原发性高血压课件_第1页
原发性高血压课件_第2页
原发性高血压课件_第3页
原发性高血压课件_第4页
原发性高血压课件_第5页
已阅读5页,还剩57页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

原发性高血压课件第一页,共六十二页,编辑于2023年,星期五复习回顾心律失常定义熟悉各种心律失常心电图特点2023/5/252第二页,共六十二页,编辑于2023年,星期五典型病例患者,男,48岁。主诉间断性头晕、头痛、心悸5年。当时测血压190/110mmHg。给予降压治疗后,症状明显减轻。此后,间断服用降压药物控制血压,血压在140~160/95~100mmhg之间波动。既往健康,吸烟史22年,20支/d,家族中父亲患高血压病,60岁时死于急性心肌梗死。查体:BP160/105mmHg,精神尚可。发育正常,营养良好。心界左下扩大,心率90次/min,律齐,主动脉瓣区第二心音亢进呈金属音,可闻及收缩期吹风样杂音。思考题1、正常成人的血压正常值,上述患者血压是否正常?2、高血压主要影响哪些系统及器官??2023/5/253第三页,共六十二页,编辑于2023年,星期五高血压高血压是一种以体循环动脉压增高为主要特点的临床综合征,动脉压的持续升高可导致靶器官如心、脑、肾和视网膜等脏器的损害。高血压原发性高血压继发性高血压2023/5/254第四页,共六十二页,编辑于2023年,星期五教学目标与要求掌握原发性高血压临床表现与治疗熟悉原发性高血压实验室及其辅助检查了解原发性高血压病因和发病机制2023/5/255第五页,共六十二页,编辑于2023年,星期五原发性高血压

(primaryhypertension)

原发性高血压是以原因不明的血压升高为主要表现的临床综合征。2023/5/256第六页,共六十二页,编辑于2023年,星期五诊断标准高血压的标准:

收缩压(Systolicpressure)≥140mmHg和/或舒张压(Diastolicpressure)≥90mmHg高血压的分级:

采用(WHO/ISH,1999年血压的定义和分类,见表1)2023/5/257第七页,共六十二页,编辑于2023年,星期五表1

血压的定义和分类类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)理想血压<120和<80正常血压<130和<85正常高值130~139或85~89高血压

1级(轻度)140~159或90~99

亚组:临界高血压140~149或90~942级(中度)160~179或100~1093级(重度)≥180或≥110单纯收缩期高血压≥140和<90

亚组:临界收缩期高血压140~149和<90※当收缩压和舒张压分属于不同分级时,以较高的级别为标准2023/5/258第八页,共六十二页,编辑于2023年,星期五流行病学发病率及患病率总体情况:

国家地区差异:工业化国家>发展中国家种族差异:美国黑人>白人

年龄差异:老年人最为常见2023/5/259第九页,共六十二页,编辑于2023年,星期五地区差异:北方>南方沿海>农村民族差异:高原少数民族患病率高

性别差异不大。2023/5/2510第十页,共六十二页,编辑于2023年,星期五病因遗传因素:

可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传

环境因素:

饮食摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群;钾摄入与血压呈负相关;多数认为低钙与高血压发生有关;高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。2023/5/2511第十一页,共六十二页,编辑于2023年,星期五精神应激脑力劳动者发病率高于体力劳动者;精神紧张的职业发病率高;噪声。其他因素:

体重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。

2023/5/2512第十二页,共六十二页,编辑于2023年,星期五发病机制交感神经活性亢进皮层下神经中枢功能变化神经递质浓度与活性异常交感神经系统活性亢进血浆儿茶酚胺浓度升高小动脉阻力增加高血压各种病因2023/5/2513第十三页,共六十二页,编辑于2023年,星期五肾性水钠潴留各种病因肾性水钠潴留为避免组织过度灌注机体代偿小动脉阻力增加高血压2023/5/2514第十四页,共六十二页,编辑于2023年,星期五肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统激活血管紧张素原血管紧张素Ⅰ肾素血管紧张素ⅡACEAT1小动脉收缩醛固酮分泌激活交感神经高血压心、血管重构2023/5/2515第十五页,共六十二页,编辑于2023年,星期五细胞膜离子转运异常细胞膜通透性增强钙泵活性降低钠泵活性降低细胞内Na+、Ca2+升高血管收缩心、血管重构高血压2023/5/2516第十六页,共六十二页,编辑于2023年,星期五胰岛素抵抗(insulinresisitance,IR)胰岛素抵抗高胰岛素血症交感神经活性亢进肾脏钠水潴留高血压2023/5/2517第十七页,共六十二页,编辑于2023年,星期五

大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。总之,高血压是一组异质性疾病,病因发病机制不尽相同,一些细节问题尚须进一步研究。2023/5/2518第十八页,共六十二页,编辑于2023年,星期五病理小动脉

中层平滑肌细胞增殖和纤维化

促进动脉粥样硬化。

2023/5/2519第十九页,共六十二页,编辑于2023年,星期五心脏

左心室肥厚扩大(高血压心脏病),心衰。脑

脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗塞。肾脏

肾小球纤维化、萎缩;肾小动脉硬化;动脉增生性内膜炎及纤维素样坏死。终致肾衰。

2023/5/2520第二十页,共六十二页,编辑于2023年,星期五视网膜

小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。2023/5/2521第二十一页,共六十二页,编辑于2023年,星期五临床表现及并发症症状

大多无明显症状;可有头晕、头痛、视力模糊;疲劳;心悸;鼻出血等。2023/5/2522第二十二页,共六十二页,编辑于2023年,星期五体征

血压升高;

A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音;颈部或腹部血管杂音。2023/5/2523第二十三页,共六十二页,编辑于2023年,星期五恶性或急进性高血压

病情进展急骤;舒张压持续≥130mmHg;肾脏损害突出;进展迅速,治疗不及时多死于肾衰或心衰。2023/5/2524第二十四页,共六十二页,编辑于2023年,星期五并发症

高血压危象(Crisisofhypertension)机制:交感神经活性增高,血儿茶酚胺增高,外周阻力突然上升。症状:血压明显升高,伴靶器官损害者可出现心绞痛,左心衰或高血压脑病。

2023/5/2525第二十五页,共六十二页,编辑于2023年,星期五高血压脑病(Hypertensivebraindisease)机制:血压突然明显升高,突破脑血管的自身调解机制,脑血流灌注过多,造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。症状:出现颅内压增高的临床表现。脑血管病心力衰竭慢性肾功能衰竭主动脉夹层2023/5/2526第二十六页,共六十二页,编辑于2023年,星期五其他心血管病危险因素

男性>55岁、女性>65岁;吸烟;血胆固醇>5.72mmol/L;糖尿病;早发心血管疾病家族史(发病年龄女<65岁男<55岁)。2023/5/2527第二十七页,共六十二页,编辑于2023年,星期五靶器官损害

左室肥厚(心电图或超声心动图);蛋白尿和/或血肌酐轻度升高;超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块;视网膜局灶或广泛狭窄。2023/5/2528第二十八页,共六十二页,编辑于2023年,星期五并发症

心脏疾病(心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建术后或心力衰竭);脑(卒中或TIA);肾脏(糖尿病肾病、血肌酐>177μmol/L);血管疾病(主动脉夹层、外周血管病);视网膜病变≥Ⅲ级。2023/5/2529第二十九页,共六十二页,编辑于2023年,星期五诊断和鉴别诊断诊断

诊断依据:安静休息、坐位、非降压药物状态下3次/3次以上非同日测定的血压平均值高于正常。

分层依据:血压升高水平;其他心血管病危险因素;靶器官损害情况;并发症。2023/5/2530第三十页,共六十二页,编辑于2023年,星期五世界各国对高血压的等级分类2023/5/2531第三十一页,共六十二页,编辑于2023年,星期五中国

高血压标准《中国高血压防治指南》参考了《1999WHO/ISH高血压指南》,将18岁以上成人的血压,按不同水平分类:理想血压(<120/80mmHg)正常血压(<130/85mmHg)正常高值(130—139/85—89mmHg)1级高血压(140—159/90—99mmHg)2级高血压(160—179/100—109mmHg)3级高血压(≥180/110mmHg)单纯收缩期高血压(收缩压≥140/舒张压<90mmHg),患者收缩压与舒张压属不同级别时,应按两者中较高的级别分类。2023/5/2532第三十二页,共六十二页,编辑于2023年,星期五高血压分期根据脑、心、肾等重要器官损害程度,高血压可分为三期:(1)I期高血压:高血压患者临床上无脑、心、肾等重要器官损害的表现。(2)Ⅱ期高血压:高血压患者出现下列一项者——左心室肥厚或劳损,视网膜动脉出现狭窄,蛋白尿或血肌酐水平升高。(3)Ⅲ期高血压:高血压患者出现下列一项者——左心衰竭,肾功能衰竭,脑血管意外,视网膜出血、渗出、合并或不合并视乳头水肿。2023/5/2533第三十三页,共六十二页,编辑于2023年,星期五表2高血压患者心血管危险分层标准其他危险因素和病史高血压1级2级3级无危险因素低危中危高危1-2个危险因素中危

中危

极高危3个以上危险因素或糖尿高危高危极高危病,或靶器官损害有并发症极高危极高危极高危※低、中、高、极高危10年内心脑血管事件的概率为<15%、15-20%、20-30%及>30%。2023/5/2534第三十四页,共六十二页,编辑于2023年,星期五实验室检查常规项目

血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图、心电。特殊检查

动态血压监测、踝/臂血压比值、心律变异、颈动脉内层中膜厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活性。2023/5/2535第三十五页,共六十二页,编辑于2023年,星期五治疗降压治疗的目标值

一般

主张控制血压<140/90mmHg;

糖尿病或慢性肾病

合并高血压控制血压<130/80mmHg;

老年人

SBP在140~150mmHg,DBP<90mmHg,但不低于65~70mmHg。2023/5/2536第三十六页,共六十二页,编辑于2023年,星期五改善生活行为适用于:所有高血压患者

减轻体重;减少钠盐摄入;补充钙钾;减少脂肪摄入;限制饮酒;增加运动。2023/5/2537第三十七页,共六十二页,编辑于2023年,星期五降压药物治疗

适用于:

血压持续升高6个月以上,改善生活行为未获有效控制;高血压2级或以上;高血压合并糖尿病或已有靶器官损害和并发症。2023/5/2538第三十八页,共六十二页,编辑于2023年,星期五降压药物(5类一线药物)

1、利尿剂机理:排钠,减少细胞外液容量,降低血管阻力。

分类:噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。

代表药物:氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。

2023/5/2539第三十九页,共六十二页,编辑于2023年,星期五

利尿剂

适应证:轻中度高血压;盐敏感型高血压;和并肥胖或糖尿病;更年期女性和老年人。袢利尿剂主要用于肾功不全时。

禁忌证:噻嗪类禁用于痛风患者;保钾利尿剂不宜与ACEI合用、肾功不全者禁用。2023/5/2540第四十页,共六十二页,编辑于2023年,星期五

2、β-受体阻滞剂机理:抑制中枢和周围的RAAS;降低心排量。分类:β1受体阻滞剂、非选择性β(β1与β2)受体阻滞剂、兼有α受体阻滞作用的β受体阻滞剂。

代表药物:倍他洛尔、心得安、卡维洛尔。

2023/5/2541第四十一页,共六十二页,编辑于2023年,星期五

β-受体阻滞剂适应证:各种程度高血压,尤其是心率快的中青年患者或合并心绞痛患者;运动所诱发的血压急剧升高。

禁忌证:急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周血管病。糖尿病患者慎用。2023/5/2542第四十二页,共六十二页,编辑于2023年,星期五

3、钙通道阻滞剂机理:阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌内,减弱兴奋收缩耦联,降低阻力血管的缩血管反应;减轻AⅡ和α受体的缩血管效应。分类:二氢吡啶类、非二氢吡啶类。

代表药物:硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓。

2023/5/2543第四十三页,共六十二页,编辑于2023年,星期五

钙通道阻滞剂适应证:各种程度高血压,尤其是老年人高血压;和并应用非甾体抗炎药物或高钠摄入;嗜酒;和并糖尿病、冠心病、外周血管病。禁忌证:非二氢吡啶类禁用于急性心力衰竭、病态窦房结综合征、心脏传导阻滞。

2023/5/2544第四十四页,共六十二页,编辑于2023年,星期五4、血管紧张素转换酶抑制剂机理:抑制周围和组织的ACE,使血管紧张素Ⅱ生成减少;抑制激肽酶,使缓激肽降解减少。分类:巯基、羧基、磷酰基。

代表药物:卡托普利、依那普利、福辛普利。2023/5/2545第四十五页,共六十二页,编辑于2023年,星期五

血管紧张素转换酶抑制剂适应证:在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的的高血压患者具有相对较好的疗效。特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。禁忌证:高钾血症、妊娠、双侧肾动脉狭窄。血肌酐超过3mg者慎用。2023/5/2546第四十六页,共六十二页,编辑于2023年,星期五5、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂机理:阻滞血管紧张素Ⅱ受体亚型AT1,充分阻断血管紧张素Ⅱ;阻滞AT1

负反馈引起血管紧张素Ⅱ增加,可激活AT2,能进一步拮抗AT1的生物学效应。

代表药物:氯沙坦、缬沙坦。

适应证、禁忌证:同血管紧张素转换酶抑制剂,但不引起干咳。

2023/5/2547第四十七页,共六十二页,编辑于2023年,星期五降压治疗方案及原则

无合并症及并发症:单独或联合应用5类一线药物;有合并症及并发症:选用特定种类的降压药物;由效剂量开始,逐步递增剂量;

2级高血压开始时就可采用两种降压药物联用;

2023/5/2548第四十八页,共六十二页,编辑于2023年,星期五

合理的两种降压药物联用方案:利尿剂+β受体阻滞剂;利尿剂+ACEI/ARB;二氢吡啶类钙拮抗剂+β受体阻滞剂;钙拮抗剂+ACEI/ARB。

3种降压药物联用除非有禁忌证,否则必须包含利尿剂;血压获得控制后可调整剂量但不能停药;搞好医患沟通,鼓励患者自我监测血压。2023/5/2549第四十九页,共六十二页,编辑于2023年,星期五有并发症和合并症的降压治疗

脑血管病可选用ARB、长效钙拮抗剂、ACEI或利尿剂;单药小剂量开始,逐步递增剂量或联用。

冠心病和并稳定性心绞痛应选用β受体阻滞剂和长效钙拮抗剂;发生过心肌梗死应选用ACEI和β受体阻滞剂,以防心室重构。选用长效制剂,减少血压波动。2023/5/2550第五十页,共六十二页,编辑于2023年,星期五

心力衰竭和并无症状左室功能不全应选用ACEI和β受体阻滞剂,并从小剂量开始;有症状心力衰竭,应采取ACEI或ARB、利尿剂、β受体阻滞剂联合治疗。

慢性肾功衰竭通常需要3种或3种以上降压药物联用方能达到目标水平;ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功恶化,但低血容量或病情晚期反而使肾功恶化。2023/5/2551第五十一页,共六十二页,编辑于2023年,星期五

糖尿病通常在改善生活行为基础上需用2种降压药物合用;ARB、ACEI、长效钙拮抗剂和小剂量利尿剂是较合理的选择;ACEI和ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展,改善血糖的控制。2023/5/2552第五十二页,共六十二页,编辑于2023年,星期五顽固性高血压的治疗

概念:使用3种以上合适剂量降压药物联用,血压仍未达到目标水平称为顽固性高血压或难治性高血压。治疗原则:寻找原因,更具病因具体治疗。

常见原因:血压测量错误:血压测量方法不规范;假性高血压。2023/5/2553第五十三页,共六十二页,编辑于2023年,星期五治疗方案不合理:不合理联用不能显著降压;选用了对某些患者有明显不良反应的药物,导致剂量无法增加合不依从治疗。药物干扰钠摄入过多;采用未包括利尿剂的联合用药。降压作用:非甾体类抗炎药物(NSAIDs);拟交感胺类药物;三环类抗抑郁药;环孢素;促红素;避孕药;糖皮质激素。容量超负荷:水钠潴留2023/5/2554第五十四页,共六十二页,编辑于2023年,星期五胰岛素抵抗:肥胖和糖尿病患者常见,应联用胰岛素增敏剂并积极减轻体重。继发性高血压:肾动脉狭窄、原醛、甲减。其他:阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)、过多饮酒和重度吸烟2023/5/2555第五十五页,共六十二页,编辑于2023年,星期五高血压急症

概念:指短期内(数小时或数天)血压重度升高,舒张压>130mmHg合(或)收缩压>200mmHg,伴有重要器官组织如心脑肾眼底大动脉的严重功能障碍或不可逆损害。

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论