限清楚，臭味轻、湿性坏疽（坏死组织潮湿、肿胀、黑或暗绿色，与周围正常组织界限不清，恶臭）和气性坏疽（窝状，按压有捻发感，棕黑色，与周围正常组织界限不清，奇臭）三种类型。肉芽组织可于何种情况下出现？肉眼与镜下有何主要特点？肉芽组织的肉眼观特点：鲜红色，颗粒状，柔软湿润，触之易出血；镜下观特点：新生毛细血管对着创面垂直生长，并以小动脉为轴心，在周围形成毛细血管网，接近伤口表面时互相吻合成拱形突起。毛细血管周围有大量增生的成纤维细胞及炎细胞。第二章局部血液循环障碍一、名称解释：内的血液含量增多，又称为静脉性充血。槟榔肝：固体质块的过程。组织取代的过程，称为血栓的机化。栓塞：血管内出现不溶于血液的异常物质，随血流至远处阻塞血管，称为栓塞。梗死。二、问答题试述慢性肝淤血的病理变化。肉眼观：肝脏体积增大，重量增加，颜色加深，包膜紧张，切面呈红（淤血区）黄（细胞脂肪变性）试述肺淤血的病理变化。血栓形成的条件有哪些？对机体有何影响？血栓形成的条件：心血管内皮细胞损伤；血流状态的改变；血液凝固性增高。血栓形成对机体的影响：堵塞血管；栓塞；形成瓣膜病；出血。贫血性梗死与出血性梗死有何区别？类型贫血性梗死部位H致密、侧枝条件颜色苍白色病灶干燥常见器官肾、脾、心、脑出血性梗死循环不丰富H疏松、侧枝淤血暗红色湿润肺、肠循环丰富第三章炎症一、名词解释变质：指炎症局部组织发生的变性和坏死体腔、体表或黏膜表面的过程。炎性积液：渗出液若积聚于胸腔、腹腔、心包腔等浆膜腔称为炎性积液趋化作用：白细胞一旦游出血管外，就不会再回到血管内，而是沿组织间隙向炎症区中心做定向移动。白细胞这种受某种化学刺激物的吸引进行单一方向性的运动，称为趋化作用。炎症介质：指参与和介导炎症反应的具有生物活性的化学物质。形成向黏膜表面突出并带蒂的肿物，称炎性息肉。的炎症。（即肉芽肿为特征，又称炎性肉芽肿。败血症：细菌由局部病灶侵入血流并生长繁殖产生毒素，引起全身中毒症状，称为败血症。二、问答题何谓炎症？炎症局部的基本病变是什么？炎症是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生以防御为主的反应。炎症局部的基本病理变化包括变质、渗出和增生。变质是指炎症局部组织发生的变性和坏死。为渗出液，渗出的细胞为炎细胞。渗出液和漏出液有何区别？渗出液在炎症过程中有何意义？鉴别要点原因外观渗出液炎症漏出液非炎症清亮蛋白质>30g/L<25g/L比重>1.018<1.018细胞数>500×106/L<100×106/LRivalta试验阳性阴性凝固性易自凝不自凝微生物和毒素随淋巴液回流到局部淋巴结，刺激细胞和体液免疫的产生。全溶解吸收时，可发生机化，引起组织器官组织粘连。简述渗出性炎的类型及主要特点。根据渗出物中主要成分及病变特点，渗出性炎症又可分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。浆液性炎是指以浆液渗出为主的炎症，渗出液主要来自血浆，含有的蛋白质（主要为白蛋白素（如细菌毒素、蛇毒）引起，常发生于皮肤、黏膜、浆膜、滑膜和疏松结缔组织。（即纤维素的炎症。在HE染色的切片中纤维素呈红染、相互交织的丝状、网状或细颗粒状，常混有中性粒细胞和坏死细胞碎片。纤维素性炎症常由某些细菌（如白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎链球菌）素、内外源性和外源性毒物（如尿毒症时的尿素、汞中毒等）组织。化脓性炎是指以大量中性粒细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形坏死组织被中性粒细胞或组织崩解产物释放的蛋白溶解酶溶解液化的过程、坏死组织、细菌和浆液。根据发生病因和病变部位不同，化脓性炎又可分为脓肿、蜂窝织炎、表面化脓和积脓三种类型。出血性炎是指炎症病灶的血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞（图3-1常见于某些传染病，如流行性出血热、鼠疫、炭疽、钩端螺旋体病等。脓肿与蜂窝织炎在好发部位、病原菌和病变特点方面有何区别？脓肿可发生于内下和内脏，主要由金黄色葡萄球菌引起。因金黄色葡萄球菌产生的血吸收困难，常需切开排脓或穿刺抽脓。蜂窝织炎常发生在皮肤、肌肉和阑尾，主要由溶血性链球菌引起。链球菌能分泌透明简述炎症局部临床表现及发生的机制。红色；后期由于淤血，组织缺氧导致还原血红蛋白增多而呈暗红色。时主要是由于局部组织细胞增生所致。量增多和血流速度加快，局部组织代谢增强使产热增多所致。起疼痛；组织损伤使炎症局部病灶内的离子和H+离子浓度升高，刺激神经末梢可引起疼痛；渗出液压迫神经末梢也可引起疼痛。功能障碍：炎症时组织细胞的变性坏死、渗出物压迫阻塞等可导致局部组织和器局部肿胀和疼痛，也可引起功能障碍，如发生在肢体的炎症使其活动明显受限。简述各种炎性细胞的功能及意义。种类中性粒细胞

功能运动能力很强，能吞噬细菌、较小的坏死组织、抗原-抗体复合物，崩解后释放各种酶和内源性致热源

临床意义性炎症单核巨噬细胞 远动能力较强吞噬非化脓菌较大组织碎片异物，常见于急性炎症后期、慢性炎症、嗜酸性粒细胞淋巴细胞浆细胞嗜碱性粒细胞

可演变为类上皮细胞和多核巨细胞等运动能力弱，能吞噬抗原-抗体复合物，减轻过敏反应，杀伤寄生虫细胞免疫作用，B细胞合成抗体发挥体液免疫作用B淋巴细胞转变而来，参与体液免疫反应受炎症刺激时细胞脱颗粒，释放肝素、组胺、5-HT

非化脓性炎症、病毒性感染等疾病常见于慢性炎症和病毒性感染见于慢性炎症见于变态反应性炎症急性炎症与慢性炎症有何区别？两者之间有何联系？急性炎症起病急骤，持续时间短，常常仅几天，不超过个月。通常以渗出性病变为主，炎细胞浸润以中性粒细胞为主。如急性扁桃体炎、急性普通型肝炎等。巨噬细胞和淋巴细胞为主。如慢性鼻炎、慢性肾盂肾炎。急性炎症持续不愈，可转化成慢性炎症。第四章肿瘤一、名词解释：异型性：是指肿瘤在组织结构和细胞形态上与其起源的正常组织有不同程度的差异征，称为恶病质。原发瘤同样类型的肿瘤，此过程称为转移。癌前病变：是指某些具有癌变潜在可能性的良性病变，如长期存在即有可能转变为癌。原位癌：原位癌通常指癌细胞局限于上皮层内（未突破基底膜）颈、皮肤和乳腺等处。非典型性增生：是指上皮细胞异常增生，但还不足以诊断为癌，又称异型增生。癌：来源于上皮组织（包括被覆上皮与腺上皮）的恶性肿瘤统称为癌。肉瘤：来源于间叶组织（骨及滑膜组织等）的恶性肿瘤统称为肉瘤。二、问答题：简述肿瘤的概念及特征。长的正常调控，导致细胞克隆性异常增生而形成的新生物。肿瘤常表现为局部肿块。肿瘤的大体形态多种多样：肿瘤的组织结构一般由实质和间质构成，具有异型性：不具特异性，起着支持和营养肿瘤实质的作用。③肿瘤的异型性是指肿瘤在组织结构和细胞形态上与其起源的正常组织有不同程度的低，肿瘤的恶性程度越高。因此，异型性是鉴别良试述肿瘤的异型性及表现。肿瘤的异型性是指肿瘤在组织结构和细胞形态上与其起源的正常组织有不同程度的差形态学依据。肿瘤组织结构的异型性（失去正常的层次和结构。肿瘤细胞的异型性下形浆比例增大（正常为∶6，恶性肿瘤细胞约为∶1；核的大小、形态不一致，可出现恶性肿瘤细胞的胞质内由于核蛋白体增多而呈嗜碱性组织化学染色显示出来，有助于判断肿瘤组织的起源。简述肿瘤对机体的影响。良性肿瘤与恶性肿瘤有何区别？鉴别点分化程度生长方式复发转移对机体的影响

良性肿瘤分化程度高，异型性小，与原有组织形态相似无或稀少，不见病理性核分裂象生长缓慢多呈膨胀性或外生性生长少见很少复发不转移较小，主要为局部压迫或阻塞

恶性肿瘤态差别大生长较快常粘连固定，不活动常见，如坏死、出血、溃疡形成等易复发常有转移较大，除压迫、阻塞外，可破坏原发部位和转移部位的组织，引起坏死、出血，合并感染，甚至造成恶病质和死亡癌与肉瘤有何区别？鉴别点

良性肿瘤

恶性肿瘤分化程度生长方式复发转移对机体的影响

分化程度高，异型性小，与原有组织形态相似无或稀少，不见病理性核分裂象生长缓慢多呈膨胀性或外生性生长少见很少复发不转移较小，主要为局部压迫或阻塞

态差别大生长较快常粘连固定，不活动常见，如坏死、出血、溃疡形成等易复发常有转移较大，除压迫、阻塞外，可破坏原发部位和转移部位的组织，引起坏死、出血，合并感染，甚至造成恶病质和死亡第五章心血管系统疾病一、名称解释病增生期的特征性病变，对风湿病具有诊断意义。冠心病：是指因冠状动脉狭窄而引起的心肌供血不足所造成的缺血性心脏病。于代偿期时，肥大的左心室腔不扩张，甚至略微缩小，称为向心性肥大高血压脑病：高血压时，由于脑内细小动脉硬化及持续痉挛，局部缺血，毛细血管壁通透压脑病。原发性颗粒固缩肾：高血压晚期患者肾入球小动脉玻璃样变，小动脉（弓形动脉、叶间动脉）心绞痛：是冠状动脉供血不足和（或）氧所造成的临床综合征。心肌梗死：由于冠状动脉供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。口狭窄和（或）关闭不全。二、问答题简述良性高血压病患者心、脑、肾的病变特征。通透性增高，引起脑水肿脑软化：由于细小动脉病变造成供血区域组织缺血性坏死，形成直径小于1.5cm的囊性病灶，称脑腔隙状梗死，亦称微梗死灶。常发生于壳核、尾状核、丘脑、桥脑和小脑。甚至破入侧脑室。脑动脉粥样硬化的病变特征及后果有哪些？脑动脉粥样硬化病变以Willis较常见。病变动脉呈不同程度的管腔狭窄、斑块内出血、溃疡及附壁血栓形成。。脑软化多的合并症。简述心肌梗死的病变特征。642～35周后梗死灶逐渐被瘢痕组织取代，变成灰白色、质地硬第六章呼吸系统疾病一、名称解释：肺气肿：是指末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）增加、肺动脉压升高，导致以右心室肥厚、扩张甚至发生右心衰竭为特征的心脏病。肺大叶的全部或大部。溶解清除，则由肉芽组织来机化，使病变肺组织变成褐色肉样纤维组织，故称肺肉质变。6.支气管为中心，向周围扩展，故又称支气管肺炎。病毒性肺炎：常由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致，常见的病毒有流感病毒、呼吸道合胞毒外，其余病毒所致肺炎均多见于儿童。病理变化主要表现为肺间质炎症。肺硅沉着病：肺硅沉着症简称硅肺（曾称矽肺，是因长期吸入含游离二氧化硅粉尘沉积于肺内而引起的一种常见职业病。二、问答题：简述肺源性心脏病的病因及发病机制。引起肺心病的原因很多，但都有一个共同的病理过程——肺动脉高压。肺疾病：慢性阻塞性肺疾病是最常见的原因，尤其是慢性支气管炎并发阻塞性肺80%~90%。其次为支气管哮喘、支气管扩张症、肺尘埃沉着症、慢性纤维空洞脉压升高，最终导致右心肥大、扩张。血管疾病：少见。原发性肺动脉高压症、反复发生的肺小动脉栓塞（瘤细胞栓子）等可直接引起肺动脉高压，导致肺心病。2．试述大叶性肺炎的病理变化及临床病理联系。（1）病理变化肺叶。在未使用抗生素治疗的情况下，病变呈现典型的自然发展过程，可分为四期：①充血水肿期，②红色肝样变期，③灰色肝样变期，④溶解消散期。（2）临床病理联系⑤胸部X线检查：充血水肿期X⑥实验室检查：白细胞计数升高，充血水肿期和红色肝样变期患者痰液中可检出肺炎链球菌。试述小叶性肺炎的病理变化及临床病理联系。病理变化0.5~1cm左右（相当于肺小叶范围，形状不规则，病灶中央常可见病变细管肺炎。临床病理联系大叶性肺炎与小叶性肺炎有什么区别？区别点区别点大叶性肺炎小叶性肺炎部位肺大叶（大部）肺小叶（散在下叶、背部）病因III肺炎球菌Ⅳ型发病年龄多见于青壮年多见于小儿、年老体弱者病变特点病变特点渗出纤维素、分四期渗出中性粒细胞（化脓性炎）临床联系咳铁锈色痰、肺实变体征、胸痛，大片均匀致 咳粘液脓性痰肺底湿性罗音散在灶状阴密阴影 影结局大多好并发症肺脓肿，脓胸、中毒性休克，肺肉质变一般好简述硅结节形成的过程及肺硅沉着病的分期。硅结节形成过程中的三个阶段：①细胞性结节：由吞噬硅尘的巨噬细胞局灶性聚根据硅肺的肺部病变程度和范围，将本病分为三期。X不规则形硅结节阴影。肺的重量、体积和硬度无明显改变。胸膜可有硅结节形成肺，但仍以肺中、下叶的肺门附近较为密集，总的病变范围不超过全肺1/3X1cm的阴影。肺的重量、体积、硬度均有增加，胸膜也增厚。X2cm的大阴影。肺门淋巴结肿大，密度高，可见蛋壳样感，大团块病灶的中央可见硅肺空洞试述肺癌的肉眼观分型。根据肺癌的发生部位及形态分为三种主要类型。中央型：肺癌发生于主支气管或肺叶支气管，在肺门部形成肿块。此型最常见，60%~70%。早期可见病变气管壁弥漫增厚，或长出息肉、乳头状肿物突向管腔附近形成包绕支气管的灰白色巨大肿块。周围型：此型起源于肺段或其远端支气管，在靠近胸膜的肺周边部形成孤立的结节28c仅次于中央型肺癌。2%~5%管及肺泡弥漫浸润性生长，很快侵犯部分或整个大叶，形成多数粟粒大小的结节。第七章消化系统疾病一、名词解释：透明，称为气球样变。碎片状坏死：指肝小叶周边的界板处肝细胞的灶状坏死，多见于慢性肝炎。接的坏死带，常见于中、重度慢性肝炎。假小叶：正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将原来的肝小叶分割包绕成大小二、问答题1．慢性胃炎有哪些类型？各有什么特点？1/3，胃黏膜充血、水肿，表浅上皮坏死脱落，固有层内淋巴细胞、浆细胞等浸润。胃镜可见病变胃黏膜充血、水肿，呈淡红色，可伴有散在糜烂或小灶性出血。慢性萎缩性胃炎：以胃黏膜的萎缩性变化为主。可分为AB两型，其中A型与自身免疫有关，患者常伴有恶性贫血及VitB12吸收障碍。胃镜可见胃黏膜变薄，颜色灰白或灰膜全细胞浸润，可伴淋巴滤泡形成；③肠上皮化生和假幽门腺化生。似脑回。镜下见，腺体肥大增生，腺管延长，分泌物增多，炎细胞浸润不明显。2．胃溃疡的好发部位在哪儿？病变特点是什么？有哪些并发症？胃溃疡多发生于胃小弯近幽门处，尤以胃窦部多见。<2cm。溃疡边缘整齐，状如并发症为：出血、穿孔、幽门狭窄和癌变。病毒性肝炎有哪些临床病理类型？各有什么特点？临床上常根据病程长短及病情轻重把病毒性肝炎分为急性（普通型）肝炎、慢性（普通型）肝炎及重型病毒性肝炎。急性（普通型）肝炎：最常见。临床上分为黄疸型和无黄疸型两种，我国以无黄气球样变，也可见点状坏死和嗜酸性小体。慢性（普通型）肝炎：病毒性肝炎病程持续半年以上者即为慢性肝炎。导致肝炎重型病毒性肝炎：本型病情严重。根据发病急缓及病变程度，又分为急性重型肝10600～800g细胞增生肥大，括胃底、食管下段静脉丛曲张或破裂、直肠静脉丛曲张或破裂、脐周静脉曲张。5．试比较早期食管癌、早期胃癌、早期肝癌的病理变化特点。早期胃癌：不论肿瘤面积大小，是否有胃周围淋巴结转移，只要癌组织局限于黏位癌及高分化管状腺癌多见，其次为乳头状腺癌，最少见者为未分化癌。3cm以下或两个癌结节直径的总和在3cm界限清楚。第八章泌尿系统疾病一、名词解释：肾小球肾炎：以肾小球损害为主的一组疾病，可分为原发性、继发性和遗传性三类。渗出的单核细胞构成，在毛细血管球周围形成新月形结构。肾盂肾炎：肾盂、肾间质和肾小管的炎症。肾细胞癌：简称肾癌，是肾脏最常见的恶性肿瘤，起源于肾小管上皮细胞，又称肾腺癌。肾母细胞癌：又称Wilms二、问答题：试比较急性肾小球肾炎和急性肾盂肾炎的异同点。区别点病因

急性肾小球肾炎A变态反应性炎症链球菌或其它病原体的抗原成分刺激机体产生相应小球内，引起肾小球损伤。

急性肾盂肾炎多由细菌感染引起化脓性炎症上行性感染或血源性感染病变部位 肾小球病变特点双侧肾脏肿大，包膜紧张，表现为大红肾、蚤咬肾；肾小球体积增大，毛细血管内皮细胞和系膜细胞的增生，使毛细血管腔狭窄、甚至闭塞，导致肾小球血量减少；肾小管上皮细胞变性，管腔内出现各种管型。IgGC3沉积，呈颗粒状荧光。

肾盂、肾间质和肾小管双侧肾脏不对称病变，肾脓肿。临床表现 急性肾炎综合征：血尿、蛋白尿、管型尿、少尿甚无尿、水肿、高血压等结局 多数能治愈，或转为弥漫性硬化性肾小球肾炎最终致肾功能不全简述弥漫性硬化性肾小球肾炎的病理变化及临床表现。

蛋白尿、菌尿、血尿等最终导致肾功能不全（1）（2）简述膀胱癌的病变特点及临床表现。病变特点：肉眼观，膀胱癌多发于膀胱侧壁和三角区近输尿管开口处，单个或多以移行细胞癌为主，鳞状细胞癌次之，腺癌少见。临床表现：最常见症状是无痛性血尿，由乳头断裂、肿瘤表面坏死、溃疡形成等起肾盂积水、肾盂肾炎甚至肾盂积脓。第九章生殖系统疾病一、名词解释1.纳博特囊肿：慢性子宫颈炎时，若增生的鳞状上皮覆盖和阻塞子宫颈管腺体的开口，使黏液滞留腺腔，腺体逐渐扩大呈囊，可形成大小不等的囊泡，称为纳博特囊肿。2.CIN：是指子宫颈鳞状上皮明显增生，特别是基底层的细胞活跃增生，排列紊乱，细胞层次增多，细胞具有一定的异型性。宫颈原位癌：指异型增生的细胞累及子宫颈黏膜上皮全层，但没有突破基膜者。子宫腺肌病：是指子宫肌层内出现子宫内膜腺体和间质为特征的病变。液体，状似巧克力，称巧克力囊肿。成分。二、问答题比较葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒毛膜癌的病变特点。层细胞显著增生；②绒毛间质高度水肿；③绒毛间质内血管消失。见水泡状绒毛。绒毛膜癌：肉眼观子宫不规则增大，癌结节呈单个或多个质软，暗红色，多位于子宫体。镜下观其特点是：①异常增生的细胞滋养层细胞和合体滋养层细胞混合组成，排显。③无绒毛或水泡状结构，这是绒毛膜癌与侵蚀性葡萄胎主要鉴别点。试述子宫内膜增生症的病理变化。肉眼观，子宫内膜弥漫性增厚，可达挤，腺腔内有乳头状增生，上皮细胞有明显的异型性，约1／3可发展为子宫内膜癌。简述子宫颈鳞癌的病变特点。多见，约占90％，其发展过程是原位癌—早期浸润癌—浸润癌。子宫颈腺癌少见，仅占子5％左右，主要起源于子宫颈管黏膜的柱状上皮和腺上皮。?组织间隙蔓延至脂肪组织，甚至胸肌和胸壁。血道转移：晚期可经血道转移至肺、骨、肝、肾上腺、脑等器官。第十章内分泌系统疾病一、名词解释1.地方性甲状腺肿：弥漫性非毒性甲状腺肿亦称单纯性甲状腺肿，是由于缺碘使甲状腺素分泌不足，促甲状腺素分泌增多引起的甲状腺肿大。常根据地理分布可分为地方性甲2.ft区和半ft腺功能亢进症。甲状腺肿病区。主要表现为大脑发育不全，智力低下和身材矮小。糖尿病：是由于体内胰岛素相对或绝对不足或靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本身存在结构上的缺陷而引起的碳水化合物糖尿为主要特征。二、问答题弥漫性非毒性甲状腺肿的病因有哪些，其病理变化分哪几期？疫。病理变化：根据其发生、发展过程和病变特点，一般分为三个时期。显变化。此期可称为弥漫性增生性甲状腺肿。（图10-腔内可见大量胶质贮积。糖尿病的分类及病理变化。病理变化：A时，早期几无变化，以后可见胰岛B细胞有所减少。常见变化为胰岛淀粉样变，在B细胞周围及毛细血管间有淀粉样物质沉着，该物质可能是胰岛素B链的分解产物。变，⑤其他器官或组织病变，⑥糖尿病性昏迷，⑦感染。第十一章传染病与寄生虫病一、名词解释巴细胞及增生的成纤维细胞构成。原发综合征：肺内原发灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结炎三者称为原发综合征。2～5cm，有纤维包裹的、孤立的、境界分明的干酪样坏死灶。伤寒肉芽肿：大量、成堆的伤寒细胞聚集成团，称为伤寒肉芽肿。巴细胞浸润，其形态类似结核结节，故称为假结核结节。二、问答题列表比较原发性肺结核与继发性肺结核的区别。鉴别点始发部位播散方式

原发性肺结核儿童初次感染右肺上叶下部或下叶上部靠近胸膜处低，病程短，大多自愈淋巴道、血道为主

成年人肺尖部强，病程长、波动，需治疗支气管播散为主叙述继发性肺结核的类型及病变特点。局灶型肺结核：病灶位于肺尖部，形成境界清楚有纤维包裹的结节状病灶。物经支气管排出后局部可形成急性空洞。慢件纤维空洞型肺结核：①肺内有单个或多个厚壁空洞。多位于肺上叶，大小不lcm以上。②镜下洞壁内层为干酪样坏死物，中层为结核性肉芽变形、变硬。性渗出物，内含巨噬细胞等，广泛的干酪样坏死。2～5cm，有纤维包裹的、孤立的、境界分明的干酪样坏死灶。结核性胸膜炎：按病变性质可分为两种：①渗出性结核性胸膜炎，病变为浆液纤胸膜增厚、粘连。简述细菌性痢疾的病理变化及临床病理联系。简述伤寒的病理变化及并发症。伤寒的病理变化：病变主要累及全身单核—巨噬细胞系统，为急性增生性炎症。四期：髓样肿胀期、坏死期、溃疡期、愈合期、伤寒的并发症：肠出血、肠穿孔、支气管肺炎列表比较阿米巴痢疾和细菌性痢疾的不同。鉴别点病原体

变质性炎

细菌性痢疾痢疾杆菌乙状结肠、直肠假膜性炎溃疡特点 溃疡深呈烧瓶状溃疡间黏膜基本正常溃疡较浅，呈地图状，溃疡间黏膜弥漫性炎症临床表现

起病缓，无毒血症，不发热或有低热、腹

起病急，毒血症显著，多伴有发热、腹痛、腹痛、腹泻、里急后重不明显，腹部压痛、泻重，里急后重明显，腹部压痛轻、多在左侧多在右侧粪便检查 次数少，量多，呈暗棕色糊状，有腥臭，次数多，量少，呈黏液脓血便，镜检见大量脓血中白细胞并发症

米巴原虫一般不增加阿米巴性肝脓肿

细胞杂有红细胞，培养示痢疾杆菌阳性总数及中性粒细胞增多少见简述血吸虫的感染途径、病理变化及主要器官的病变其临床病理联系。血吸虫的感染途径：病者和病畜的粪便排出的血吸虫卵进入水中，卵内成熟毛蚴膜进入肠腔，随粪便排出。病理变化：虫卵引起的病变是最严重的病变。其病变特点是形成虫卵结节，急性虫卵结节：肉眼观，呈灰黄色、粟粒大小结节；镜下观，结节中央常见1—2个成熟虫卵，虫卵表面可有放射状嗜酸性均质棒状体(称Hoeppli：①结肠：急性期肠黏膜红肿，散在分布点状出1000g核巨噬细胞增生，并吞噬血吸虫色素。临床上表现脾功能亢进，出现贫血X线类似粟粒性肺结核。临床上表现咳嗽、气促、哮喘等。一、名词解释：

第二篇病理生理学第一章疾病概论身体上、精神上和社会上处于完好状态。过程。时都发生死亡。死亡的标志是脑死，指全脑功能的永久性停止。二、问答题：疾病发生的原因有哪些？生物性因素：生物性因素是最常见的病因。包括各种病原微生物()和寄生虫（如原虫、蠕虫等。（()化学性因素：许多的化学物都是有毒性的，称为毒物。一定剂量的毒物被摄入机体后可引起中毒或死亡。毒性较强的毒物如氰化物、有机磷农药等，即使剂量小,也可以导营养性因素：营养缺乏或营养过剩都可以引起疾病。如蛋白质缺乏可引起营养不良，缺碘可引起甲状腺肿，维生素D和Ca2+高脂肪物质可引起肥胖症、高脂血症及动脉粥样硬化。疾病称为先天性疾病，如孕妇妊♘时感染风疹病毒，可引起新生儿先天性心脏病。免疫性因素：机体免疫反应低下或免疫缺陷、免疫反应过强或产生自身免疫反应等均可导致组织、细胞的损伤和生理功能的障碍，从而引起疾病发生。某些食物（乳、蛋类等、花粉和药物（如青霉素等）在某些个体可引起荨麻疹、支气管哮喘、过敏性休克等变态反应性疾病。判断脑死亡的标准和意义是什么？15确定脑死亡的意义：①脑死亡一旦确立，就能精确地判断患者死亡时间，提供死器官移植争取良好的时机和提供法律根据。第二章水、电解质代谢紊乱一、名词解释：Na+Na+>150mmol/L细胞外液和细胞内液均减少的体液容量明显减少。Na+Na+浓度伴有细胞外液减少的体液容量明显减少。水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。Na+浓度<130mmol/但体内钠总量正常或增多。<3.5mmol/L。>5.5mmol/L二、问答题：比较高渗性、低渗性、等渗性脱水的基本特征、发生原因及对机体影响有何区别。基本特征高 失水多于失Na+，血清Na+渗 浓度>150mmol/L，血浆

发生原因（1）水摄入减少：1）不能饮水；3）（2）

对机体影响（1口渴（2循环障碍（4）性 透压>310mmol/L，细胞

1）2）（5）脱 液和细胞内液均减少水低 失Na+多于失水，血清渗 浓度<130mmol/L，血浆渗

3）肾失水；4）胃肠道失水。（1）经肾丢失：1）长期连续使用高效利尿药；2）肾上腺皮质功能不全；3）

脱水热。（1）（2）循环障碍甚至休克（3脱水征性 透压<280mmol/L，伴有脱 胞外液的减少

（2）早期尿量不减和低比重尿。晚水等 水、Na+成比例丢失，血渗 Na+浓度和血浆渗透压正性 常。脱水

2）只补充水。（1）（2）（3）大量抽放胸水、腹水。

中枢神经系统功能障碍。细胞外液容量减少，细胞内液变化不大。细胞外液减少迅速而严重时可出现休克。还可转变为高渗性或低渗性脱水。试比较低钾血症与高钾血症对机体影响的差异。的（）神经肌肉细胞兴奋性降低，严重时不能兴（2）心律失常。心电图检查可见：ST段波增高，Q-T（3）代谢性碱中毒和反常性酸性尿：（1）（2）间期延长（3）代谢性酸中毒和反常性碱性尿。低钾血症、高钾血症的防治原则有哪些？药物和禁食富含钾的食物。<500ml不能补钾。高钾血症时，可通过静脉注射葡萄糖和胰岛素或碳酸氢钠，促进+移入细胞；给予钙剂和钠盐对抗高钾对心肌的毒性作用方法，加速+排出。高、低钾血症均需纠正水和其他电解质代谢紊乱。第三章酸碱平衡紊乱一、名词解释：

3（或3

3丢失而引起的以血浆HCO－3

原发性减少、pH下降为特征的酸碱平衡紊乱。代谢性碱中毒：细胞外液碱增多和（或升高为特征的酸碱平衡紊乱。

HCO

3原发性增多、pH3排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3衡紊乱。呼吸性碱中毒：肺通气过度引起的血浆H2CO3二、问答题：试述引起代谢性酸中毒的原因及其血气分析参数的变化和对机体的影响。（1）H＋增加：排酸减少；酸生成增多如乳酸酸中毒、酮症酸（如阿司匹林（2）HCO3－丢失过多：尿液丢失；消化道丢失；皮肤丢失。（3）其他原因：H＋向细胞外移动如高钾血症；血液稀释如快速大量输入生理盐水或其他无HCO3－的液体。血气分析参数变化：由于HCO3－原发性减少，AB、SB、BB值均降低，BE负值增加，pH下降，呼吸代偿使PaCO2继发性下降，AB<SB。对机体的影响1心血管系统功能障碍：心律失常，严重时可出现心脏传导阻滞或心（2）中枢神经系统功能障碍：主要表现为抑制，出现乏力、倦怠、反应迟钝，严重者可出现嗜睡、昏迷骨骼系统的变化：小儿可引起纤维性骨炎和佝偻病。成人则可发生骨软化症。代谢性酸中毒时机体是如何进行代偿调节的？H＋与血浆HCO3耗。肺的代偿调节：血液H枢兴奋，呼吸加深加快。呼吸的代偿反应非常迅速，通常数分钟后即可见深大呼吸。肾的代偿调节：肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，促进肾小H＋、泌NH4＋和重吸收HCO3－，尿液呈酸性。肾的代偿作用较慢，一般在酸中毒细胞内外离子交换：酸中毒2~4h后，细胞外增多的H＋向细胞内转移，被细胞内缓冲系统缓冲，而＋从细胞内逸出维持细胞内外电平衡，导致高钾血症。第四章发热一、名词解释发热：是指在致热原的作用下，体温调定点上移而引起的调节性体温升高。过后续一些环节，使体温调定点上移引起发热的物质。物质，称为内生致热原。二、问答题发热激活物包括哪些？外致热原：细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等生物病原体及其产物（素，由外致热原引起的发热属于感染性发热。破坏等。由以上非生物病原体所引起的发热为非感染性发热。简述发热的机制？发热时，来自体内外的发热激活物作用于产EP细胞，产生和释放EP，EP再经血液循POAH或OVLT及增多介质被清除或降解，调定点迅速或逐渐恢复到正常水平，体温也相应被调控下降至正常。简述发热的分期、各期代谢特点以及临床表现？发热的过程可分为三期：体温上升期、高热持续期（高峰期、体温下降期（退热期。体温上升期：热代谢特点：产热增加、散热减少，产热大于散热，体温因而升高。临床表现：由于皮肤温度下降，病人皮肤苍白并感到发冷、恶寒；因竖毛肌收缩，皮肤出现“鸡皮疙瘩”。高热持续期（高峰期：热代谢特点：产热和散热在较高水平上保持相对平衡。体温下降期（退热期：热代谢特点：散热增多，产热减少，散热大于产热。较多，严重者可致脱水。一、名词解释:

第五章缺氧发生变化，这一病理过程称为缺氧。血氧分压：为物理溶解于血液中的氧所产生的张力，故又称血氧张力。又称为低动力性缺氧。蛋白结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。二、问答题简述缺氧的类型以及各型缺氧的血氧变化特点？2缺氧分为四种类型，分别为低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。血氧变化特点见下表：2缺氧类型动脉血氧容量动脉血氧含量动脉血氧饱和度动静脉含量差（PO）2（COmax）2（CO）2（SO）低张性缺氧下降正常或增高下降下降正常或下降血液性缺氧正常下降或正常下降正常下降循环性缺氧正常正常正常正常增高组织性缺氧正常正常正常正常下降缺氧时，循环系统发生了哪些主要变化？心脏功能的变化：①心率：急性轻度或中度缺氧时，心率增快，这是机体对缺氧K使右心室肥大，严重时发生心力衰竭。增加，从而保证了重要生命器官的功能。肺循环的变化急性缺氧时，肺血管收缩，肺循环阻力增加、肺动脉压升高。这种缺氧性血管收缩的意右心室负荷增加而导致右心室肥大以致右心衰竭。组织毛细血管增生长期缺氧可促使毛细血管增生，尤其是脑、心和骨骼肌的毛细血管增生更显著。毛细血偿意义。第六章休克一、名称解释：严重不足，导致重要器官功能和代谢障碍的一种全身性病理过程。有氮质血症、高钾血症及代谢性酸中毒。二、问答题：什么叫休克？各型休克发生的始动环节是什么？不足，导致重要器官功能和代谢障碍的一种全身性病理过程。碍或严重的心律失常（如心室纤维震颤，使心排出量急剧减少而引起的休克。常见于大面积急酸中毒及血管活性物质的释放，使外周小血管扩张，血管床容积增大导致血液分布异常源性休克。试述休克各期微循环的变化特点及其典型临床表现。休克代偿期本正常。休克进展期甚至昏迷；③少尿或无尿；④皮肤紫绀，可出现花斑。休克难治期微循环特点：发生弥散性血管内凝血（DIC。由于微血管平滑肌麻痹扩张，微循环停止，功能障碍，广泛出血。临床表现：患者可出现①血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。脉搏细速，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡；②毛细血管无复流，即使大量输血补液，血压虽然回升，但有时仍不能恢复毛细血管血流；③由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损甚至死亡，心、脑、肺、肾、肠等重要器官功能障碍或衰竭。休克代偿期有什么代偿意义？保障心、脑血液供应：由于不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一：心和脑血管的α-的血管α-受体密度高，对儿茶酚胺较敏感，收缩明显。微循环血管反应的不均一性，使有效循环血量重新分布，保证了心、脑主要生命器官的血液供应。60%~70%，肌性微静脉和小静脉的作用。自身输液：由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性比微静脉使组织液回流入血增多，起到了“自身输液”的作用，血容量得以补充维持血压正常。休克与DIC有什么关系？为什么？休克发展到晚期时微循环变化的特点是发生弥散性血管内凝血（DIC。由于微血管平DIC的形成主要与内皮细胞受损DIC，病DIC的急性DIC时常伴有休克发生，而休克晚期又有DIC性循环。第七章弥漫性微血管内凝血一、名称解释：DIC二、问答题：DIC的发病机制有哪些？DIC（和外源凝血功能障碍。其机制可归纳为以下四点：（）DIC形成。毒素等，均可损伤血管内皮细胞。血细胞大量破坏，血小板被激活。其它促凝物质进入血液。DIC的临床表现状及发生机制。出血出血常为DIC患者最初的表现，如皮肤瘀斑、紫癜；呕血、黑便；咳血、血尿、牙龈（Fbg)及纤维蛋白(Fbn)，生成大量纤维蛋白原降解产物（FDP)，使出血进一步加重。休克急性DICDICDIC时引起休克的主要机制为：①血容量急剧减少：DIC早期由于毛细血管和微静脉中有广泛微血栓DIC引起的广泛的出血，过程中，相继激活激肽、补体和纤溶系统，产生一些血管活性物质，如激肽、补体成分（C3a、C5a）。补体成分C3a、C5a使FDP具有增强组胺和激肽的作用，促进微血管的舒张。这些均可使血管容量增加，而血容量降低，促进休克的发生、发展。器官功能障碍DIC贫血DIC统称为裂体细胞。这些细胞脆性很大，易发生溶血。DICDIC的高凝血期，纤维蛋白丝在微血管腔内DIC的病因（如内毒素等）也有可能使的诊断。试述DIC的分期及特点。根据DIC的病理生理特点及发展过程，典型的DIC可分为以下三期：血栓形成。此过程发生发展较快，临床表现不典型，主要表现为血液的高凝状态。实验室检查可见，凝血时间缩短，血小板粘附性增强。消耗性低凝期：大量凝血酶的产生，微血栓的形成，使凝血因子和血小板被消耗表现。实验室检查可见，出血时间和凝血时间延长；血小板计数和纤维蛋白原含量减少。等激活纤溶系统，产生大量纤溶酶，继而使纤维蛋白（原）降解为纤维蛋白降解产物。由于FDP明显低凝状态，此期病人出血表现明显加重。实验室检查可见，血小板计数、纤维蛋白原和纤溶酶原含量减少；凝血酶原时间延长。第八章心力衰竭一、名称解释心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）降，以致于不能满足机体代谢需要的病理过程，称为心力衰竭。心源性哮喘：是左心衰竭的典型表现，常发生在夜间入睡1～2小时后，患者因胸闷、憋气而突然坐起，呼吸深快，频繁咳嗽，咯出泡沫样痰，并伴有气喘。二、问答题心力衰竭的主要病因有哪些？（1）心肌舒缩功能障碍①心肌结构受损：各种致病因素，如细菌或病毒感染引起的心肌炎、心肌病；严重缺血缺氧导致的心肌梗死；结缔组织病导致的心肌损害；中毒（如锑、阿毒素中毒等）可直接导致心肌细胞的广泛变性、坏死和纤维化，从而引起心肌收缩和舒张功能障碍。B1（2）心脏负荷过重②压力负荷过重：高血压、主动脉瓣狭窄，左室收缩时射血阻力增大，造成左室压力负荷增大；在肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄和肺栓塞时，右室压力负荷增大。心力衰竭时机体有哪些变化？心脏本身的代偿反应：心率加快；心脏紧张源性扩张；心肌肥大。利用氧的能力增强。试述心力衰竭的发病机制？心肌肥大的不平衡生长。心脏舒缩活动不协调。何谓端坐呼吸，其发生机制有哪些？左心衰竭病人因平卧呼吸困难加重而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难同时可减少身体下半部水肿液的吸收第九章呼吸衰竭一、名词解释：氧分压（PaO2）60mmHg（8kPa）的病理过程。氧分压Pa2）低于60mmH（8kP，随有二氧化碳分压PaC）高于的病理过程。二、问答题中央气道不同部位阻塞可引起哪些不同类型的呼吸困难？为什么？（正常成人在静息时有效通气量约为4L/min，氧流量约为5L/min，当肺通气功能障碍使肺泡通气不足时可发生呼吸衰竭。肺通气障碍分为限制性和阻塞性通气不足两类。限制性通气不足指吸气时肺泡的扩张受限制引起的肺泡通气不足。通常吸气运动力正常约为0.1~0.3kPa·s/L，呼气时略高于吸气时。生理情况下气道阻力以上在直径2mm20%2mm的外周小气道。因此，阻塞性通气不