呼吸衰竭55481课件

呼吸衰竭（RespiratoryFailure）学时数：1.5学时同煤集团总医院呼吸衰竭554811.掌握呼吸衰竭的定义、分类、发病机制和病理生理。

2.掌握呼吸衰竭的临床表现和治疗原则。

3.了解呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义。讲授目的和要求呼吸衰竭55481讲授主要内容定义分类诊断临床表现发病机制病理生理

治疗病因呼吸衰竭55481

各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。诊断依赖于动脉血气分析。客观指标：海平面、静息状态、呼吸空气的条件下，动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）>50mmHg，诊断为呼吸衰竭。定义呼吸衰竭55481病因（一）气道阻塞性病变

（二）肺组织病变气管-支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物、气道阻塞肺通气不足、通气/血流比例失调PaO2↓和（或）PaCO2↑肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、肺纤维化、硅沉着病等有效弥散面积↓、V/Q比例失调、肺顺应性↓

PaO2↓和（或）PaCO2↑呼吸衰竭55481（三）肺血管疾病

（四）心脏疾病肺栓塞、肺血管炎等V/Q比例失调、动静脉分流PaO2↓和（或）PaCO2↑缺血性心脏病、严重心瓣膜病、心肌病、心包疾病、严重心律失常导致通气、换气功能障碍PaO2↓和（或）PaCO2↑呼吸衰竭55481（五）胸廓与胸膜病变（六）神经肌肉疾病

连枷胸、气胸、胸腔积液、严重脊柱畸形、强直性脊柱炎限制胸廓活动和肺扩张通气不足和吸入气体分布不均PaO2↓和（或）PaCO2↑脑血管病变、脑炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2↓和（或）PaCO2↑呼吸衰竭55481分类

（一）按动脉血气分类：

Ⅰ型呼吸衰竭：PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常，主要见于换气功能障碍。Ⅱ型呼吸衰竭：PaO2<60mmHg同时PaCO2>50mmHg，主要见于肺泡通气不足。（二）按发病缓急分类：急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭（三）按发病机制分类：通气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭

或者泵衰竭肺衰竭呼吸衰竭55481发病机制低氧血症和高碳酸血症的发生机制1.肺通气不足

常产生Ⅱ型呼衰，正常成人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VA，公式显示若VCO2是常数，VA和PaCO2成反比关系（下图）。PaCO2PaO2PaCO2PaO2肺泡通气量（L/min）呼吸衰竭554812.弥散障碍

常产生I型呼衰

影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等

CO2弥散速度为O2的20倍呼吸衰竭554813、通气血流（V/Q）比例失调

常产生I型呼衰V/Q↓——A-V样分流/功能性分流

V/Q↑——

无效腔样通气

V/Q正常成人静息状态下是0.8呼吸衰竭55481呼吸衰竭554814.肺内A-V解剖分流增加

是通气/血流比例失调的特例常见于肺动-静脉瘘若分流量>30%，吸氧亦难以纠正5.氧耗量↑发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量

缺氧加重呼吸衰竭55481病理生理低氧血症和高碳酸血症对机体的影响1.对中枢神经系统的影响

缺氧脑细胞功能障碍毛细血管通透性增加脑水肿脑细胞死亡CO2潴留脑脊液H+↑脑细胞代谢障碍轻度CO2↑皮质兴奋↑呼吸增强重度CO2↑中枢抑制（CO2麻醉）呼吸抑制呼吸衰竭55481影响程度与缺氧发生的速度和程度相关。PaO2<60mmHg注意力、定向力、智力↓PaO240～50mmHg头痛、嗜睡PaO2<30mmHg昏迷、神志丧失PaO2<20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤呼吸衰竭554812.对循环系统的影响呼吸衰竭554813.对呼吸系统的影响呼吸衰竭554814.对肾功能的影响呼衰常合并肾功能不全，若治疗及时，随着呼吸功能的好转，肾功能逐渐恢复。PaO2<40mmHg时肾血流量↓，肾功能障碍。5.对消化系统的影响缺氧可直接或间接损害肝细胞，使ALT升高，若缺氧能及时纠正，肝功能逐渐恢复。呼吸衰竭554816.呼吸性酸中毒及电解质紊乱PaO2↓

PaCO2↑PaCO2>45mmHgPH<7.35呼吸性酸中毒血压↑，躁动、嗜睡持续存在或加重机体内环境代谢受抑呼酸合并代酸血压↓，意识障碍、心律失常，心脏骤停肾脏减少HCO3-的排除呼酸合并代碱呼吸衰竭55481临床表现

（一）呼吸困难：最早出现的症状1.急性呼吸衰竭：早期出现呼吸频率增快，出现三凹征。

2.慢性呼吸衰竭：表现呼气费力伴呼气延长，严重时出现呼吸浅快，出现浅慢呼吸或潮式呼吸。呼吸衰竭55481（二）发绀是缺O2的典型表现。当SaO2<80%或PaO2<50mmHg时，可在血流量较大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，红细胞增多者发绀明显，贫血病人发绀不明显。休克致末梢循环障碍引起的发绀（SaO2正常）称为外周性发绀。SaO2减低引起的发绀称为中央性发绀。呼吸衰竭55481（三）精神神经症状

急性呼衰：错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性呼衰：先兴奋后抑制；失眠、躁动；抽搐、昏迷（四）循环系统表现

PaCO2↑皮肤多汗、Bp↑、HR↑、搏动性头痛（慢性呼衰）PaO2↓酸中毒心肌损害、周围循环衰竭、Bp↓心律失常、心脏停搏（急性呼衰）呼吸衰竭55481（五）消化与泌尿系统症状严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。呼吸衰竭55481诊断标准基础疾病+症状+体征+血气分析诊断主要依靠血气分析Ⅰ型呼衰：单纯PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg呼吸衰竭55481治疗原则保持呼吸道通畅改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱防治多器官功能损害积极治疗基础疾病和诱发因素

呼吸衰竭55481（一）建立通畅的气道

通畅气道清除分泌物

咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素解痉气管插管、气管切开呼吸衰竭55481（二）氧疗

原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量降低吸氧浓度。FiO2=21+4×氧流量（L/min）吸氧装置：鼻导管、鼻塞、面罩Ⅰ型呼衰主要是缺氧，可以给予较高浓度氧气。Ⅱ型呼衰存在高碳酸血症，若给予高浓度氧疗，血氧快速升高，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，导致呼吸抑制，通气进一步恶化，严重时陷入CO2麻醉。呼吸衰竭55481（三）增加通气量、改善CO2潴留

1、合理使用呼吸兴奋剂主要用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼衰，不宜用于以换气功能障碍为主的呼衰。要求呼吸道通畅，呼吸肌功能正常；常用药物：尼可剂米（可拉明）2、机械通气

a.神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩

b.病情重不能配合，昏迷——人工气道

c.需长期机械通气——气管切开呼吸衰竭55481（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱

1、呼吸性酸中毒最常见失衡类型；治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸低O2血容量不足→乳酸产生↑；肾功能损害→酸性代谢产物排泄↓改善通气量，适量补碱（pH<7.25）3、呼酸+代碱医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-呼吸衰