血液循环演示稿

血液循环演示稿第一页，共135页。第一节心脏的泵血功能一．心动周期的概念时间分配、全心舒张期、心率与心动周期的关系二．心脏泵血的过程和机理房缩期（0.1s）左心室的射血和充盈过程第二页，共135页。第三页，共135页。心室收缩期（0.3s）包括等容收缩相（0.05s)快速射血相（0.1s，占射血量的2/3）减慢射血相（0.15s）心室舒张期(0.5s)包括

第四页，共135页。等容舒张相(0.06-0.08s)快速充盈相（0.11s）减慢充盈相（0.22s）心房收缩期-(主动快速充盈相,0.1s）二、心动周期中房内压的变化（图示）第五页，共135页。第六页，共135页。心房和心室在心脏泵血活动中的作用心房-心室之间的压力梯度心室-主动脉之间的压力梯度心房收缩在生理与病理时的意义左、右心室射血量与作功情况第七页，共135页。三．心脏泵功能的评定心脏的输出量每分数出量和每搏输出量心指数射血分数心脏作功量第八页，共135页。四．心脏泵功能的调节心肌收缩的“全或无”现象搏出量的调节异长调节（Starling机制）（心功能曲线）等长调节第九页，共135页。第十页，共135页。第十一页，共135页。后负荷对搏出量的调节心率及其对心输出量的影响心脏泵功能的贮备五．心音和心音图第一心音与第二心音心音图第十二页，共135页。第十三页，共135页。第十四页，共135页。第二节心肌的生物电现象和生理特性心肌细胞的分类一．心肌细胞的生物电现象（一）心室肌细胞的跨膜电位及其形成机制静息电位和动作电位形成机制静息电位（类同于细胞章内容））第十五页，共135页。第十六页，共135页。心室肌动作电位波形特征（与神经纤维比较）分期及其形成机制：0期(占时1-2ms;去极化达阈电位产生快速钠内流这一主要成分引起；快通道概念及阻断剂-河豚毒）1期(Ito,初期快速而短暂钾外流，4-氨基吡啶可阻断之。）

各期形成机制跨膜电位与Na+、K+、Ca2+等离子电导变化的相互关系（图示）快钠通道特点：激活快，失活也快，是造成0期快速除极主要原因，其阻断剂为河豚毒（TTX）几点说明：动作电位第十七页，共135页。2期、持续100-150ms;亦称平台期，由钙的缓慢内流和一部分的钾的外流；是造成动作电位复极时间明显延长的主要原因；亦是与神经纤维动作电位主要区别之处。慢通道概念及阻断剂-异搏定等。3期、占时100-150ms;Ca2+通道已经失活，平台期激活的外向钾流逐渐加强所致。第十八页，共135页。4期、基本稳定于静息电位水平，存在钠钾泵主动转运和钠-钙交换，总的看来跨膜交换的电荷量基本相等。小结：跨膜电位每一瞬间的变化，实质上是众多跨膜离子流（但存在主次之分）共同参与的结果（图示）。第十九页，共135页。第二十页，共135页。（二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制浦肯野细胞（图示）窦房结细胞（图示）二．心肌的电生理特性心肌的兴奋性静息电位．阈电位．钠通道性状第二十一页，共135页。第二十二页，共135页。浦肯野细胞：波形特征4期自动除极的原因If起搏电流（复极-60mV开始被激活，止-100mV左右充分激活；属被膜超极化激活、并随时间增加而增加的非特异性内向离子流；主要成分为Na+(也有K+参与)；可被铯（Cs)阻断。第二十三页，共135页。（二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制浦肯野细胞（快反应电位）（图示）窦房结细胞（慢反应电位）（图示）快反应细胞与慢反应细胞电学特征比较（p.102教科书）第二十四页，共135页。（二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制浦肯野细胞（图示）窦房结细胞（图示）二．心肌的电生理特性心肌的兴奋性静息电位．阈电位．钠通道性状第二十五页，共135页。窦房结细胞跨膜电位及其形成机制波形特征分期及其形成的离子基础0期：Ca2+内流3期：K+外流4期：a.IK通道的时间依从性逐渐失活造成K+外流进行性衰减是形成主要原因b.If起搏离子流,为（a.)的1/6c.Na+-Ca2+交换电流；后1/3时起作用第二十六页，共135页。第二十七页，共135页。第二十八页，共135页。（二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制浦肯野细胞（快反应电位）（图示）窦房结细胞（慢反应电位）（图示）快反应细胞与慢反应细胞电学特征比较（p.102教科书）二．心肌的电生理特性心肌的兴奋性静息电位．阈电位．钠通道性状第二十九页，共135页。电生理特性快反应慢反应-------------------------------------------------------------RP（最大复极）-90mV-70mV阈电位-70mV-40mVAP除极幅值120mV70mVAP最大除极速度200-1000V/s约10V/sAP除极主要离子Na+Ca2+Ap除极时程1-2ms7ms（4期除极速度）0.02V/s0.1V/s阻断剂TTX异搏定、Mn2+第三十页，共135页。二、心肌的电生理特征（一）心肌的兴奋性决定和影响兴奋性的因素（静息电位水平、阈电位水平、钠通道的性状）一次兴奋过程中的周期性变化兴奋过程中，兴奋性变化与收缩的关系（图示）第三十一页，共135页。第三十二页，共135页。第三十三页，共135页。期前收缩与代偿间歇（图示）（二）心肌的自律性自律性的概念以及窦房结、房室交界、浦肯野细胞的自律性。正常起搏点与潜在起搏点第三十四页，共135页。第三十五页，共135页。影响因素（最大复极电位与阈电位的差距、4期除极的速度）图示（三）传导性及心脏内的兴奋传导传导途径和特点影响因素（结构．电生理因素）第三十六页，共135页。第三十七页，共135页。影响因素（最大复极电位与阈电位的差距、4期除极的速度）图示（三）传导性及心脏内的兴奋传导传导途径和特点影响因素（结构．电生理因素）第三十八页，共135页。第三十九页，共135页。心肌的结构特点和传导速度

传导途径(传导速度m/s)窦房结（0.05)心房肌(0.4米/s)优势传导通路房室交界区0.1米/s(其中结区仅为0.02米/s)*房室延搁：使房室收缩分离房室束0.2米/s第四十页，共135页。左右束支3.0米/s浦肯野细胞末梢达4.0米/s，*速度最快，有利于心室同步收缩心室肌1.0米/s特点：心脏内兴奋传导不一致性，对心房与心室收缩分离、保证心室同步收缩具有重要意义。第四十一页，共135页。影响因素（最大复极电位与阈电位的差距、4期除极的速度）图示（三）传导性及心脏内的兴奋传导传导途径和特点影响因素（结构．电生理因素）第四十二页，共135页。决定和影响传导性的因素结构因素：心房肌、心室肌以及浦肯野纤维等细胞直径大，内阻较小，产生的局部电流大，兴奋传导快；相反窦房结、结区细胞直径小，兴奋传导较慢。第四十三页，共135页。影响传导性电生理因素：动作电位0期除极的速度和幅度邻近未兴奋部位细胞膜的兴奋性（静息电位或最大复极电位）与阈电位之间的差距引起0期除极的离子通道性状第四十四页，共135页。小结不同心肌组织生理特性表现

心肌组织兴奋性传导性自律性收缩性工作肌细胞++—+（心室肌）（心房肌）自律细胞+++—（窦房结）+++—（房室结）++——第四十五页，共135页。小结影响心肌电生理特性的因素兴奋性（静息电位与阈电位之间的差距；钠通道性状）自律性（4期末由最大复极电位除极至阈电位所需要的时间）传导性（0期除极的速度和幅值；临近细胞所处的兴奋性变化）第四十六页，共135页。三．自主神经对心肌生物电和收缩的影响迷走神经（受体、递质、效应及机制）交感神经（受体、递质、效应及机制）四．体表心电图（定义、临床意义和各波意义（图示）第四十七页，共135页。迷走神经(AchM受体)对心肌电生理的影响(兴奋性、传导性、自律性都降低）机制：（使钾外流普遍加快，抑制钙内流）兴奋性（使静息状态下钾外流加强，膜电位超极化，到达阈电位距离增大；同时，3期复极钾外流加快，不应期缩短。）第四十八页，共135页。自律性（窦房结IK衰减减慢，造成正常起搏点自律性降低；潜在起搏点细胞钾外流加快，最大复极电位负值增大）传导性（慢反应细胞钙内流减少，0期除极速度和幅值降低）收缩性（尤其心房肌组织，原因是钙内流减少）第四十九页，共135页。交感神经兴奋（去甲肾上腺素受体）对心肌电生理的影响（自律性与传导性都加强，有效不应期缩短）机制：If离子流增强自律性；使3期复极钾外流加快不应期缩短，有助于心率加快；促进慢反应细胞钙内流增加0期除极速度和幅值增大房室交界传导加快。第五十页，共135页。心肌收缩性（促进收缩和舒张过程）机制：促进钙的内流（肌膜和肌浆网钙通道开放概率提高），同时促使肌钙蛋白对Ca2+亲和力下降，但前者作用较强。促进心肌舒张过程（见提纲p30)

第五十一页，共135页。三．自主神经对心肌生物电和收缩的影响迷走神经（受体、递质、效应及机制）交感神经（受体、递质、效应及机制）四．体表心电图（定义、临床意义和各波意义（图示）第五十二页，共135页。第五十三页，共135页。第五十四页，共135页。（整体水平）心电图（跨膜电位水平）心肌细胞动作电位（跨膜离子流水平）（离子通道水平）第五十五页，共135页。第三节血管生理（概况）一．各类血管的功能特点二．血流量．血流阻力和血压三．动脉血压和动脉脉搏四．静脉血压和静脉回心血量五．微循环六．组织液生成七．淋巴液的生成和回流第五十六页，共135页。第五十七页，共135页。第三节血管生理一．各类血管的功能特点弹性贮器血管分配血管毛细血管（前阻力．营养交换．后阻力）容量血管短路血管第五十八页，共135页。二．血流量、血流阻力和血压血流量(容积速度、层流、湍流)Q=3.14(P1-P2)r4/8L）表明：单位时间内液体流量与该段首尾两端压力差成正比；与血管内阻力成反比；血管阻力与血管半径4次方成正比，与血管长度成反比。流速与横截面积的关系第五十九页，共135页。第六十页，共135页。第六十一页，共135页。血流阻力R=8L/3.14r4）影响血粘度的因素（红细胞比容、血流切率、血管口径及温度）血压：血管内血液对单位面积血管壁的侧压力(1mmHg=0.133kPa）血压的形成因素（心脏的射血、外周阻力的存在、以及血管内有足够的血液充盈）第六十二页，共135页。为了衡量血管内血液的充盈程度，提出了“循环系统平均充盈压”概念，正常人约为7mmHg。三．动脉血压和动脉脉搏动脉血压形成(足够的血液充盈量、心脏的射血和外周阻力的存在以及生物体内的大血管弹性等因素）第六十三页，共135页。动脉血压形成中主动脉和大动脉的弹性贮器作用1.使主动脉内血压波动的幅度减小，即具有缓冲动脉血压的作用。2..心脏射血是间断的，但外周的血流是连续的。第六十四页，共135页。动脉血压、收缩压与舒张压、脉压及平均动脉压的概念正常值（收缩压13.3-16.0kPa；舒张压为8.0-10.6kPa）但还需结合年龄、性别、以及所处状态等因素。（图表）第六十五页，共135页。第六十六页，共135页。第六十七页，共135页。

三．动脉血压和动脉脉搏动脉血压形成(足够的血液充盈量、心脏的射血和外周阻力的存在）动脉血压、收缩压与舒张压、脉压及平均动脉压的概念正常值（收缩压13.3-16.0kPa；舒张压为8.0-10.6kPa）第六十八页，共135页。第六十九页，共135页。

三．动脉血压和动脉脉搏动脉血压形成(足够的血液充盈量、心脏的射血和外周阻力的存在）动脉血压、收缩压与舒张压、脉压及平均动脉压的概念正常值（收缩压13.3-16.0kPa；舒张压为8.0-10.6kPa）第七十页，共135页。影响动脉血压的因素每搏输出量心率外周阻力大动脉弹性循环血量比值

第七十一页，共135页。小结：每搏输出量主要影响收缩压；心率和外周阻力变化主要影响舒张压；大动脉弹性对收缩压和舒张压都有影响；循环血量/血管系统比值减小，血压下降。动脉脉搏（波形及传播速度）动脉可扩张性变差，脉搏波传播速度加快。第七十二页，共135页。第七十三页，共135页。四．静脉血压和静脉回心血量静脉血压（外周静脉压与中心静脉压的概念、中心静脉压的正常值范围以及临床意义）重力对静脉压的影响（p123图示)）静脉血流静脉对血流的阻力(微静脉的变动可影响毛细血管内压；静脉跨壁压减小致使塌陷，静脉回流受阻）第七十四页，共135页。静脉回心血量及其影响因素体循环平均充盈压（充盈程度高，静脉回流多；反之则少心脏收缩力量（右心收缩力减退，中心静脉压增大，不利于静脉回流）体位改变（卧位转变为站位，静脉跨壁压增大，血液滞留于下肢，回心血量减少）

第七十五页，共135页。骨骼肌的挤压作用（静脉泵的作用）呼吸运动（第五章介绍）五．微循环组成（部位及意义）（图示）直捷通路（使一部分血液加快回入静脉）动静脉短路（与体温调节有关）第七十六页，共135页。第七十七页，共135页。毛细血管壁的结构和通透性（自学）毛细血管的数量和交换面积（自学）第七十八页，共135页。微血管的血流动力学前阻力/后阻力的比值（一般维持5：1；比值增大，毛细血管内压下降；其血流量与微动脉-微静脉差值成正比，与阻力成反比，相比较微动脉的阻力起主要作用）；第七十九页，共135页。轮流交替开放（安静时骨骼肌内同一时间内仅有20-35%处于开放状态）其原因与局部代谢活动自身调节有关（图示）血液与组织液之间的物质交换扩散、滤过和重吸收、吞饮（自学）第八十页，共135页。第八十一页，共135页。六．组织液的生成组织液的分布及特点组织液的生成（图示）有效滤过压＝（毛细血管血压＋组织液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压＋组织液静水压）有效滤过压>0，表示有滤过第八十二页，共135页。第八十三页，共135页。有效滤过压<0，表示重吸收有效滤过压=0，表示既不滤过也不重吸收，达到相对平衡（图示）生成的组织液90%可被重吸收；10%成为淋巴液（图示）组织液生成的影响因素第八十四页，共135页。第八十五页，共135页。水肿、（上述四个因素改变）、静脉及淋巴回流受阻、管壁通透性改变等七．淋巴液的生成和回流淋巴液的生成（每天生成2-4L）（图示）回流及影响因素第八十六页，共135页。第八十七页，共135页。第八十八页，共135页。“淋巴管泵”的作用（外力压迫或按摩有助于淋巴液回流）淋巴液回流的意义（组织液中蛋白质带回血液中-维持血浆胶体渗透压；清除异物、毒素、细菌及组织出血后的红细胞；小肠脂肪营养吸收途径；组织液生成与重吸收的平衡作用。第八十九页，共135页。第四节心血管活动的调节一．神经调节心脏的神经支配（图示）血管的神经支配心血管中枢心血管反射二．体液调节三．局部血流调节（略）四．动脉血压的长期调节（略）第九十页，共135页。第四节心血管活动的调节（一）．神经调节心脏神经支配和作用（图示）心交感神经（支配部位、效应及机制）正性变力、变传导、变时作用第九十一页，共135页。第九十二页，共135页。交感神经兴奋（去甲肾上腺素受体）对心肌电生理的影响（自律性与传导性都加强，有效不应期缩短）机制：If离子流增强自律性；使3期复极钾外流加快不应期缩短，有助于心率加快；促进慢反应细胞钙内流增加0期除极速度和幅值增大房室交界传导加快。第九十三页，共135页。心迷走神经（支配部位、效应及机制（对心室肌部位支配较少，故迷走神经兴奋对心室肌收缩的影响远没有对心房肌作用明显）产生负性变力、变时、变传导效应支配心脏的肽能神经元（略）第九十四页，共135页。迷走神经(AchM受体)对心肌电生理的影响(兴奋性、传导性、自律性都降低）机制：（使钾外流普遍加快，抑制钙内流）兴奋性（使静息状态下钾外流加强，膜电位超极化，到达阈电位距离增大；同时，3期复极钾外流加快，不应期缩短。）第九十五页，共135页。自律性（窦房结IK衰减减慢，造成正常起搏点自律性降低；潜在起搏点细胞钾外流加快，最大复极电位负值增大）传导性（慢反应细胞钙内流减少，0期除极速度和幅值降低）收缩性（尤其心房肌组织，原因是钙内流减少）第九十六页，共135页。血管神经支配和作用（交感）缩血管神经纤维（支配特点、效应及机制和意义）支配部位极广泛，其中皮肤、骨骼肌和内脏等依次支配密度较高同一器官中动脉较静脉密度高，微动脉为最高，但毛细血管前括约肌含量甚少。体内大多数血管只接受这一类神第九十七页，共135页。经支配。效应：平时每时每刻都存在传出冲动（以1-10次/秒频率发放），亦称为紧张性活动。频率较高时血管表现收缩；频率较低时血管则表现舒张，通过放电频率的变化，可以有效地调节所支配血管地口径变化。第九十八页，共135页。其机制：节后纤维末梢释放递质（去甲肾上腺素）与效应器膜上受体结合而产生效应。舒血管神经纤维，包括：交感舒血管神经纤维（体内骨骼肌部位除缩血管支配外，还有这类神经纤维支配，其递质为乙酰胆碱；其效应为局部血管扩张；其特点：平时没有紧张性活动，可能与情绪反应有关）第九十九页，共135页。张性活动，可能与情绪反应有有关，不参与动脉血压调节）副交感舒血管神经纤维（局限于少数器官，除缩血管神经支配外，尚有这一类神经支配，其递质为乙酰胆碱，产生血管舒张，只对器官组织局部血流起调节作用，不参与整体血压的调节）第一百页，共135页。脊髓背根舒血管纤维（略）血管肠肽神经元（略）（二）．心血管中枢延髓四个不同部位的神经元（缩血管区，C1区）；（舒血管区，A1区，可抑制C1区）；（接替站，孤束核）；（心抑制区，背核和疑核）第一百零一页，共135页。第一百零二页，共135页。心交感中枢交感缩血管中枢心迷走中枢（三）．心血管反射颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射定义、反射弧组成、过程及意义第一百零三页，共135页。第一百零四页，共135页。颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射：

传入神经传出神经血压变化颈动脉窦主动脉弓心迷走心交感交感缩血管心脏外周阻力血压调整中枢效应器感受器第一百零五页，共135页。第一百零六页，共135页。第一百零七页，共135页。第一百零八页，共135页。第一百零九页，共135页。心肺感受器引起的心血管反射（略）颈动脉体和主动脉体化学感受性反射（呼吸章节讲）（四）．心血管反射的中枢整合型式（略）第一百一十页，共135页。二.体液调节（一）肾素-血管紧张素系统（二）肾上腺素和去甲肾上腺素（三）血管升压素（四）血管内皮生成的血管活性物质（五）激肽释放酶-激肽系统第一百一十一页，共135页。第一百一十二页，共135页。血管紧张素II的作用全身微动脉收缩（外周阻力升高）静脉收缩（回心血量增多）。调节交感缩血管神经末梢释放去甲肾上腺素递质量增多。增强交感缩血管中枢紧张性活动。增加肾上腺皮质合成和释放醛固酮，促进肾脏保钠排钾，增加血容量。同时引起口渴感觉等 第一百一十三页，共135页。二.体液调节（一）肾素-血管紧张素系统（二）肾上腺素和去甲肾上腺素（三）血管升压素（四）血管内皮生成的血管活性物质（五）激肽释放酶-激肽系统第一百一十四页，共135页。第一百一十五页，共135页。肾上腺素与去甲肾上腺素对心血管、作用的主要区别：心脏以（1）受体分布为主；大部分血管以（1）受体分布为主，但某些器官也存在（2）肾上腺素作用效应（>)去甲肾上腺素作用效应（>）第一百一十六页，共135页。二.体液调节（一）肾素-血管紧张素系统（二）肾上腺素和去甲肾上腺素（三）血管升压素（四）血管内皮生成的血管活性物质（五）激肽释放酶-激肽系统第一百一十七页，共135页。（六）其它物质（自学）

心钠素．前列腺素．阿片肽．组胺

三.局部血流调节（自学）

四.动脉血压长期调节（自学）

第一百一十八页，共135页。第五节器官循环（概况）一．冠状循环解剖特点；血流特点；调节二．肺循环（自学）三．脑循环（自学）特点与调节脑脊液的生成和吸收血-脑脊液屏障和血-脑屏障第一百一十九页，共135页。一．冠状循环解剖特点心肌的血液供应来自左、右冠状动脉；；心肌毛细血管与心肌纤维呈1：1关系；不易很快建立侧枝循环。血流特点中等体重的人，冠脉流量约225ml/min;其血管大部分分支深埋于心肌内，因此，心肌的收缩将直接压迫这部分血管分支特别是左心室（图示）。第一百二十页，共135页。第一百二十一页，共135页。第一百二十二页，共135页。第一百二十三页，共135页。舒张压的高低及心舒期的长短是影响冠脉流量的重要因素。冠脉血流量的调节最重要的因素是心肌代谢水平，其中腺苷对冠脉的舒张最为重要。神经调节（作用不明显）激素调节（肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素、血管升压素、血管紧张素II等。第一百二十四页，共135页。肺循环血流的调节（神经调节．氧分压及活性物质对肺血管的的影响）三．脑循环（自学）特点．脑血流量的调节自身调节CO2和O2分压对脑血流量的影响代谢产物及神经调节第一百二十五页，共135页。脑脊液的生成和吸收血-脑脊液屏障和血脑屏障第一百二十六页，共135页。血液循环有甲．乙二患者，甲患者左心室舒张末期容积为140毫升，收缩末容积为56毫升；乙患者左心室舒张末期容积为160毫升，收缩末容积为64毫升，两者的射血分数A．相等B．甲患者>乙患者C．甲患者<乙患者D．无法判断E．均低于正常第一百二十七页，共135页。第四章血液循环心动周期cardiaccycle心脏收缩systole心脏舒张diastole等容收缩期isovolumicsystole快速射血期rapidejectioneriod(phase)房室延搁atrioventriculardelay第一百二十八页，共135页。平台期plateau搏出量strokevolume射血分数ejectionfraction心输出量cardiacoutput心指数cardiacindex心力储备cardiacreserve有效不应期effe