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文档简介
医学课件心律失常及其护理常规第一页,共五十八页,编辑于2023年,星期五
心律失常患者护理经验分享内三科卢佳第二页,共五十八页,编辑于2023年,星期五心律失常(cardiacarrhythmia)是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。心律失常是十分常见的,冠心病、风心病、心肌炎等许多疾病和药物(如洋地黄、阿托品)、电解质和酸碱平衡失调、植物神经功能紊乱都可引起和诱发心律失常。在临床上各种心律失常可单独出现,也可同时出现,表现形式较为复杂。第三页,共五十八页,编辑于2023年,星期五按发生原理按心率快慢起源异常
传导异常
快速型缓慢性窦房结心律失常异位心律失常窦速
窦缓窦性心律不齐
窦性停搏传导阻滞预激综合征被动性逸搏逸搏心律主动性
期前收缩
扑动、颤动
阵发性心动过速
窦房阻滞房内阻滞房室阻滞室内阻滞早搏、扑动、颤动、心动过速等病窦、窦缓、房室传导阻滞等心律失常的分类
第四页,共五十八页,编辑于2023年,星期五心律失常的临床表现轻症:心悸不适。重症:显著血液动力学紊乱,伴晕厥、虚脱、休克或发展为猝死。血液动力学障碍程度取决于心脏是否有器质性病变及其功能状态及心律失常的性质。第五页,共五十八页,编辑于2023年,星期五心律失常的诊断
病史:类型、诱因、频度和起止方式、影响
体检:包括心脏视、触、叩、听的全面检查特殊检查:1、ECG:最重要的一项无创伤性检查,可确诊2、动态心电图3、运动负荷试验4、心脏电生理检查
第六页,共五十八页,编辑于2023年,星期五心律失常的治疗原则:恢复窦性心律、控制心室率、尽早纠正心律失常所引起的血液动力学障碍。方法:1.针对病因治疗;2.抗心律失常药物治疗;3.机械性兴奋迷走神经、心脏起搏器、电复律、电除颤及经导管用电、激光、冷冻等消融术。第七页,共五十八页,编辑于2023年,星期五心电图各波段的组成P波:代表心房的除极。T波与ST段:代表心室复极的慢期与快速期。QRS:代表心室的除极。P-R间期:代表激动经房室结、左右束支的时间。第八页,共五十八页,编辑于2023年,星期五窦性心律
人体右心房上有一个特殊的小结节叫做窦房结。它可以自动地、有节律地产生电流,电流按传导组织的顺序传送到心脏的各个部位,从而引起心肌细胞的收缩和舒张。窦房结每发生1次冲动,心脏就跳动1次,在医学上称为"窦性心律"。
1、P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF导联直立,aVR倒置2、P-R间期0.12~0.20S3、P波频率60~100次/分4、最长的PP间期与最短PP间期相差<0.12~0.16S
窦性心律失常当心律仍由窦房结所发出的冲动所控制,但频率过快、过慢或不规则。第九页,共五十八页,编辑于2023年,星期五窦性心动过速
ECG特性:1、窦性P波2、P波速率>100次/分(P-P间隔<0.6S)3、通常逐渐开始与终止第十页,共五十八页,编辑于2023年,星期五临床意义:交感神经兴奋性增高或迷走神经张力降低。生理:情绪激动、剧烈运动、烟、酒、茶、咖啡等。病理:发热、贫血、休克、甲亢、心肌缺血、心衰及用肾上腺素、阿托品等药物亦可引起。临床表现:十分常见,多属生理现象,无症状或有心悸感其开始和终止时,心率逐渐增快和减慢听诊心律快而规则治疗:一般无需治疗,对诱因治疗并去除诱因心率快可用β受体阻滞剂如美托洛尔减慢心率第十一页,共五十八页,编辑于2023年,星期五窦性心动过缓ECG特性:1、窦性P波2、P波速率<60次/分(P-P间隔>1.0S)第十二页,共五十八页,编辑于2023年,星期五临床意义:多见于迷走神经张力增高所致。生理:健康青年人、运动员、睡眠状态等。病理:颅内高压、甲减、阻塞性黄疸、严重缺氧洋地黄及抗心律失常药物等、病窦、急性下壁心梗等。临床表现:心排血量不足、重要脏器供血不足。
听诊慢而规则。治疗:无症状的(生理性)无需治疗有症状可用阿托品、麻黄碱、异丙肾等症状不能缓解者应考虑心脏起搏治疗第十三页,共五十八页,编辑于2023年,星期五窦性停搏
定义:窦房结在一个不同长短时间内不能产生冲动,导致心房及心室电活动和机械活动暂停或中断的现象。
ECG特征:1、很长一段时间内无P波发生,或P波与QRS波群均不出现2、长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系3、长时间的窦性停搏后,下位的潜在起搏点,如房室交界处或心室可发出单个逸搏或逸搏性心律。第十四页,共五十八页,编辑于2023年,星期五窦性停搏临床意义:1、病理性:多见各种病因所致的窦房结功能低下。器质性心脏病,如AMI等。药物中毒,如洋地黄、β阻滞剂、胺碘酮。血钾过高等。2、非病理性:迷走神经张力过高或颈动脉窦过敏症。临床表现:窦性停搏如为一过性,持续时间很短,可无症状。当窦性停搏时间持续较长,超过8s,又无逸搏出现,可引起头晕或晕厥,甚至发生阿-斯综合征。长时间窦性停搏不伴有逸搏者,可致死亡。第十五页,共五十八页,编辑于2023年,星期五病态窦房结综合征
定义:由于窦房结或其周围组织的器质性病变,导致窦房结起搏和/或传导功能障碍,引发以心动过缓为主要特征的多种心律失常,并引起相应症状体征的临床综合征。病理病因(1)窦房结呈非特异性退行性纤维变性:窦房结内逐渐发生纤维化,起搏细胞被纤维组织所取代,窦房结的正常功能逐渐丧失。(2)冠心病;(3)心肌病;(4)其他疾病:①心肌炎②全身免疫性疾病③先天性疾病④心肌浸润性病变。第十六页,共五十八页,编辑于2023年,星期五ECG主要表现:1、持续而显著的窦缓,阿托品不易纠正2、窦性停搏(>2秒)3、窦房传导阻滞,房室传导阻滞(双结病变)4、慢-快综合征病态窦房结综合征
第十七页,共五十八页,编辑于2023年,星期五病态窦房结综合征
临床表现:心动过缓:重要脏器供血不足阿-斯综合征心动过速:心悸,心绞痛治疗:无症状者应定期随诊观察有症状者应选择起搏器治疗(用后病人若仍有症状,+抗心律失常药物)第十八页,共五十八页,编辑于2023年,星期五期前收缩
定义:窦房结以外的异位起搏点过早发出冲动控制心脏收缩所致。是临床上最常见的心律失常。部位房性室性(最常见)交界性频率偶发:偶然发作频发:>5次/分形态单源性——单个异位起搏点,同导联上出现形态相同多源性——多个异位起搏点,同导联上出现不同形态
二、三联律:早搏有时呈规律的出现,如每隔一个或二个正常心搏后出现一个早搏(或每隔一个后出现二个早搏),且周而复始连续发生,即称之。第十九页,共五十八页,编辑于2023年,星期五第二十页,共五十八页,编辑于2023年,星期五期前收缩病因1、生理性:健康人过劳、情绪紧张、过度吸烟、饮酒、浓茶、咖啡时出现。2、病理性:各种心脏病,如冠心病、风心病、心肌炎、心肌病、二尖瓣脱垂等。3、药物影响:洋地黄中毒、肾上腺素、麻醉药等。4、其他:电解质紊乱、心脏手术、心导管检查等。第二十一页,共五十八页,编辑于2023年,星期五期前收缩临床表现1、偶发可无症状,部分可有漏跳或心跳暂停感。2、频发使心输出量减少,出现重要器官供血不足症状,如头晕、晕厥、心悸、胸闷、憋气、心绞痛。听诊:1、心律不齐,基本心律在早搏后出现较长的停歇。2、早搏的第一心音增强,而第二心音相对减弱甚至消失。第二十二页,共五十八页,编辑于2023年,星期五房性期前收缩P′ECG特点:1、提前出现的P’波,形态与窦性P波稍有差别2、P’-R间期≥0.12S3、P’波后的QRS波多正常4、P’后代偿间歇多不完全房性早搏第二十三页,共五十八页,编辑于2023年,星期五室性期前收缩P′房性早搏ECG特点1、提前出现的QRS波群宽大畸形,QRS时限≥0.12s2、提前出现的QRS波群其前无相关P波3、ST段、T波与QRS主波方向相反4、大多有完全性代偿间歇第二十四页,共五十八页,编辑于2023年,星期五室性期前收缩
治疗要点治疗室性早搏的主要目的是预防室性心动过速,心室颤动和心源性猝死。
一、无心脏病的病人,对无症状的孤立的室早,无需药物治疗。二、对伴发有器质性心脏病的室早,应对其原发病进行治疗。三、对洋地黄中毒引起的室性早搏。除停药外,静脉注射苯妥因钠或静脉滴注氯化钾常有效。低钾引起的早搏,应积极去除原因,纠正低血钾。第二十五页,共五十八页,编辑于2023年,星期五房室传导阻滞
按其阻滞程度分三度:Ⅰ度:窦性冲动自心房至心室的时间延长(全部下传)Ⅱ度:窦性冲动中有一部分不能传至心室Ⅲ度:窦性冲动均不能下达心室(完全性)定义:窦性冲动在房室传导过程中被异常地延迟或阻滞第二十六页,共五十八页,编辑于2023年,星期五病因器质性心脏病最常见。如冠心病(心梗)、心肌炎、心肌病、先心病、高血压、甲减等。药物中毒:洋地黄、β-阻滞剂等。电解质紊乱:如高钾。心脏手术。迷走神经张力过高:正常人或运动员可发生文氏现象。房室传导阻滞
(atrioventricularblock,AVB)
第二十七页,共五十八页,编辑于2023年,星期五房室传导阻滞
(atrioventricularblock,AVB)
Ⅰ度:除原发病症状外,无其他症状听诊S1减弱(收缩时房室瓣接近关闭)ECG特点:P-R间期>0.20S每个P波后都有QRS波群(无脱落)第二十八页,共五十八页,编辑于2023年,星期五房室传导阻滞
(atrioventricularblock,AVB)
ECG特点:
P-R间期逐渐延长,直至QRS波群脱落Ⅱ度Ⅰ型(文氏现象)心悸或心搏脱漏感听诊S1强度逐渐减弱并有心搏脱落第二十九页,共五十八页,编辑于2023年,星期五房室传导阻滞
(atrioventricularblock,AVB)
ECG特点:P-R间期固定,可正常或延长有间歇性的QRS波脱落,常呈2∶1或3∶2QRS波群形态一般正常,亦可有形态异常二度Ⅱ型疲乏,头晕,心悸,胸闷,抽搐和心功能不全,常在较短时间内发展为完全性房室传导阻滞,听诊时心律整齐与否,取决于房室传导比例的改变。第三十页,共五十八页,编辑于2023年,星期五房室传导阻滞ECG特点:P-P相等,R-R相等,P与QRS无关(房室分离)P波频率大于QRS波频率(P-P间隔<R-R间隔)QRS波群形态:如阻滞发生在房室交接处,则QRS波正常,频率40~60次/分;如果阻滞发生在希氏束分支以下部位,心室起搏点源于心室内,则QRS波宽大畸形,频率20~40次/分。Ⅲ度:症状:头晕、乏力、心悸、胸闷,严重者出现心源性昏厥、心绞痛或心力衰竭或猝死,心室率缓慢常引起收缩压升高和脉压增宽。听诊:心率慢而规则,第一心音强弱不等,有时特别响亮,可见颈静脉搏动。由于心室舒张期充盈量和每搏量增大,病人可有收缩压增高,脉压加大,甚至有水冲脉。第三十一页,共五十八页,编辑于2023年,星期五治疗方法(1)适当休息,避免情绪紧张和劳累。(2)Ⅰ度和Ⅱ度房室传导阻滞者,如心率在50次/分以上,又无症状时可不需处理。(3)如为洋地黄等药物引起者,则应立即停药。(4)如病人因心率低于40次/分以下而突然出现抽搐、昏迷时,应速送医院进行抢救。第三十二页,共五十八页,编辑于2023年,星期五扑动与颤动
当自发性异位搏动的频率超过阵速的范围时形成扑动或颤动
按部位室性:室扑(VF)、室颤(Vf)房性:房扑(AF)、房颤(Af)第三十三页,共五十八页,编辑于2023年,星期五ECG特点:窦性P波消失,代之以大小、形态、间隔不一的f波频率350~600次/分;R-R间隔绝对不规则,心室率约100-160次/分QRS波群形态一般正常房颤第三十四页,共五十八页,编辑于2023年,星期五
定义:由于心房内多处异位起搏点发出极快而不规则的冲动引起心房不协调的乱颤仅次于早搏的常见心律失常病因:持续性房颤:绝大多数为器质性,风心二狭最常见其次冠心病、心肌病、肺心病、甲亢、预激等。阵发性房颤:正常人,情激、手术后、运动、急性酒精中毒、部分由器质性心血管病引起。房颤第三十五页,共五十八页,编辑于2023年,星期五快速率房颤慢速率房颤100~160次/分<100次/分第三十六页,共五十八页,编辑于2023年,星期五
症状:主要取决于心室率的快慢及原有心脏病的轻重心室率不快者可无任何症状心室率快者可有心悸、胸闷、头晕、乏力等>150次/分心室率重者可心衰、心绞痛、晕厥等听诊:心律绝对不规则S1强弱不等心率>脉率,脉搏短绌危害性诱发心衰重要器官血供不足导致附壁血栓形成,脱落引起体循环(动脉)栓塞房颤第三十七页,共五十八页,编辑于2023年,星期五
房颤治疗方法:①药物治疗:抗心律失常药、抗凝剂。②电学治疗:电除颤、人工心脏起搏器、导管射频消融术。③外科手术治疗:外科迷宫手术。治疗要点:积级治疗原发病阵发性:如持续时短,症状不明显可无需治疗持续性:主要控制过快的心室率,胺碘酮及地尔硫卓等。可应用同步直流电复律术。房颤持续超过2天,复律前后要抗凝治疗慢性房颤无禁忌应采用抗凝治疗常用抗凝药:阿斯匹林第三十八页,共五十八页,编辑于2023年,星期五心电图特点是正常P波消失,代之连续的大锯齿状扑动波(F波),F波多数在II、III、aVF导联中清晰可见;F波波幅大小一致,间隔规则,频率多为250~350次/分,如果房室传导比例不恒定或伴有文氏传导现象,则心室律可以不规则。房扑时QRS波时限一般不增宽。如果F波的大小和间距有差异,且频率>350次/分,称不纯性心房扑动。房扑第三十九页,共五十八页,编辑于2023年,星期五出现心室扑动一般具有两个条件:①心肌明显受损,缺氧或代谢失常;②异位激动落在易颤期。心电图特点是无正常QRS-T波,代之以连续快速而相对规则的大振幅波动,频率达200~250次/分,心脏失去排血功能。室扑常不能持久,不是很快恢复,便会转为室颤而导致死亡。室扑第四十页,共五十八页,编辑于2023年,星期五室颤ECG特点P-QRS-T波群完全消失形态、频率及振幅完全不规则的室颤波(波浪曲线)频率为150~500次/分心室扑动和心室颤动均是极严重的致死性心律失常。第四十一页,共五十八页,编辑于2023年,星期五
定义:是指心室发生无序的激动,致使心室规律有序的激动和舒缩功能消失,其均为功能性的心脏停跳,是致死性心律失常。结果:心脏无排血(=心脏停搏)心、脑等重要器官和周围组织血液灌注停止阿-斯发作或猝死(是最危急的心律失常)病因:常为器质性心脏病及其他疾病临终前发生缺血性心脏病、急性心梗、心肌病、严重低血钾等药物毒性作用:洋地黄中毒,胺碘酮等电击、雷击、溺水等低钾、低镁、缺氧、高碳酸血症创伤性心脏检查和心脏手术室颤第四十二页,共五十八页,编辑于2023年,星期五
室颤临床表现临床症状包括意识丧失、抽搐、呼吸停顿甚至死亡。听诊心音消失、脉搏触不到、血压亦无法测到。伴随急性心肌梗死发生的原发性心室颤动,预后较佳,复发率与猝死率均很低。相反,不伴随急性心肌梗死发生的心室颤动,一年内复发率高达20%-30%。治疗要点:应争分夺秒进行抢救立即胸外心脏按压,人工呼吸立即直流电非同步电击除颤其他抢救措施同心脏骤停第四十三页,共五十八页,编辑于2023年,星期五阵发性心动过速
定义:是一种阵发性、快速而规律的异位心律,是由三个或三个以上连续发生的期前收缩形成。房性交界性按起搏点部位室性(希氏束分支以下)
室上性(希氏束以上)
病因1、室上速:常见于无器质性;大多由折返机制引起2、室速:多见于器质性,最常见为冠心病急性心梗第四十四页,共五十八页,编辑于2023年,星期五阵发性室上性心动过速PSVT心电图特点心率150~250次/分,心律规则P波为逆行性(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置)QRS波形态及时限正常起止突然,通常由一个期前收缩触发暂时性ST段压低和T波倒置第四十五页,共五十八页,编辑于2023年,星期五阵发性室上性心动过速PSVT治疗要点:1、刺激迷走神经。2、药物:腺苷为首选药物,合并心衰可选用洋地黄。
3、无效可采用同步直流电复律,但已用洋地黄者不应接受电复律治疗。4、具备抗心动过速功能的起搏器治疗。5、射频消融术。临床表现
症状取决于发作时的心率及持续时间,大多有心悸、胸闷、乏力、心绞痛等症状,无器质性心脏病的年轻人(20-40岁)多见,突发突止,持续数秒、数小时、甚至数日不等,听诊心率快而规则,心尖部S1强度一致,心率150~250次/分。第四十六页,共五十八页,编辑于2023年,星期五心电图特点心室率一般为140~220次/分,心律可稍不规则三个或三个以上连续而迅速出现的室早QRS波宽大畸形,时限≥0.12S,有继发ST-T改变,T与R方向相反多数情况下P波与QRS波无关,形成房室分离常可见到心室夺获或室性融合波,是确诊室速最重要依据室性心动过速第四十七页,共五十八页,编辑于2023年,星期五临床表现非持续性室速通常无症状持续性室速临床表现1.轻者可无自觉症状或仅有心悸、胸闷、乏力、头晕、出汗;2.重者发绀、气促、晕厥、低血压、休克、急性心衰、心绞痛,甚至衍变为心室颤动而猝死;3.快而略不规则的心律,心尖区第一心音强度不等,可有第一心音分裂,颈静脉搏动与心搏可不一致;4.基础心脏病的体征。室性心动过速
第四十八页,共五十八页,编辑于2023年,星期五室性心动过速
治疗要点1、利多卡因静注或静滴,心律平70mg静脉注射;2、如病人已发生低血压、休克、心绞痛等,应迅速用同步直流电复律术3、洋地黄中毒引起的室速,不宜用电复律,应给予药物治疗。4、经导管射频消融术;5、体内埋藏式转复除颤器(ICD)治疗;第四十九页,共五十八页,编辑于2023年,星期五心律失常患者的护理评估询问病人的既往史和现病史,有无不适感觉,引起心律失常的原因和诱发因素;了解心律失常的类型、发作频率,持续时间、治疗效果以及对病人日常生活的影响;评估心律失常发作时的临床表现,如心悸、胸闷、乏力、头晕、晕厥等,病人的意识状态及循环变化。病人是否因心律失常引起的胸闷、心悸、乏力等不适而紧张不安,过于注意自己的脉搏;房颤病人有无因血栓脱落导致栓塞,使病人致残而忧伤、焦虑;心动过速发作时,病人有无恐惧感;严重房室传导阻滞病人生活自理的程度。安装人工心脏起搏器者对手术及自我护理认识如何,有无情绪低落、信心不足。第五十页,共五十八页,编辑于2023年,星期五护理诊断1.活动无耐力与心律失常导致心排出血量改变、原有心脏病使心功能受到影响有关。2.焦虑与反复发作,病程长,不易治愈及威胁生命有关。3.潜在并发症心力衰竭、休克、栓塞、猝死。4.知识缺乏缺乏有关心律失常的治疗及预防等方面的知识。5.个人应对无效:对疾病的错误理解和对死亡的恐惧有关。第五十一页,共五十八页,编辑于2023年,星期五护理目标1.病人活动耐力得到改善,能逐渐做到生活自理。2.病人焦虑程度减轻或消失,能积极配合治疗。3.病人能说出心律失常的预防方法,理解和接受心律失常的治疗计划。4.病人不适症状缓解。第五十二页,共五十八页,编辑于2023年,星期五护理指导1.生活护理:休息与体位根据病情的程度不同,指导患者采取相应的体
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