从的角度认识重症急性胰腺炎

从的角度认识重症急性胰腺炎第一页，共四十七页，编辑于2023年，星期五系统性炎症反应综合征(SIRS)定义是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。

第二页，共四十七页，编辑于2023年，星期五系统性炎症反应综合征(SIRS)病理生理机制第三页，共四十七页，编辑于2023年，星期五系统性炎症反应综合征(SIRS)SIRS导致早期MOF第四页，共四十七页，编辑于2023年，星期五系统性炎症反应综合征(SIRS)第五页，共四十七页，编辑于2023年，星期五SIRS与感染、非感染的关系系统性炎症反应综合征(SIRS)第六页，共四十七页，编辑于2023年，星期五系统性炎症反应综合征(SIRS)SIRS导致毛细血管渗漏（CLS）第七页，共四十七页，编辑于2023年，星期五系统性炎症反应综合征(SIRS)诊断标准当具以下两条或以上标准时诊断成立：体温>38C或<36C；心率>90次/min；呼吸频率>20次/min或PaCO2<32mmHg；白细胞数>12.0109/L或<4.0109/L或幼稚细胞>10%。第八页，共四十七页，编辑于2023年，星期五SIRS与SAPSAP是特殊类型的SIRS

第九页，共四十七页，编辑于2023年，星期五SIRS与SAPSIRS是急性胰腺炎导致MOF甚至死亡的重要原因第十页，共四十七页，编辑于2023年，星期五SIRS与SAP第十一页，共四十七页，编辑于2023年，星期五急性胰腺炎病因酒精性胆源性特发性第十二页，共四十七页，编辑于2023年，星期五急性胰腺炎中国急性胰腺炎病因分析其他酒精性特发性高血脂性胆源性05001000150020002500300033851228782496332(54.4%)(19.7%)(12.6%)(8.0%)(5.3%)第十三页，共四十七页，编辑于2023年，星期五急性胰腺炎分型临床分型轻型急性胰腺炎重症急性胰腺炎（SAP）暴发性胰腺炎（早期重症急性胰腺炎）病理分型间质水肿型出血坏死型第十四页，共四十七页，编辑于2023年，星期五重症急性胰腺炎(SAP)急性胰腺炎(水肿型)

重症急性胰腺炎急性胰腺炎(水肿型)

重症急性胰腺炎第十五页，共四十七页，编辑于2023年，星期五SAP概述Introduction-1889年Fitz首先对SAP的临床及病理学特征作了简明的阐述;-1901年Opie首先描述了胆源性胰腺炎的病理机制;-1925年Moynihan将SAP描述成“所有腹腔脏器有关的灾难中最可怕的一种。”第十六页，共四十七页，编辑于2023年，星期五SAP定义

指急性胰腺炎伴有脏器功能障碍,或出现坏死（增强CT：非增强区域>3cm或者占胰腺的30%以上，CT值25-50Hu）、脓肿或假性囊肿（CT值<10Hu）等局部并发症者，或两者兼有。第十七页，共四十七页，编辑于2023年，星期五SAP增强CT表现第十八页，共四十七页，编辑于2023年，星期五SAP第十九页，共四十七页，编辑于2023年，星期五可怕的死亡率！过去的二十年，死亡率20%～90%降至20%～70%BankS,Jclingstroenterology2002,volume35(1):50～60感染性坏死30%,无菌性坏死12%单一器官衰竭者为3%(0～8%),多系统器官衰竭者为47%(28%～69%)。美国急性胰腺炎临床指南DigestiveDiseaseandEndoscopy2007Vol.1No.10第二十页，共四十七页，编辑于2023年，星期五SAPSAP—腹腔内可怕的灾难第二十一页，共四十七页，编辑于2023年，星期五SAP病理生理1.胰腺微循环障碍

是引起胰腺坏死的主要原因第二十二页，共四十七页，编辑于2023年，星期五SAP病理生理2.全身炎症反应综合征（SIRS）

急性疾病

↓过度持久的应急反应↓SIRS↓

ARDS↓MODS↓MOSF第二十三页，共四十七页，编辑于2023年，星期五SAP病理生理3.继发性感染肠道细菌移位；胆道细菌逆行；血液播散等。

SAP继发肺部感染、胸腔积液第二十四页，共四十七页，编辑于2023年，星期五SAP病理生理第二十五页，共四十七页，编辑于2023年，星期五SAP临床特点1、腹痛：最主要表现95%

特点

①诱因饱餐、酗酒

②部位中上腹或左上腹，可向腰背部放射呈束腰带状，严重时可有全腹痛、压痛肌紧张及反跳痛第二十六页，共四十七页，编辑于2023年，星期五SAP临床特点2、恶心、呕吐：

90%频繁、剧烈，呕吐后腹痛不减轻3、腹胀：肠鸣减弱可有麻痹性肠梗阻4、发热：轻中度，2~3天后T↑（吸收热），5天后消退,高热不退疑继发感染5、低血压及休克主要见于ANP，有效血容量不足，血管活性物质释放第二十七页，共四十七页，编辑于2023年，星期五SAP临床特点特有体征！！Grey-turner征Cullen征第二十八页，共四十七页，编辑于2023年，星期五SAP并发症早期并发症肺部感染第二十九页，共四十七页，编辑于2023年，星期五SAP并发症早期并发症急性肾功能衰竭（AFP）

AFP镜下图片第三十页，共四十七页，编辑于2023年，星期五SAP并发症晚期并发症胰腺脓肿第三十一页，共四十七页，编辑于2023年，星期五SAP并发症晚期并发症胰腺假性囊肿第三十二页，共四十七页，编辑于2023年，星期五SAP并发症晚期并发症肠瘘

肠瘘病理图片诊断性腹腔穿刺

出血第三十三页，共四十七页，编辑于2023年，星期五SAP肺部并发症第三十四页，共四十七页，编辑于2023年，星期五SAP肺部并发症发病机制第三十五页，共四十七页，编辑于2023年，星期五SAP肺泡变化第三十六页，共四十七页，编辑于2023年，星期五SAP肺部并发症晚期ARDS!!第三十七页，共四十七页，编辑于2023年，星期五ARDS特点临床特征：进行性低氧血症，呼吸窘迫病理生理：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤弥漫性肺间质及肺泡水肿肺容积减少，顺应性下降通气/血流灌注比例严重失调肺部影像学：非均一性的渗出性病变第三十八页，共四十七页，编辑于2023年，星期五ARDS主要病理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿以及透明膜形成,并伴有肺间质纤维化。第三十九页，共四十七页，编辑于2023年，星期五SAP诱发ARDSSAP诱发炎症因子对浸润肺组织第四十页，共四十七页，编辑于2023年，星期五ARDS的治疗包括三方面的治疗：原发病治疗呼吸支持治疗药物治疗第四十一页，共四十七页，编辑于2023年，星期五（1）SAP的治疗包括：

抗休克治疗，维持水、电解质平衡；生长抑素的应用；预防性抗生素应用；镇静、解痉、止痛处理；营养支持（肠外营养支持或肠内营养）；应用中药治疗第四十二页，共四十七页，编辑于2023年，星期五（2）呼吸支持治疗氧疗

氧气很便宜，千万勿吝惜！目的：改善低氧血症，使动脉氧分压（PaO2）达到60-80mmHg。第四十三页，共四十七页，编辑于2023年，星期五（2）呼吸支持治疗机械通气当鼻导管或面罩吸氧无法明显改善低氧血症时，应及时行机械通气治疗。分无创机械通气和有创机械通气两种。第四十四页，共四十七页，编辑于2023年，星期五（2）呼吸支持治疗微创引流

及时微创引流出胸、腹水，可增大肺容积,改善低氧状况，并减轻全身炎症情况。第四十五页，共四十七页，编辑于2023年，星期五（2）呼吸支持治疗其他支持治