苯的氨基和硝基化合物

苯的氨基和硝基化合物演示文稿目前一页\总数七十一页\编于十点（优选）苯的氨基和硝基化合物目前二页\总数七十一页\编于十点复习内容1.有机溶剂对健康的影响有哪些？2.慢性苯中毒的临床表现有哪些？目前三页\总数七十一页\编于十点苯的氨基和硝基化合物中毒劳动卫生与职业病学教研室王玥木直中绳，博学载医目前四页\总数七十一页\编于十点本节内容

概述1

苯胺2

三硝基甲苯343苯的氨基和硝基化合物目前五页\总数七十一页\编于十点王玥作品

2005年5月合肥市第三人民医院先后接收三名因出现皮肤粘膜紫绀、手指麻木、血尿到该院就诊的患者，经医院诊断均患有“高铁血红蛋白症”。相关部门立即启动突发事件预案，对3名患者和存放编织袋的现场进行职业卫生学调查。案例目前六页\总数七十一页\编于十点

调查发现，18日个体废品收购人陈某等5人整理其从一司机手中购买的编织袋（约12000余条）。当晚5人出现不同程度的紫绀、血尿、恶心、呕吐症状。22日陈某将该有毒编织袋卖给张某，张某又卖给一个体塑料造粒厂。又有4人在没有防护条件下接触该批编织袋，也出现类似症状。化验室检验：MCHC、尿胆原、胆红素、尿蛋白等增高。目前七页\总数七十一页\编于十点案例据现场职业卫生学和职业流行病学调查，本次有毒物质主要是残留在编织袋中的“间二硝基苯”。整个过程中有12人接触过该批编织袋，9人出现临床症状。从临床表现和现场职业卫生学调查，认定为一起间二硝基苯导致的9人轻度职业中毒事故。目前八页\总数七十一页\编于十点

残留有中毒物质的编织袋

案例目前九页\总数七十一页\编于十点工作人员在采集中毒物品案例目前十页\总数七十一页\编于十点中心人员在现场调查情况案例目前十一页\总数七十一页\编于十点没有防护措施的现场、废品收购人员案例目前十二页\总数七十一页\编于十点分析：事故的物质主要为间二硝基苯案例事故直接原因:1.由于驾驶员、废品收购者见利忘义，明知盛装着有毒物品，仍然进行销售，并且进行了3次倒卖。2.操作者职业卫生防护意识不强，缺乏基本的防护知识和安全卫生常识而造成高浓度的间二硝基苯中毒。目前十三页\总数七十一页\编于十点

有害因素的特点（一）

毒理（二）

中毒的处理和治疗（三）

中毒的预防和控制（四）一、概述目前十四页\总数七十一页\编于十点

㈠有害因素的特点常见的有苯胺、苯二胺、联苯胺、二硝基苯、三硝基甲苯、硝基氯苯等。主要代表为苯胺（苯胺）和硝基苯（硝基苯）。

一、概述NH2NO2目前十五页\总数七十一页\编于十点

常温沸点高，挥发性低，呈固体或液体状态，难溶或不溶于水，而易溶于脂肪、醇、醚以及其他有机溶剂。

1、理化特性一、概述目前十六页\总数七十一页\编于十点

2、接触机会广泛应用于制药、染料、农药、油漆、香料、塑料等生产工艺过程中。一、概述目前十七页\总数七十一页\编于十点

2、接触机会一、概述A在生产条件下该类化合物主要以粉尘或蒸气的形态存在于空气中，可经呼吸道和皮肤完整吸收。B液态形式的化合物，跑、冒、滴、漏时可经皮肤吸收。目前十八页\总数七十一页\编于十点

㈡毒理

该类化合物吸收入体内后，经氧化还原代谢后，大部分代谢最终产物从肾脏随尿排出。主要引起血液及肝和肾等损害。苯胺形成高铁血红蛋白硝基苯损害神经系统三硝基甲苯损害肝、眼晶体邻甲苯胺引起血尿联苯胺、萘胺引起膀胱癌一、概述目前十九页\总数七十一页\编于十点一、概述1.血液损害溶血作用硫血红蛋白形成高铁血红蛋白形成增多形成变性珠蛋白小体（赫恩小体贫血★目前二十页\总数七十一页\编于十点生理条件下，还原系统使Hb中的（Fe2＋）（Fe3＋）→MetHb处于动态平衡状态。当Hb氧化生成MetHb时，可出现三种可能的中间产物：

⑴血液损害－－高铁血红蛋白形成一、概述(Fe3＋)3(Fe2＋)x(Fe3＋)

(Fe2＋)3x(Fe3＋)2(Fe2＋)2x目前二十一页\总数七十一页\编于十点RBC内有可使MetHb还原的酶还原系统和非酶还原统。酶还原系统包括：①还原型辅酶Ⅰ（NADH）—生理情况下作用②还原型辅酶Ⅱ（NADPH）—仅解毒过程中，在外来电子传递物如美蓝存在时才发挥作用。非酶还原系统包括：还原型谷光甘肽（GSH）和维生素C。

⑴血液损害－－高铁血红蛋白形成一、概述目前二十二页\总数七十一页\编于十点一、概述

⑴血液损害－－高铁血红蛋白形成亚硝酸盐、苯肼、硝化甘油、苯醌大多数苯的氨基硝基化合物，经体内代谢后产生的苯基羟胺（苯胲）和苯醌亚胺二硝基酚、联苯胺不形成间接直接目前二十三页\总数七十一页\编于十点硫血红蛋白：

是一种血红蛋白与硫相结合的稳定化合物，血红蛋白中含一个或以上的硫原子。正常人血红蛋白中硫约有0～２％。（一旦形成不可逆）

血液损害－－硫血红蛋白形成

⑵血液损害－－硫血红蛋白形成一、概述目前二十四页\总数七十一页\编于十点硫血红蛋白症（Sulfhemoglobinemia）

常随高铁血红蛋白血症而发生，因此引起高铁血红蛋白血症的化学物都有机会产生硫血红蛋白血症。一、概述

⑵血液损害－－硫血红蛋白形成目前二十五页\总数七十一页\编于十点硫血红蛋白较高铁血红蛋白更易发绀具有硫血红蛋白的红细胞，其寿命期及渗透性脆性也都正常。亚甲蓝与维生素Ｃ治疗常无效，关键是停服有关药物和脱离化学物接触。一、概述

⑵血液损害－－硫血红蛋白形成目前二十六页\总数七十一页\编于十点⑶血液损害－－溶血作用

GSH与还原型辅酶Ⅱ：防止红细胞内血红蛋白氧化，或促使MetHb还原，并可使红细胞内产生的过氧化物分解，起到解毒作用。当红细胞内的还原型谷光甘肽减少时产生溶血作用，特别是有先天性葡萄糖－6－磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺陷者，更容易引起溶血。一、概述目前二十七页\总数七十一页\编于十点赫恩小体（Heinz小体）

呈圆形，具有折光性，多为1～2个，附着于红细胞膜上，有赫恩小体的红细胞易破裂，引起溶血。赫恩小体的形成略迟于高铁血红蛋白，中毒后约2～4天可达高峰，1～2周左右才消失。一、概述赫恩小体（海因小体）目前二十八页\总数七十一页\编于十点贫血：点彩红细胞、网织红细胞增多.进行性发展甚至出现再生障碍性贫血。

血液损害－－贫血一、概述点彩红细胞目前二十九页\总数七十一页\编于十点2.肝脏损害损害肝细胞引起中毒性肝病。

主要病理表现：肝实质改变。从早期的脂肪变性到晚期发展为肝硬化。严重还可以发生急性、亚急性黄色肝萎缩。一、概述目前三十页\总数七十一页\编于十点

㈡毒理一、概述3泌尿系统肾实质性损害4神经系统视神经炎、视神经周围炎5皮肤损害致敏作用对苯二胺、二硝基氯苯6晶体损害TNT、二硝基酚、二硝基邻甲酚7致癌作用联苯胺和乙萘胺引起职业性膀胱癌目前三十一页\总数七十一页\编于十点

㈢中毒的处理和治疗1.急性中毒一、概述应立即将中毒患者撤离中毒现场，5℅醋酸溶液清洗皮肤上，再用肥皂水或清水清洗。眼部受污染可用生理盐水冲洗。1维持呼吸、循环功能，吸氧，呼吸中枢兴奋药及强心、升压药物等2溶血性贫血的治疗首选糖皮质激素3目前三十二页\总数七十一页\编于十点4〕中毒性肝损害的处理5〕高铁血红蛋白症的处理：葡萄糖和Vc静脉滴注。亚甲蓝：促进NADPH还原MetHb。甲苯胺蓝和硫堇：使MetHb还原加速。硫代硫酸钠：静注2.慢性中毒的治疗：对症和支持治疗

㈢中毒的处理和治疗一、概述目前三十三页\总数七十一页\编于十点隐患险于明火，防范胜于救灾目前三十四页\总数七十一页\编于十点

㈣中毒的预防和控制一、概述改善生产设备，改革工艺流程改善车间生产环境重视检修制度，遵守操作规程增强个人防护意识。亚硫酸钾肥皂做好就业体检和定期体检工作目前三十五页\总数七十一页\编于十点密闭化自动化程序化目前三十六页\总数七十一页\编于十点

㈣中毒的预防和控制一、概述改善生产设备，改革工艺流程改善车间生产环境重视检修制度，遵守操作规程增强个人防护意识。亚硫酸钾肥皂做好就业体检和定期体检工作目前三十七页\总数七十一页\编于十点C5H5NH2

又称阿尼林、氨基苯等。纯品为无色油状液体，易挥发，具有特殊气味，久置颜色可变为棕色。稍溶于水，易溶于苯、乙醇、乙醚、氯仿等。理化特性二、苯胺目前三十八页\总数七十一页\编于十点苯胺aniline目前三十九页\总数七十一页\编于十点制药苯胺印染香水显影剂接触机会人工合成二、苯胺目前四十页\总数七十一页\编于十点苯胺代谢中间物苯胲，使血红蛋白失去携氧功能呼吸道、皮肤、消化道进入经皮吸收是引起中毒的主要原因由呼吸道，肾脏排出吸收代谢排泄毒理二、苯胺目前四十一页\总数七十一页\编于十点1.急性中毒：早期为发钳先见于口唇、指端及耳垂等部位呈紫灰色称化学性发绀。临床表现二、苯胺目前四十二页\总数七十一页\编于十点30％50％15%血中高铁血红蛋白占血红蛋白总量明显发绀、也可无自觉症状血中高铁血红蛋白占血红蛋白总量头昏、头痛、乏力恶心、视力模糊血中高铁血红蛋白占血红蛋白总量出现心悸、胸闷、呼吸困难、休克、瞳孔散大、反应消失二、苯胺临床表现目前四十三页\总数七十一页\编于十点2.慢性中毒：神经衰弱综合征、轻度发绀、贫血和肝脾肿大、红细胞中出现赫恩小体。3.皮肤损害：湿疹、皮炎。二、苯胺临床表现目前四十四页\总数七十一页\编于十点急性中毒可为：GBZ30-2002

轻度中毒中度中毒重度中毒二、苯胺诊断慢性中毒目前尚无诊断标准。目前四十五页\总数七十一页\编于十点王玥作品

2008年6月11日，上海某制药厂退热冰车间工人朱某在常规操作加入苯胺时，由于管道陈旧，导致管道爆裂，苯胺沾染衣服和皮肤，经洗澡换衣后继续工作，下班后感到头晕、恶心，继而出现口唇、指甲紫绀等症状即送医院救治，诊断为急性苯胺中毒。请分析事故原因？

案例讨论目前四十六页\总数七十一页\编于十点

案例讨论事故原因：1.设备陈旧年久失修和缺乏必要的安全检查，未及时发现事故隐患。2.职工缺乏安全意识和教育，皮肤污染稍做清洗后认为已无大碍而继续工作导致重复接触。3.由于管道爆裂后苯胺气体在车间内逸散又加重了呼吸道的吸收。目前四十七页\总数七十一页\编于十点你认为该提出那些预防措施来预防此类事故和职业病的发生？

案例讨论目前四十八页\总数七十一页\编于十点三硝基甲苯Trinitrotoluene目前四十九页\总数七十一页\编于十点三硝基甲苯C6H2CH3﹝NO2﹞3简称TNT

，分子量227.13为灰黄色结晶。沸点240度（爆炸）。难溶于水，易溶于丙酮、苯、甲苯等有机溶剂。理化特性:接触机会：炸药目前五十页\总数七十一页\编于十点生产条件主要经皮肤、呼吸道进入人体。有较强亲脂性，很易经皮肤吸收。进入人体人体可经氧化、还原、结合等途径代谢生成酚、4—氨基

2，6—二氨基甲苯（4—A）等代谢物。三硝基甲苯毒理：目前五十一页\总数七十一页\编于十点毒性接触作用表现在：★晶体：◆肝脏：主要靶器官，早期体征为肝大和（或）脾大。◆血液系统：长期高浓度可导致再生障碍性贫血三硝基甲苯目前五十二页\总数七十一页\编于十点1.急性中毒

三硝基甲苯头晕、恶心、口唇发绀急性轻度中毒神志不清、瞳孔散大、对光反射消失、角膜及腱反射消失。头晕、恶心、口唇发绀急性重度中毒目前五十三页\总数七十一页\编于十点★慢性中毒表现

三硝基甲苯血液改变皮肤改变白内障最常见而且具有特征性的体征再障赫恩小体TNT面容生殖功能影响肝损害肝硬化血液改变目前五十四页\总数七十一页\编于十点①肝损害：早于晶体损害，症状与传染性肝炎相似，肝功检查异常，脾肿大，肝肿大程度与肝损伤程度不平行。三硝基甲苯目前五十五页\总数七十一页\编于十点三硝基甲苯目前五十六页\总数七十一页\编于十点②白内障：

白内障是最常见而且具有特征性的体征。

开始于双眼晶状体周边部呈环形浑浊，环为多数尖向内，底向外的棋形浑浊融合而成，进一步晶体中央部出现环状浑浊。三硝基甲苯目前五十七页\总数七十一页\编于十点三硝基甲苯TNT致晶体白内障过程目前五十八页\总数七十一页\编于十点TNT致晶体白内障过程三硝基甲苯目前五十九页\总数七十一页\编于十点TNT致晶体白内障过程三硝基甲苯目前六十页\总数七十一页\编于十点TNT致晶体白内障过程三硝基甲苯目前六十一页\总数七十一页\编于十点TNT致晶体白内障过程目前六十二页\总数七十一页\编于十点TNT致晶体白内障过程目前六十三页\总数七十一页\编于十点

★TNT白内障有如下特点：TNT中毒白内障形成特点三硝基甲苯一般接触TNT工6个月～3年可发生白内障10年以上工龄为78.5％5年以上高达83.65％工龄越长发病率越高1目前六十四页\总数七十一页\编于十点2.空气浓度低于最高容许浓度时仍可发病。发病随接触工龄增长而增多且损害加重；白内障形成后，即使不再接触TNT，仍可进展或加重，脱离接触时未发现白内障的工人数年后仍可发生。TNT中毒白内障形成特点三硝基甲苯目前六十五页\总数七十一