心源性水肿发生机制_第1页
心源性水肿发生机制_第2页
心源性水肿发生机制_第3页
全文预览已结束

下载本文档

版权说明：本文档由用户提供并上传，收益归属内容提供方，若内容存在侵权，请进行举报或认领

文档简介

心源性水肿发生机制心源性水肿发生机制/NUMPAGES3心源性水肿发生机制心源性水肿发生机制心源性水肿的发生机制心源性水肿的发生与多因素有关，最主要的是钠水滞留和毛细血管流体静压增高。1、钠水潴留（1）肾小球滤过率（GFR）下降充血性心力衰竭时，有效循环血量明显减少，肾血流量下降，以及继发于此的交感—肾上腺髓质系统、肾素—血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步下降，肾小球滤过率下降，导致钠水潴留。(2)近端小管重吸收钠水增多有效循环血量减少时致使心房钠尿肽（ANP）分泌减少和肾小球滤过分数（FF）增加，使近端小管重吸收钠水增多，导致钠水潴留。（3）远端小管和集合管重吸收钠水增加有效循环血量下降时，肾血流量下降，肾素—血管紧张素—醛固酮系统被激活，醛固酮分泌增多，抗利尿激素（ADH）分泌增加，促进远端小管和集合管重吸收钠水，进而引起钠水潴留。2、毛细血管流体静压增高充血性心力衰竭时静脉淤血和交感神经兴奋、血管收缩，可使静脉压增高，进而使毛细血管流体静压增高，组织液生成增多，导致心性水肿。3、其他因素(1)血浆胶体渗透压下降当摄食减少、肝功能障碍导致的低蛋白血症时，血浆蛋白浓度降低，血浆胶体渗透压下降，组织液生成增多，可发生心性水肿。（2）淋巴回流减少：体静脉压增高可能使淋巴排入静脉系统遇到阻力，也许在一定程度上限制淋巴回流的代偿作用。总之，心性水肿

人人文库> 全部分类> 应用文书 > 工作计划

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明，都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等，如果需要附件，请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸，网页内容里面会有图纸预览，若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间，仅对用户上传内容的表现方式做保护处理，对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑，并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容，请与我们联系，我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论