高血压病讲稿

关于高血压病讲稿第1页，课件共51页，创作于2023年2月

高血压病是心血管疾病的独立危险因素，严重地威胁人们的身心健康。第2页，课件共51页，创作于2023年2月一、概念

高血压病是指以动脉血压升高为主要临床表现的一种原因不明的独立性全身疾病。第3页，课件共51页，创作于2023年2月标准

在未接受抗高血压药物治疗者其收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg，定义为高血压。第4页，课件共51页，创作于2023年2月二、高血压的流行病特点基本为以大流行之势，席卷全球。高血压特点为4句话：流行最广、危害最大、隐蔽最深、处理最难。地域：北高、南低，城市高、农村低，沿海高、内地低第5页，课件共51页，创作于2023年2月高血压的流行病特点

具体为5个“三”:3高：发病率高（18.8%，2亿）死亡率高（卒中发生率200万/年，死亡50万/年）残废率高3低：知晓率30.2%治疗率24.7%控制率6.1%3大误区：不治疗不正规治疗非科学治疗3个漏查：生化、超声、动态血压3个一点：血压高一点、血脂略高一点、血糖偏高

第6页，课件共51页，创作于2023年2月目前认为，高血压发病与遗传和环境因素有关。遗传因素环境因素高血压细胞和分子生物学机制？？三、高血压的发病机制第7页，课件共51页，创作于2023年2月外界不良刺激大脑皮层功能紊乱下丘脑及血管调节功能失调收缩血管神经兴奋占优势全身小动脉痉挛血管外周阻力↑高血压紧张创伤疲劳交感N兴奋↑肾上腺髓质AD、NE肾缺血入球压力↓GFR↓

ANJCG→R→ATⅠATⅡ垂体前叶ACTH↑肾上腺皮质分泌↑ALD↑水钠潴留血容量↑Na+→细胞对加压质敏感管腔变窄皮质激素↑第8页，课件共51页，创作于2023年2月血压直接机制(自动调节)肾上腺素能机制(，)盐机制(氯化钠)体液/激素机制(血管紧张素II、去甲肾上腺素、内皮素)血压升高的主要机制DirectAdrenergicSaltHumours第9页，课件共51页，创作于2023年2月血管紧张素I血管紧张素原(肝脏)AT1AT2血管紧张素II血管紧张素转换酶ACE

血管收缩醛固酮分泌交感神经兴奋肾素缓激肽羧氨酸胃促胰酶

(一)肾素血管紧张素系统的激活参

与高血压的形成

第10页，课件共51页，创作于2023年2月

肾素血管紧张素系统的激活参与高血压的形成

（AII）

CNS效应Na+潴留

醛固酮释放心肌肥厚

癌基因刺激

平滑肌细胞

增殖及重构

内皮素的作用交感神经活性增加第11页，课件共51页，创作于2023年2月

原发性高血压患者循环中

血管紧张素水平不同

约:30%为低肾素型

15%为高肾素型

55%为正常肾素型

循环中及组织中均存在肾素及血管紧张素,并通过自分泌及旁分泌的方式发挥作用.第12页，课件共51页，创作于2023年2月

(二)中枢神经及交感神经系统的激活

大脑皮质兴奋及抑制的失调

皮层下血管与动中枢的失平衡

肾上腺能的活性增加

交感神经节后突触后释放NE增加

血管收缩,血压上升第13页，课件共51页，创作于2023年2月

交感神经活性增强是高血压的始动因素

交感神经兴奋可激活并释放儿茶酚胺受体（CA)从而激活受体多巴胺受体受体介导可引起强烈的血管收缩反应第14页，课件共51页，创作于2023年2月交感神经末梢NENE囊泡β2α2+—α1血管NENE+Eα2突触前膜突触后膜第15页，课件共51页，创作于2023年2月

(三)内皮功能失调

高血压患者的内皮依赖性的舒张因子(EDRF/NO)及前列环素(PGI2)减少,内皮依赖收缩因子(EDCF)及内皮素增加及失衡.第16页，课件共51页，创作于2023年2月内毒素、应激内皮素-1卒中、缺氧肿瘤坏死因子血管紧张素II活化的血小板

ETRB前列腺素、血栓素

内皮细胞

一氧化氮前列环素血栓素A2

血管平ETRA滑肌细胞

PKC

ETRB

PLC?↑[Ca++]

舒张

收缩ET生成刺激因子及ET作用机制第17页，课件共51页，创作于2023年2月泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样化纤维斑块复合病变破裂

从十几岁开始

从30岁开始

从40岁开始动脉粥样硬化的进程

主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原栓塞出血

内皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998第18页，课件共51页，创作于2023年2月动脉粥样硬化与缺血性心脏病

进行性

狭窄

血管痉挛

斑块破裂,

出血,

血栓

缺血缺血性事件DivinagraciaRA,1999第19页，课件共51页，创作于2023年2月

(四)胰岛素抵抗

高血压患者常存在高胰岛素血症

高胰岛素血症:

1.使交感神经活性的增高；

2.使肾小管对钠的再吸收增加；

3.使Na+-K+及Na+-Ca++ATP酶的活性降低，使生长因子的活性增加，产生血管及细胞的增殖。第20页，课件共51页，创作于2023年2月加速动脉粥样硬化临床糖尿病高胰岛素血症糖耐量异常高甘油三酯血症HDL-C降低原发性高血压胰岛素抵抗胰岛素抵抗与高血压及

动脉粥样硬化的关系第21页，课件共51页，创作于2023年2月(五)肥胖与高血压

肥胖

高脂血症

儿茶酚胺增加高胰岛素血症胰岛素抵抗

血管收缩细胞内钠增加

血管紧张度增加钙内流增加

血压升高第22页，课件共51页，创作于2023年2月(六)饮食与高血压

高钠饮食

平滑肌对NE敏感CA增高

对AII反应性增加血管收缩

直接使小动脉收缩

外周阻力增加

血压升高

第23页，课件共51页，创作于2023年2月四、高血压的临床表现一般症状:

大多数起病缓慢，早期多无症状。常见症状：

头痛；头昏、眼花、耳鸣、失眠、颈部发硬。严重者可出现恶心,呕吐。第24页，课件共51页，创作于2023年2月五、高血压的危害---靶器官损害中风冠心病心衰周围血管病变终末期肾病死亡率致残率BP第25页，课件共51页，创作于2023年2月（一）心脏受损症状：心慌；胸闷；呼吸困难。并发症：高心心绞痛心肌梗塞心力衰竭第26页，课件共51页，创作于2023年2月脑卒中病人第27页，课件共51页，创作于2023年2月

（二）脑部受损

概念：高血压患者血压急骤升高，引起脑部循环障碍，而出现神经系统异常改变。机理：血压持续性增高→脑血管持续痉挛→脑循环急性障碍→脑水肿、颅内压↑。表现：头痛头昏，恶心呕吐，视力模糊，神志障碍，惊厥昏迷。1.高血压脑病第28页，课件共51页，创作于2023年2月

概念：高血压患者血压突然异常增高，临床出现血管加压反应表现。机理：脑血管或周围血管暂时性强烈的痉挛所致。表现：头痛头昏，恶心呕吐，心动过速，面色苍白，心前疼痛。2.高血压危象第29页，课件共51页，创作于2023年2月

症状：多尿，夜尿增多。

（三）肾脏受损

实验室检查：

1.蛋白尿：一般＋～＋＋。

2.尿比重低：多在1.010。

3.尿素氮增高：提示肾功能重度损害。第30页，课件共51页，创作于2023年2月

（五）眼底受损

一级：眼底动脉痉挛。二级：眼底动脉硬化。三级：眼底动脉渗出、出血。四级：伴有视神经乳头水肿。按其损害程度可分为四级第31页，课件共51页，创作于2023年2月六.高血压的检查(一)体格检查:

体重,血管,动脉,心脏,眼底,双侧血压(二)实验室检查:

基本检查:

尿常规(尿蛋白、尿糖、比重);血钾;血红蛋白常规检查:

血生化全套;心电图;眼底;超声心动图；胸片。必要时可检查：颈动脉超声、尿微量白蛋白、动脉僵硬度、动态血压监测，CT检查等。

第32页，课件共51页，创作于2023年2月动态血压正常参考值上限（mmHg）24小时白昼夜间

SBPDBPSBPDBPSBPDBP130801358512575

第33页，课件共51页，创作于2023年2月动态血压监测的临床指征了解血压昼夜节律的变化（勺型血压及非勺型血压）分析药物治疗的有效性诊室血压明显波动者怀疑诊室高血压者有低血压发作者顽固难治性高血压者第34页，课件共51页，创作于2023年2月

分级收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)高血压1级(轻度)140-15990-99

亚组：临界高血压140-14990-94高血压2级(中度)160-179100-109高血压3级(重度)≥180≥110单纯收缩期高血压≥140<90

亚组：临界高血压140-149<901mmHg=0.133KPa七、高血压分级及标准第35页，课件共51页，创作于2023年2月八、诊断

血压达到高血压标准；排除一过性加压反应；排除症状性高血压。（一）诊断标准第36页，课件共51页，创作于2023年2月1.原发性和继发性高血压的共同点：（二）鉴别诊断均有高血压。有共同的临床表现。有相同的并发症。第37页，课件共51页，创作于2023年2月2.常见的继发性高血压：肾脏疾病：肾炎、肾盂肾炎、肾囊肿等。内分泌疾病：原醛、嗜铬细胞瘤、肾素分泌瘤等。动脉狭窄性疾病：肾动脉狭窄、主动脉缩窄等。妇科疾病：妊娠高血压综合征。药物性高血压：口服避孕药、皮质激素等。颅脑疾病：肿瘤等。第38页，课件共51页，创作于2023年2月九、治疗

血压降至理想水平，缓解症状，提高生活质量。减少或防治脏器损害，降低致残率和死亡率。（一）目的：第39页，课件共51页，创作于2023年2月（二）措施：1.非药物治疗

（1）适应症：所有高血压患者。第40页，课件共51页，创作于2023年2月

戒烟限酒；低盐饮食；适当锻炼；劳逸适度；控制体重；心理平衡。（2）方法：第41页，课件共51页，创作于2023年2月

非药物治疗无效者；有危险因素；有靶器官损害；有相关临床疾病。2.药物治疗：

（1）适应症:第42页，课件共51页，创作于2023年2月1、个体化治疗方案：因人而异的选择对