血液透析腕管综合征

关于血液透析腕管综合征第1页，课件共60页，创作于2023年2月(鼠标手)第2页，课件共60页，创作于2023年2月【概述】

是正中神经在腕管内受压引起的一系列症候群。又称迟发型正中神经麻痹。

易发人群：多见于30～60岁女性，男女比为1：2～5。

易发部位：腕管内，多为单侧。第3页，课件共60页，创作于2023年2月女>男是因为女性手腕通常比男性小，腕部正中神经容易受到压迫。女性较多从事繁琐、细碎、需要手部频繁劳动的工作，“女性对自己的身体感受比较在意，更容易觉察身体的疼痛，对疼痛倾向于“大惊小怪”，而男性恰恰相反。

由于现代人的生活方式急剧改变，愈来愈多的人每天长时间接触、使用电脑，重复着在键盘上打字和移动鼠标，腕关节因长期密集、反复和过度的活动，这种病症也迅速成为一种日渐普遍的现代文明病——“鼠标手”第4页，课件共60页，创作于2023年2月易患人群

不但电脑族易患，其它一些频繁使用双手的工作者如音乐家、教师、编辑、记者、建筑设计师、矿工等都可能患此种病。此外，一些怀孕妇女、风湿性关节炎患者、糖尿病、高血压和甲状腺功能失调的人，也可能患上腕管综合症。第5页，课件共60页，创作于2023年2月【解剖】

腕管为腕掌侧一个骨性纤维管道，其桡侧为舟状骨及大多角骨，尺侧为豌豆骨及钩状骨，背侧为头状骨、舟状骨、小多角骨及覆盖其上的韧带，掌侧为腕横韧带。腕管内有拇长屈肌腱、指浅屈肌腱、指深屈肌腱及正中神经通过。（9条肌腱，1条神经）第6页，课件共60页，创作于2023年2月【解剖】1、正中神经的走行：自臂丛内外侧束发出后沿肱动脉外侧下行，在肘窝处位于肱二头肌腱膜深面，然后在旋前圆肌两头之间进入前臂，沿前臂深浅二肌群间下行，至腕部变浅紧贴掌长肌深面，指浅屈肌浅面，通过腕横韧带内入掌。第7页，课件共60页，创作于2023年2月第8页，课件共60页，创作于2023年2月正中神经的分支：在前臂远端，与桡侧腕屈肌腱与掌长肌腱之间，发出掌皮支，分布于掌心及鱼际皮肤；入掌后发出鱼际支（返支）和3条指掌侧总神经。第9页，课件共60页，创作于2023年2月第10页，课件共60页，创作于2023年2月【解剖】2、正中神经的支配：前臂大部屈肌群；手掌：大鱼际的三个鱼际肌-拇对掌肌、拇短展肌、拇短屈肌浅头，及第1、2蚓状肌；3、感觉：手掌侧拇、食、中及环指桡侧半，手背侧示、中指远节。4、运动：鱼际支瘫痪-拇指不能对掌，不能与手掌平面成90度角，不能用拇指指腹接触其他指尖，或出现猿手畸形。第11页，课件共60页，创作于2023年2月第12页，课件共60页，创作于2023年2月第13页，课件共60页，创作于2023年2月【解剖】第14页，课件共60页，创作于2023年2月【病因】

任何能使腕管内容物增多、增大或使腕管容积缩小的因素均可导致本病。多数病人病因不明，主要与下列因素有关：

1.腕部外伤：包括骨折、脱位、扭伤、挫伤等，改变了腕管的形状，减少了腕管原有的容积

2.腕管内各肌腱周围发生慢性炎症改变：如非特异性屈肌肌腱滑囊炎、类风湿性肌腱滑膜炎、急性钙化性肌腱炎等，滑膜增生，体积增大第15页，课件共60页，创作于2023年2月3.占位性病变：腱鞘囊肿、良性肿瘤、恶性肿瘤引起腕管内容物增多4.慢性劳损，如过度掌屈、背伸；或退行性变，腕骨骨质增生等5.与内分泌紊乱有关：多见于妊娠（体液滞留）、哺乳、绝经期妇女，也可见于甲低患者（改变体液平衡）、糖尿病（引起神经变性）第16页，课件共60页，创作于2023年2月【病理】

病变初期正中神经水肿、充血，逐渐由于压迫性缺血而造成神经内纤维化，神经轴突压缩和髓磷脂鞘消失，最后神经组织转为纤维组织，其神经内管消失并被胶原组织代替，成为不可逆改变。

第17页，课件共60页，创作于2023年2月【临床表现】

1、30-60岁的劳动人群。

2、腕部、手掌桡侧、桡侧3或4个手指桡侧麻木、疼痛、蚁走感，症状夜间或清晨明显，可放射到肘、肩部。活动及甩手后减轻。

3、上述区域感觉减弱或消失--以示、中指末节掌面为多。拇外展、屈曲和对掌肌力减弱。压迫腕掌侧、背伸腕关节可加重症状。

第18页，课件共60页，创作于2023年2月【临床表现】

4、严重者，可见鱼际肌萎缩、瘫痪。拇指、食指发绀、指尖坏死或萎缩性溃疡，成为不可逆的改变。

5、屈腕试验（Phalen试验）和神经干叩击试验（Tinel征）均阳性。

第19页，课件共60页，创作于2023年2月屈腕试验（Phalen试验）：腕关节极度掌屈，一分钟后，自觉正中神经单一支配区麻木加重者为阳性。可双侧对比。也可在屈腕时，检查者拇指压迫腕部正中神经部位，一分钟后，麻木加重者为阳性。神经叩击实验（Tinel征）：用手指轻叩腕部，如出现正中神经支配区异常感者为阳性。

第20页，课件共60页，创作于2023年2月屈腕试验（Phalen试验)

第21页，课件共60页，创作于2023年2月神经叩击实验（Tinel征）第22页，课件共60页，创作于2023年2月【诊断依据】

1、典型的临床表现。

2、屈腕试验（Phalen试验）阳性。

3、神经叩击实验（Tinel征）阳性。

4、腕管封闭后症状明显消退。

。第23页，课件共60页，创作于2023年2月5、辅助检查：X线片--是否有骨性的压迫。电生理检查--比较敏感、可靠的指标。肌电图检查示正中神经传导速度有变缓

。（此检查目前在临床上被认为是最准确的诊断方式

）MRI检查腕管内压力测定超声检查--超声测量正中神经的截面积是诊断腕管综合征的可靠方法第24页，课件共60页，创作于2023年2月【鉴别诊断】

大多数病人不需作检查，仅靠病史和临床表现则能作出明确诊断；但仍需与颈椎病及胸廓出口综合征等疾病鉴别。1、颈椎病神经根型：除腕部以远的症状外尚有前臂、上臂的改变，Phalen征阴性。2、胸廓出口综合征：为臂丛神经压迫，手臂内侧感觉异常，麻木痛。常位于手指和手的尺神经分布区，另外还有锁骨下血管的压迫症状。

第25页，课件共60页，创作于2023年2月1、非手术治疗：大多数学者认为非手术治疗CTS是有效的，适合于症状轻、病程短、全身情况不允许手术的患者。治疗方法包括1）、外固定：症状明显者，用石膏托或夹板固定腕部于轻度背伸位1-2周。2）、服消炎止痛类药物。3）、腕管封闭：用利多卡因和类固醇制剂作腕管内注射，每周一次，３-４次一疗程4）中医理疗。【治疗】第26页，课件共60页，创作于2023年2月封闭

进针部位

第27页，课件共60页，创作于2023年2月进针深度

第28页，课件共60页，创作于2023年2月2、手术治疗：非手术治疗2周无效，急性的CTS，腕管内占位性病变的，症状较重的，应及早行手术治疗。切断腕横韧带，解除对正中神经的压迫。有时需同时进行正中神经束间松解术。①常规手术治疗--切断腕横韧带，解除对正中神经的压迫。优点是松解彻底，适应症广泛，还适应于继发性病例。缺点是创伤大、痛苦多，病人恐惧心理。第29页，课件共60页，创作于2023年2月常规的手术方法即沿大鱼际皮纹尺侧作弧形切口，向近侧延伸至腕关节掌腕皮纹，切开腕横韧带松解正中神经，该术式已在临床运用多年，疗效肯定。常规做正中神经外膜松解。除非有明显神经受损的证据，否则不宜盲目做正中神经束间松解，以免损伤神经纤维。腕管内注射泼尼松龙，减轻炎性反应，减少瘢痕及粘连。第30页，课件共60页，创作于2023年2月切口设计1

第31页，课件共60页，创作于2023年2月切口设计2

第32页，课件共60页，创作于2023年2月注意保护正中神经鱼际支

第33页，课件共60页，创作于2023年2月切开皮下组织

第34页，课件共60页，创作于2023年2月切开腕横韧带

第35页，课件共60页，创作于2023年2月腕管内正中神经受压变细

第36页，课件共60页，创作于2023年2月

松解受压的正中神经外膜

第37页，课件共60页，创作于2023年2月将腕横韧带剪除约0.5cm

第38页，课件共60页，创作于2023年2月将腕横韧带剪除约0.5cm

第39页，课件共60页，创作于2023年2月②微型钩刀治疗：微型钩刀治疗腕管综合征具有皮肤切口小、组织创伤轻、手术时间短、临床症状恢复快等优点。

方法在掌长肌腱尺侧,距腕横纹近侧1cm作1cm长的横切口,分离到深筋膜并切开,插入槽型扩张导管,在槽的导引下插入微型钩刀,从远至近把腕横韧带完全钩割开。第40页，课件共60页，创作于2023年2月第41页，课件共60页，创作于2023年2月第42页，课件共60页，创作于2023年2月③关节镜治疗--创伤小，出血少，手术时间短，恢复快，不仅能用于治疗还能进行诊断等。但只能用于是治疗特发性的病例，而对继发性病例不能选用。第43页，课件共60页，创作于2023年2月

术后石膏固定腕关节于中立位3周，主动屈伸手指，防止肌腱粘连。

术后配合应用弥可保等神经营养药物。

第44页，课件共60页，创作于2023年2月预防

1.尽量避免上肢长时间处于固定、机械而频繁活动的工作状态下，使用鼠标或打字时，每工作一小时就要起身活动活动肢体，做一些握拳、捏指等放松手指的动作。2.使用电脑时，电脑桌上的键盘和鼠标的高度，最好低于坐着时的肘部高度，这样有利于减少操作电脑时对手腕的腱鞘等部位的损伤。3.使用鼠标时，手臂不要悬空，以减轻手腕的压力，移动鼠标时不要用腕力而尽量靠臂力做，减少手腕受力。4.不要过于用力敲打键盘及鼠标的按键，用力轻松适中为好。5.鼠标最好选用弧度大、接触面宽的，有助力的分散。6.使用鼠标时配合使用“鼠标腕垫”垫在手腕处。第45页，课件共60页，创作于2023年2月电脑病第46页，课件共60页，创作于2023年2月血液透析并发腕管综合征血液透析并发腕管综合征Warren和Otieno（1975年）首次报道，被认为是长期血透患者主要的并发症。国内沈清瑞[2]1990年报道其所在肾病研究所的血透患者并发腕管综合征第47页，课件共60页，创作于2023年2月自60年代开始血液透析以来，患者生命延长，血透引起晚期并发症出现。透析患者腕管综合征的发生率为2%-31%[3-13]，一般随透析时间的延长发生率增加[14-15]。Schwarz[5]和Gejyo[16]等认为腕管综合征的症状多出现于血透后5-8年，10年后发生率20%，15年后50%，20年后则100%；但Benz[8]等称血透三个月亦可发生腕管综合征。腕管综合征的发生与接受透析时间显著正相关，可能是长期血透患者的一个不可避免的晚期并发症。第48页，课件共60页，创作于2023年2月病因和发病机理透析者的腕管综合征的病因和发病机理尚未完全清楚。Warren和Otieno[1]认为透析期间动静脉瘘造成的静脉压升高，导致腕部水肿引起腕管综合征；并发现透析期间和夜间患者症状的加重与手容量的增加相关。此后许多学者[4，5，6，9]支持这种观点。第49页，课件共60页，创作于2023年2月病因和发病机理他们认为动静脉瘘的建立有损血管，加上尿毒症本身体液潴留，使手容量和腕管内压力升高，引起血液动力学的改变，继而致神经缺血性损伤。第50页，课件共60页，创作于2023年2月此外，桡动脉的盗血综合征和前臂反复的瘘管手术，也是引起正中神经缺血的原因。然而近几年的研究发现腕管综合征并不局限于造瘘侧手，对侧手亦可发生，由此看来，动静脉瘘并不是透析性腕管综合征必然前提[20]。第51页，课件共60页，创作于2023年2月Gejyo等[16]于1985年发现长期血透患者并发腕管综合征是由淀粉样蛋白原纤维沉积引起，其主要成分为β2-微球蛋白。第52页，课件共60页，创作于2023年2月β2-微球蛋白是一单链多肽低分子蛋白，由有核细胞产生，肾脏是其唯一分解排泄器官[11]。由于它不能透过传统的血液透析膜，长期血透患者其血浓度可达正常40-50倍。第53页，课件共60页，创作于2023年2月该蛋白对胶原和糖氨多糖有高度亲和性，故主要沉积在腕管内屈肌腱、滑膜、腕横韧带及神经组织内。患者往往合并腱鞘炎和滑膜增厚，嵌压正中神经引起症状。随着透析时间的延长，淀粉样沉积明显增加，腕管综合征的发生率也相应升高[5，15，16]第54页，课件共60页，创作于2023年2月Chary-ValckenaereI等[20]对淀粉样沉积理论提出质疑，他们将慢性肾透析并发腕管综合征的患者分为淀粉样和非淀粉样的腕管综合征，指出两者在临床表现、实验室和肌电图检查、透析膜的类型和造瘘侧上无显著性差异。只有63.4%透析性腕管综合征的标本可在显微镜下观察到淀粉样沉积，而且不足以导致腕管狭窄；第55页，课件共60页，创作于2023年2月透析性腕管综合征患者均不同程度存在尿毒症性的周围神经病变,腕管内正中神经表现为神经束内和束间纤维化增多,神经纤维呈脱髓鞘样萎缩性改变[22]。这些病变使神经纤维对缺血和压迫的敏感性增加。因此许多学者认为这是透析患者发生腕管综合征的神经学基础[3，13，14，15]。此外，FeldkampMM[21]发现一例血透患者粗大的正中动脉挤压正中神经导致腕管综合征。还有学者研究发现尿毒症患者代谢性改变、内毒素蓄积、维生素B6缺乏可能也是长期血透患者发生腕管综合征的原因之一。第56页，课件共60页，创作于2023年2月透析性腕管综合征与原发性腕管综合征区别如下（1）透析性腕管综合征男女比例约为1：1，而原发性腕管综合征约为1：3[8，11]，多见于肥胖者、孕妇和类风湿性关节炎、糖尿病、粘液性水肿的患者；（2）透析性腕管综合征双侧手受累多见，一般造瘘侧手出现较早，原发性腕管综合征以右手多见；（3）透析性腕管综合征术后易复发，而原发性腕管综合征则不易复发[20，23，24]；（4）组织学上透析性腕管综合征可见巨噬细胞浸润和淀粉沉积，原发性腕管综合征主要表现为病区水肿和纤维细胞增殖[24]；（5）早期透析性