血气分析基础知识

关于血气分析基础知识第1页，课件共89页，创作于2023年2月概念是指对血液不同类型气体和酸碱物质进行综合分析的技术过程。常用指标：氧指标、二氧化碳指标、酸碱指标。内容：（狭义）包括血液气体成份分析血液酸碱平衡状态分析（广义）包括Hb及其衍生物＋电解质＋乳酸＋血糖＋胆红素等第2页，课件共89页，创作于2023年2月临床应用通过监控机体O2、CO2水平、酸碱状态衡量肺通气/换气功能衡量心血管系统运输能力及血细胞功能衡量肝、肾等主要脏器代谢功能诊治呼吸衰竭重症及机械通气监护急救、麻醉、手术监护心、肺、肾等器官、组织、系统功能的综合反映第3页，课件共89页，创作于2023年2月§1

气体分析气体成份：O2、CO2、N2、饱和水蒸气（肺泡、血液）

N2：仅有物理溶解，无生理交换过程，动静脉中含量一致，0.99ml/100ml血液。饱和水蒸气：恒定，Temp37℃时，47mmHg（6.3KPa）。

因此血液气体分析实质是指对O2、CO2的分析第4页，课件共89页，创作于2023年2月一、血氧测定氧分压（PO2）：是指溶解于血液中的氧所产生的压力。

O2运送形式：游离形式：1.5%

结合形式：98.5%（与Hb的血红素辅基上Fe+2）

第5页，课件共89页，创作于2023年2月氧分压（PO2）：特点：机体不同部位PO2不同；大气道最高，组织细胞最低；

A＞Cap＞V；

第6页，课件共89页，创作于2023年2月动脉血氧分压（PaO2）：是衡量机体氧代谢的最重要指标。正常值：85～100mmHg（海平面）≥70mmHg（银川）

影响因素：地区海拔高度

（每增加100m，允许有1mmHg的降低。）

年龄（随年龄递减，60岁以后，每增加一岁允许有1mmHg的降低。）年龄预计公式：

PaO2=100-0.03×年龄±5mmHg第7页，课件共89页，创作于2023年2月动脉血氧分压（PaO2）：PaO2与年龄的参考范围年龄PaO2

均值（岁）（mmHg）（mmHg）

＜3080～11095＜4078～10890

＜5075～10486

＜6071～10082

＜7067～9278

一般情况下，PaO2不至于低于70mmHg.第8页，课件共89页，创作于2023年2月

低氧血症：海平面地区PaO2＜80mmHg（正常范围下限）分度：

60＜PaO2＜80mmHg，轻度低氧血症；

40＜PaO2＜60mmHg，中度低氧血症；

PaO2＜40mmHg，重度低氧血症；氧疗指征：PaO2＜60mmHg

呼吸衰竭：PaO2＜60mmHg

危险指征：PaO2＜20mmHg，组织已难以从血液中摄取氧气，是一危险信号。第9页，课件共89页，创作于2023年2月动脉血氧饱和度（SaO2）：即Hb被氧饱和的百分比。意义：主要反映氧合状况，间接评估Hb的数量和质量。但在反映缺氧程度上，不如PaO2敏感。正常值：SaO2：95～98%

SvO2：68～77%，可用以鉴别动静脉标本，＜60%说明组织氧耗增加或心肺功能欠佳。第10页，课件共89页，创作于2023年2月SaO2的影响因素：SaO2与PaO2呈正相关，凡影响PaO2的因素均影响SaO2

。影响氧离曲线的因素（Temp、Hb、H+等），可使同样的PaO2产生不同的SaO2

。第11页，课件共89页，创作于2023年2月氧容量＆氧含量：氧容量是指Hb携带氧的最大能力。不是血气分析仪直接测定的指标。一个Fe2+可结合一个O2

一个Hb有四个Fe2+

（四条肽链，四个卟啉，四个血红素辅基），可结合四个O2

因而，1gHb可结合1.39mlO2，实际上是1.34ml，因为有一小部分Fe2+与O2结合后被氧Fe3+化成，形成MetHb，失去携氧能力。

成人血液Hb按15g/dl计算，每100ml血，氧容量=1.34×15=20.1ml，记作20.1vol%.第12页，课件共89页，创作于2023年2月第13页，课件共89页，创作于2023年2月第14页，课件共89页，创作于2023年2月

血红素分子是一个具有卟啉结构的小分子，在卟啉分子中心，由卟啉中四个吡咯环上的氮原子与一个亚铁离子配位结合。当血红蛋白不与氧结合的时候，有一个水分子从卟啉环下方与亚铁离子配位结合，而当血红蛋白载氧的时候，就由氧分子顶替水的位置。4个N原子+1个Fe++构成一个血红素辅基（卟啉）第15页，课件共89页，创作于2023年2月第16页，课件共89页，创作于2023年2月氧含量：

CaO2是指单位容积的动脉血中所含O2的总量。

理论上，与氧容量相等。实际上，Hb衍生物有O2Hb、HHb、COHb、SulfHb、MetHb等，只有HHb有携氧能力。

CaO2＜13vol%，证明有“贫血性缺氧”的存在。但此时的PaO2往往是正常或处于较高水平。

意义：

CaO2用以衡量Hb的数量和质量。对于组织细胞来说，比PaO2更重要。

第17页，课件共89页，创作于2023年2月肺泡动脉氧分压差（P(A-a)O2）：

是反映肺内气-血交换（换气功能）的综合性指标。

P(A-a)O2=PAO2－PaO2

正常值：0～20mmHg（15～20诊断学）第18页，课件共89页，创作于2023年2月P(A-a)O2临床意义：P(A-a)O2正常，PaO2↓，多为通气不足所致；

P(A-a)O2↑，吸入纯氧20min后恢复，PaO2↓，多为V/Q失调所致；

P(A-a)O2↑，吸入纯氧20min后仍高，PaO2↓，多为静脉分流增加所致。

在监护过程中，如进行性增高，多提示预后不良，常规的措施已很难提高PaO2

，需考虑机械通气or高压氧治疗。第19页，课件共89页，创作于2023年2月P50:

是SaO250%时的PaO2

。反映Hb和O2的亲和力；衡量氧离曲线位置的客观指标。正常值：26.6mmHg

（T37℃，PH7.40，PaCO240mmHg）意义：↑，氧离曲线右移，O2与Hb亲和力↓，O2容易释放到组织中去；↓，氧离曲线左移，O2与Hb亲和力↑，O2不易释放到组织中去；此时虽然SaO2很高，但仍会有严重的组织缺氧。第20页，课件共89页，创作于2023年2月二、血二氧化碳测定二氧化碳分压（PCO2）:

是指溶解于血液中的CO2所产生的压力。

CO2的运送形式：（三种）物理溶解：5%

结合形式：95%，主要以HCO3-的形式存在；其次，与Hb结合形成氨酰甲基化合物。

（第7版诊断学认为，第三种形式是水合形成碳酸。）第21页，课件共89页，创作于2023年2月血二氧化碳特点：A、V、Cap中的含量差别不大，只有几个mmHg。

CO2＋H2O≒H2CO3≒H+＋HCO3-全部反应均可逆。意义：

CO2是机体代谢的最终产物之一。主要靠肺调节，其次，可通过皮肤呼吸、肾脏排出体外。

第22页，课件共89页，创作于2023年2月

动脉血二氧化碳分压（PaCO2）:PaCO2是考核酸碱平衡中呼吸因素的唯一指标。正常值：

35～45mmHg（4.67～6.0kPa），

平均40mmHg

PaCO2＜35mmHg，肺泡通气过度；

PaCO2＞45mmHg，肺泡通气不足；

PaCO2＞50mmHg，呼吸衰竭。影响因素：所有影响肺呼吸功能的因素。第23页，课件共89页，创作于2023年2月

PaCO2的临床意义①判断呼吸衰竭类型与程度的指标

Ⅰ型呼衰：只有低氧，无CO2储留。

PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或降低。

Ⅱ型呼衰：低氧的同时，伴有CO2储留。

PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。

肺性脑病：PaCO2＞70mmHg②判断呼吸性酸碱失衡的指标③判断代谢性酸碱失衡的代偿反应第24页，课件共89页，创作于2023年2月低碳酸血症：PaCO2＜35mmHg，伴或不伴低氧血症。

急性：

PaCO2＜35mmHg，PH＞7.45，BE、HCO3-正常。因起病急，机体未来得及代偿反应。临床症状突出：主要是呼吸深快或浅快。

慢性：

PaCO2＜35mmHg，PH＞7.45或在正常范围上限，BE、HCO3-↓。因病程长，机体代偿充分；临床症状不明显。第25页，课件共89页，创作于2023年2月

高碳酸血症：PaCO2＞45mmHg，大多伴有低氧血症。

急性：

PaCO2＞45mmHg，PH＜7.35，BE、HCO3-正常。因起病急，机体未来得及代偿反应。临床症状突出：主要是呼吸困难。

慢性：

PaCO2＞45mmHg，PH＜7.35或在正常范围下限，BE、HCO3-↑。因病程长，机体代偿充分；临床症状不明显。第26页，课件共89页，创作于2023年2月CO2的调节作用：两条途径

延髓中枢化学感受器：对CO2的变化非常敏感，PCO2增加2mmHg，即可通气增强；该作用是改变H+浓度实现的，占80%。外周化学感受器：间接影响，敏感性低，PCO2增加10mmHg，才有通气增强反应，仅占20%。只有当中枢化学感受器作用受到抑制时，外周化学感受器才起主要作用。

第27页，课件共89页，创作于2023年2月§2酸碱平衡基本概念：酸和碱：按近代定义凡是能释放H+者（H+的给者）－酸凡是能接受H+者（H+的受者）－碱亦即所谓酸碱乃是以能否释放或接受H+来区分的。因此体液的酸碱平衡实质上是[H+]

的平衡。第28页，课件共89页，创作于2023年2月酸碱平衡机制：机体维持体内酸碱保持平衡，主要是通过以下三大途径实现的：缓冲系统的缓冲作用；脏器的代偿调节作用；细胞内外离子交换。其中以缓冲系统的缓冲作用和脏器的代偿调节作用最为巨大。第29页，课件共89页，创作于2023年2月缓冲系统的缓冲作用：缓冲物质：弱酸+共轭碱细胞外液：血浆蛋白Pr-/HPr占7%BB

HCO3-/H2CO3占35%

细胞内液：HHb/Hb-

占35%

RBC内HCO3-/H2CO3占18%

H2PO4-/HPO4-2

占5%

第30页，课件共89页，创作于2023年2月缓冲系统的缓冲作用：缓冲方式：①血浆蛋白：Pr所含的AA是两性的。酸性环境下，其-NH2-和-COO-可接受H+

，使pH回升；反之，其COOH可释放H+

，使pH下降。②HCO3-/H2CO3：是细胞外液（血浆）中最主要的缓冲对。数量多、作用大，缓冲效能最强。占整个缓冲系统作用的95%以上。因此，pH主要由HCO3-/H2CO3的浓度变化来控制。第31页，课件共89页，创作于2023年2月缓冲系统的缓冲作用：③HHb/Hb-

：当O2Hb在组织中释放O2的时候，Hb-可缓冲大量的H+

。其缓冲能力较血浆Pr大5～6倍。④H2PO4-/HPO4-2

：主要存在于肾脏的滤过液中。在排H+的过程中作用较大。主要以NaH2PO4的形式排出（H+-Na同时）。第32页，课件共89页，创作于2023年2月缓冲系统的作用特点：

首当其冲，第一道防线，作用快、反应灵。当酸碱平衡骤然变化时，几乎立即发生作用，而且贯穿于酸碱失衡过程的始终。能力有限。机体产酸很多，但BB（碱储）较少，平均只有44mEq/L。当机体发生严重的酸碱失衡时，单靠缓冲系统的作用是不够的。从根本上还要依赖于肺、肾等脏器的正常调节。

“积极肯干，能力有限。”第33页，课件共89页，创作于2023年2月脏器的代偿调节作用：①肺的代偿调节：

肺主要是通过控制CO2的排出调节pH。静息状态下，每分钟排出CO2200ml，每天排出300L。酸中毒时，pH↓，[H+]↑，H+＋HCO3-→H2CO3→CO2＋H2O，过多的CO2可兴奋呼吸中枢，使呼吸加深、加快，排出CO2↑。碱中毒时，pH↑

，[H+]↓，低[H+]可经化学感受器反射性地抑制呼吸，排出CO2↓，反应与上相反。第34页，课件共89页，创作于2023年2月肺的代偿调节特点：

“快”

15～30min开始起作用，12～24hr达到高峰。代偿极限：

PaCO2：10～55mmHg

如实测PaCO2超出上述范围，说明有原发性呼吸酸碱失衡的存在。第35页，课件共89页，创作于2023年2月脏器的代偿调节作用：②肾脏的代偿调节作用：肾脏主要是通过其排H+、泌NH3、重吸收HCO3-的作用，调节酸碱平衡。肾脏每天要排出60mmol的非挥发性酸。其中3/4是NH4+盐（NH4+CL），1/4是可滴定酸（H2PO4-）。第36页，课件共89页，创作于2023年2月肾脏的代偿调节作用特点：“慢”呼吸因素变化后，6～12hr起作用，5～7d达到高峰。代偿极限：

10～40mmol/L

如实测HCO3-超出上述范围，说明有原发性代谢酸碱失衡的存在。第37页，课件共89页，创作于2023年2月特别强调：

脏器调节有“肺快肾慢”的特点，临床工作要注意了解病程之长短。如“慢性呼酸”时，PaCO2↑，治疗时如很快纠正PaCO2

，使其恢复正常，但此时肾脏的代偿作用并未停止，纠正后极易出现呼酸后代碱，这是非常危险的。第38页，课件共89页，创作于2023年2月脏器的代偿调节作用：③肝脏的代偿调节作用：

传统的理论往往对肝脏的调节作用给以忽视，只是把它合成氮素的作用看作一般的排氮过程，即维持“氮平衡”。其实，合成氮素的过程，本身就是对HCO3-的一种调节作用。

2NH4+＋2HCO3-=尿素＋3H2O＋CO2

Pr在代谢过程中，所含的COOH可产生等量的HCO3-，即每100gPr，可产生1个多mol的HCO3-。为了防止引起碱中毒，尿素合成加快；酸中毒时减弱。第39页，课件共89页，创作于2023年2月脏器的代偿调节作用：④Cell内外离子交换：主要是通过H+-Na+-K+泵实现的。

H+在体内的分布：

1/2在细胞外液，主要通过缓冲；

1/2通过H+-Na+-K+泵进入细胞内，与细胞内的有机磷酸盐、Hb等缓冲系结合进行缓冲。总的来看，细胞内的缓冲较细胞外更重要，因为其直接影响到细胞“内环境”的稳定。第40页，课件共89页，创作于2023年2月酸碱平衡的评定指标：

①pH：酸碱度：pH=lg[H+]

Henderson-Hasselbalch公式“汉-哈氏三量相关方程式”：

pH=pKa+lg[HCO3-]/[H2CO3]

∵CO2溶解量与其分压成正比---Henry定律∴[H2CO3]=ａ×PaCO2

∴pH=pKa+lg[HCO3-]/[ａ×PCO2]

pKa=6.10酸碱解离常数

a=0.03CO2溶解度∴pH=pKa+lg[HCO3-]/0.03PCO2第41页，课件共89页，创作于2023年2月…pH公式：

pH=pKa+lg[HCO3-]/0.03PCO2

∵正常情况下，[HCO3-]=24mmol/L

PCO2=40mmHg∴pH=6.1+lg24/0.03×40

=6.1+lg20=7.40

因此，欲维持pH在7.40左右，关键是维持[HCO3-]/[H2CO3]=20/1。一切缓冲、代偿、离子交换的目的都是为了维持二者的浓度比。第42页，课件共89页，创作于2023年2月pH正常值：pH:7.35～7.45均值=7.40无单位极限：6.8～7.8超出此范围危险信号临床意义：

是判断酸碱状态的最重要指标之一。

pH＞7.45碱血症

pH＜7.35酸血症第43页，课件共89页，创作于2023年2月酸碱平衡的评定指标：②PaCO2:动脉二氧化碳分压是酸碱平衡反映呼吸因素的唯一指标。

PaCO2＞45mmHg，通气不足，CO2储留，呼酸。

PaCO2＜35mmHg，通气过度，CO2丢失，呼碱。

第44页，课件共89页，创作于2023年2月酸碱平衡的评定指标：③CO2总量（T-CO2）和CO2结合力（CO2CP）：

T-CO2：以各种形式存在的CO2总量。正常值：19～25mmol/L

CO2CP：实际结合的CO2总量。正常值：23～31mmol/L，均值：27mEq/L

二者均为代谢指标，主要用于衡量HCO3-的水平。较少使用。原发性↑，代碱；原发性↓，代酸。第45页，课件共89页，创作于2023年2月酸碱平衡的评定指标：④碱剩余（BE）和碱缺失（BD）：习惯上，用±BE表示。定义：BE是指在标准条件下（Temp37℃，PaCO2=40mmHg，Hb100%饱和，SaO2=100%），将1L全血滴定到pH=7.40时，所需酸或碱的量。需酸，则碱剩余，用BE表示；需碱，则碱缺失，用BD或-BE表示。正常值：-3～+3mmol/LBE＜-3mmol/L，代酸；BE＞+3mmol/L，代碱。第46页，课件共89页，创作于2023年2月BE的特点：由于BE排除了呼吸因素的影响，所以是反映代谢因素的一项重要指标。能真实地反映血液或细胞外液缓冲碱的多寡。

BE可用Siggard-Anderson列线图表查得。

BE受Hb影响，需用Hb校正。自动进行。

BE只是一个理论化的概念，并非实际存在。是为了便于了解酸碱状态，人为规定的一项参考指标。第47页，课件共89页，创作于2023年2月酸碱平衡的评定指标：⑤碱储备（BB）：or缓冲碱

指血液中一切具有缓冲能力的负离子的总量。包括：HCO3-、HPO4-2、血浆Pr-、Hb-等含量：血浆HCO3-

：占35%

RBCHCO3-

：占18%

Hb-

：占35%

血浆Pr-

：占7%

HPO4-2

：占5%

正常值：45±3mmol/L

受Hb影响（每gHb具有0.42mmol/L的缓冲能力），需用Hb校正。第48页，课件共89页，创作于2023年2月酸碱平衡的评定指标：⑥HCO3-:SB：标准HCO3-

是指在标准状态下（Temp37℃，PaCO2=40mmHg，Hb100%饱和，SaO2=100%），所测得的HCO3-

。不受呼吸因素影响，是衡量代谢性酸碱失衡的重要指标。正常值：22～27mmol/L

SB＜22mmol/L，代酸；SB＞27mmol/L，代碱。第49页，课件共89页，创作于2023年2月酸碱平衡的评定指标：AB：实际HCO3-

是在实际PaCO2和SaO2情况下，人体血液中HCO3-的含量。

受呼吸因素影响，是反映代谢因素变化最重要的指标之一。正常值：22～27mmol/LAB＜22mmol/L，代酸或对呼碱的代偿反映；

AB＞27mmol/L，代碱或对呼酸的代偿反映。。第50页，课件共89页，创作于2023年2月AB&SB的关系：正常情况下，AB≈SB，因SB不受呼吸因素影响，而AB受呼吸影响。故二者之差异，一定程度上反映了呼吸因素的变化。

AB＞SB，说明有“呼酸”的存在；

AB＜SB，说明有“呼碱”的存在在实际工作中，在准确反映血液中碱量的多寡时，AB和SB均不如BE准确。第51页，课件共89页，创作于2023年2月AG（AnionGap）阴离子隙：代表细胞外液中Cl－、HCO3－以外的对Na＋相平衡所需要的阴离子量，即AG＝Na＋－（HCO3－＋Cl－），参考值12±4mmol/L。一般说，代酸时，如果AG增加，说明体液中有酸的积聚，为AG代酸，如果AG正常即说明为失碱性（高Cl－性）代酸。第52页，课件共89页，创作于2023年2月高AG（＞16mmol/L）原因：①代酸，②血浓缩，白蛋白升高，③使用含Na盐的强酸药，④使用含阴离子的抗生素如羧苄青霉素，⑤严重的代碱。低AG（＜8mmol/L）原因：①未检测阴离子浓度下降，如严重的稀释性低钠和低蛋白血症，②血Cl估计过高，如高脂血症或溴化物中毒，③血Na估计过低，④Na以外的阳离子的蓄积，如M蛋白增加及严重高Ca、高Mg或锂中毒，⑤严重高Cl代酸。AG（AnionGap）阴离子隙：第53页，课件共89页，创作于2023年2月酸碱失衡的相关术语酸中毒：凡因CO2储留orHCO3-丢失or

酸性代谢产物堆积，所导致的酸碱失衡，称之为“酸中毒”。碱中毒：凡因CO2排出过度orH+丢失or

HCO3-↑，所导致的酸碱失衡，称之为“碱中毒”。第54页，课件共89页，创作于2023年2月呼吸性酸碱失衡及其代偿：因呼吸因素变化，导致原发的CO2增高或降低，出现呼酸或呼碱，从而引起HCO3-代谢因素的继发性增减，谓之对呼吸的代偿。因代谢因素变化，导致原发的HCO3-增高或降低，出现代碱或代酸，从而引起CO2呼吸因素的继发性增减，谓之对代谢的代偿。第55页，课件共89页，创作于2023年2月“代偿”的概念：⑴完全代偿：凡因肺、肾等代偿调节作用，使得pH维持正常者，即是“完全代偿”。称之为“代偿性××酸（碱）中毒”。⑵部分代偿：机体虽有代偿反应，但未能使pH恢复正常者，即为“部分代偿”或“不完全代偿”。⑶未代偿：由于起病急，病程短，机体尚无代偿反应者，即为“未代偿”。第56页，课件共89页，创作于2023年2月“代偿”的概念：“部分代偿”和“未代偿”，pH均不在正常范围。此类酸碱失衡，称之为“失代偿性××酸（碱）中毒”，简称“××酸（碱）中毒”。⑷最大代偿：是指单纯性酸碱失衡，其他系统功能基本正常的情况下，机体所能发挥的最大代偿能力。如：肺脏：最大代偿能力，PaCO210～55mmHg。肾脏：最大代偿能力，HCO3-10～40mmol/L。第57页，课件共89页，创作于2023年2月特别提示：

最大代偿≠完全代偿机体发挥了最大代偿，不一定能使pH恢复正常；同样，使pH恢复正常，也不一定发挥了最大代偿。判断一个酸碱状态是否发挥了最大代偿或完全代偿。最准确的方法是用“代偿预计公式计算”。……第58页，课件共89页，创作于2023年2月常用单纯性酸失衡的预计代偿公式55mmHg12～24h△PaCO2=△HCO3—×0.9±5PaCO2↑HCO3—↑代谢性碱中毒10mmHg12～24hPaCO2=

HCO3—×1.5+8±2PaCO2↓HCO3—↓代谢性酸中毒18mmol/L12mmol/L数分钟3～5d急性△HCO3—=△PaCO2×0.2±2.5慢性△HCO3—=△PaCO2×0.5±2.5HCO3—↓PaCO2↓呼吸性碱中毒30mmol/L45mmol/L数分钟3～5d急性△HCO3—=△PaCO2×0.07±1.5慢性△HCO3—=△PaCO2×0.35±5.58HCO3—↑PaCO2↑呼吸性酸中毒代偿极限代偿时限预计代偿公式代偿反应原发改变原发失衡第59页，课件共89页，创作于2023年2月酸碱失衡必须遵循的规律HCO3-和PaCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿变化原发失衡变化必大于代偿变化

由上得出结论：1.原发失衡决定了pH是偏酸还是偏碱2.HCO3-和PaCO2如呈反向变化，必有混合性酸碱失衡存在3.HCO3-和PaCO2明显异常同时伴pH正常，应考虑混合性酸碱失衡存在第60页，课件共89页，创作于2023年2月代偿非代偿的判断：pHpH＜7.35：失代偿性酸中毒病因：代谢性/呼吸性：不知道pH＞7.45：失代偿性碱中毒病因：代谢性/呼吸性：不知道1第61页，课件共89页，创作于2023年2月代偿非代偿的判断：pHpH正常未必没有酸碱平衡紊乱两种可能性

1、不存在酸碱平衡紊乱

2、存在酸碱平衡紊乱，但机体代偿2第62页，课件共89页，创作于2023年2月原发、继发（代偿）HCO3-和PaCO2中任何一个变量的原发改变，可引起另一个变量的同向代偿改变原发呼酸→PaCO2↑→HCO3-↑原发呼碱→PaCO2↓→HCO3-↓原发代酸→HCO3-↓→PaCO2↓原发代碱→HCO3-↑→PaCO2↑第63页，课件共89页，创作于2023年2月举例1：代谢对呼吸的代偿COPD患者pH7.25HCO3-32mmol/LPaCO280mmHg结论：呼酸，失代偿临床：肺性脑病第64页，课件共89页，创作于2023年2月举例2：代谢对呼吸的代偿COPD患者pH7.35HCO3-32mmol/LPaCO260mmHg结论：呼酸，代偿临床：慢性呼吸衰竭第65页，课件共89页，创作于2023年2月举例3：呼吸对代谢的代偿肾功能不全患者pH7.38HCO3-15mmol/LPaCO223mmHg结论：代酸，代偿症状：酸中毒大呼吸（深而长，Kussmaul）很快发生第66页，课件共89页，创作于2023年2月单纯性酸碱失衡原发失衡决定了PH是偏酸还是偏碱继发改变决定了pH是否正常（代偿完全）第67页，课件共89页，创作于2023年2月如何判断原发失衡：对病生理的理解代谢性酸中毒糖尿病酮症、肾衰、休克、脓毒症、低氧、血容量不足、消化道丢失、双胍类、心跳骤停呼吸性酸中毒

COPD、哮喘、喉头水肿、呼吸抑制、呼吸肌麻痹第68页，课件共89页，创作于2023年2月如何判断原发失衡：对病生理的理解代谢性碱中毒：循环血量减少、低钾、低氯、剧烈呕吐、幽门梗阻、大量利尿呼吸性碱中毒：高原低氧、癔症（精神性过度通气）、脑炎、脑外伤第69页，课件共89页，创作于2023年2月混合性酸碱失衡1：两种以上原发改变一旦HCO3-和PaCO2呈反向变化，必定为混合失衡PaCO2↑且

HCO3-↓→呼酸合并代酸PaCO2↓且HCO3-↑→呼碱合并代碱第70页，课件共89页，创作于2023年2月举例pH7.22HCO3-20mmol/LPaCO250mmHgpH7.57HCO3-28mmol/LPaCO232mmHg第71页，课件共89页，创作于2023年2月混合性酸碱失衡1：两种以上原发改变HCO3-和PaCO2呈同向变化，但都明显异常，尤其当pH又正常时，应考虑有混合性酸碱失衡预计代偿公式的应用将公式计算所得结果与实际测得HCO3-或PaCO2比较，落在公式代偿范围内判断单纯性酸碱失衡，否则为混合性酸碱失衡第72页，课件共89页，创作于2023年2月酸碱失衡的诊断①呼吸性酸中毒：呼吸因素所致的原发性PCO2↑，引起的酸碱失衡，称之为“呼吸性酸中毒”，简称“呼酸”。血气特点：

pH＜7.35，PCO2＞45mmHg，BE、HCO3-变化不大，呼酸；

pH正常，PCO2＞45mmHg，BE正值，HCO3-代偿性↑，测定值在预计范围内，代偿性呼酸。第73页，课件共89页，创作于2023年2月酸碱失衡的诊断②呼吸性碱中毒：呼吸因素所致的原发性PCO2↓，引起的酸碱失衡，称之为“呼吸性碱中毒”，简称“呼碱”。血气特点：

pH＞7.45，PCO2＜35mmHg，BE、HCO3-变化不大，呼碱；

pH正常，PCO2＜35mmHg，BE正值，HCO3-代偿性↓，测定值在预计范围内，代偿性呼碱。第74页，课件共89页，创作于2023年2月酸碱失衡的诊断③代谢性酸中毒：代谢因素所致的原发性HCO3-↓，引起的酸碱失衡，称之为“代谢性酸中毒”，简称“代酸”。血气特点：

pH＜7.35，HCO3-

＜22mmol/L，PCO2变化不大，代酸；

pH正常，HCO3-

＜22mmol/L，PCO2代偿性↓，测定值在预计范围内，代偿性代酸。第75页，课件共89页，创作于2023年2月酸碱失衡的诊断④代谢性碱中毒：代谢因素所致的原发性HCO3-↑，引起的酸碱失衡，称之为“代谢性碱中毒”，简称“代碱”。血气特点：

pH＞7.45，HCO3-＞27mmol/L，PCO2变化不大，代碱；

pH正常，HCO3-＞27mmol/L，PCO2代偿性↑，测定值在预计范围内，代偿性代碱。第76页，课件共89页，创作于2023年2月复合型酸碱失衡：

包括：复合酸中毒：呼酸+代酸复合碱中毒：呼碱+代碱复合酸碱中毒：呼酸+代碱呼碱+代酸代酸+代碱（反之成立）第77页，课件共89页，创作于2023年2月复合型酸碱失衡：①呼酸+代酸：因呼吸因素所致的原发性PCO2↑，同时伴有因代谢因素所致的原发性HCO3-↓。血气特点：

pH↓↓，PCO2＞45mmHg，

BE＜-3mmol/L，HCO3-＜22mmol/L

症状突出，病情危重！第78页，课件共89页，创作于2023年2月复合型酸碱失衡：②呼碱+代碱：因呼吸因素所致的原发性PCO2↓，同时伴有因代谢因素所致的原发性HCO3-↑。血气特点：

pH↑↑，PCO2＜35mmHg，

BE＞+3mmol/L，HCO3-＞27mmol/L

症状突出，病情危重！第79页，课件共89页，创作于2023年2月复合型酸碱失衡：③呼酸+代碱：因呼吸因素所致的原发性PCO2↑，同时伴有因代谢因素所致的原发性HCO3-↑。血气特点：

pH正常or↓or↑，PCO2＞45mmH