诊断学体格检查部分-心脏查体

诊断学体格检查部分-心脏查体第一页，共99页。第二页，共99页。检查方法:视、触、叩、听

检查条件：环境安静；光线适当；仰卧位或坐位；充分暴露胸部；

第三页，共99页。视诊(Inspection)方法：病人仰卧，检查者立于右侧、头、足端内容：

一、

心前区(Precardium)隆起与凹陷：

隆起(心包积液、先心病)；扁平；鸡胸或漏斗胸

二、

心尖搏动(Apicalimpulse)(1)正常：位于胸骨左缘第5肋间锁骨中线内0.5~1.0cm，范围2.0x2.5cm。第四页，共99页。第五页，共99页。(2)心尖搏动位置的改变

影响因素：横膈、纵膈、心脏大小、体位临床意义：生理性、病理性生理性：体型：肥胖、瘦长者体位：仰卧—上移；左卧–左移2.0~3.0cm;右卧—右移1.0~2.5cm其他：妊娠、小儿Inspection—Apicalimpulse第六页，共99页。Inspection—apicalimpulse病理性胸部疾病：

胸腔积液或气胸：心尖搏动可向健侧移位肺不张或胸膜粘连：心尖搏动可向患侧移位肺气肿：心尖搏动向下，可达第6肋间胸廓或脊柱畸形

第七页，共99页。

心脏疾病：左室增大左下移位右室增大左移位左右室均增大左下移位、心前向两侧扩大、右位心腹部疾病：腹水、腹腔巨大肿瘤Inspection—apicalimpulse第八页，共99页。(3)心尖搏动强度和范围改变

生理情况：胸壁厚薄不同，或肋间变窄、变宽时，心尖搏动强度和范围相应改变、运动

病理情况：搏动增强：左室肥大、甲亢、贫血搏动减弱：AMI、心肌病、心包积液、大量胸腔积液或积气负性心尖搏动(inwardimpulse)：粘连性心包炎右室明显肥大Inspection—apicalimpulse第九页，共99页。(三)心前区异常搏动剑突下搏动右室肥大、腹主动脉瘤（深吸气增强为右室搏动）胸骨左缘第3~4肋间搏动右室肥大胸骨左缘第2肋间搏动肺动脉高压、正常青年人也可出现胸骨右缘第2肋间搏动主A弓瘤、升主A扩张Inspection第十页，共99页。

触诊(Palpation)内容：

心尖搏动及心前区搏动震颤(thrill)心包摩擦感(Pericardialrub)

方法：第十一页，共99页。Palpation--heart1、心尖搏动及心前区搏动

心尖搏动的位置、强度、范围确定第一心音抬举性心尖搏动∶左室肥厚的可靠体征，为心尖区有力、较局限的、能使手指尖端抬起且持续至第二心音其他心前区搏动：主A瘤、肺动脉扩张等第十二页，共99页。第十三页，共99页。2、

震颤(thrill)定义：震颤是触诊时感觉到的一种细小振动、又称猫喘，是器质性心血管病的特征性体征之一。

机制：震颤产生的机制与杂音相同，是由于血流经狭窄的、或关闭不全的瓣膜口或异常通道流至较宽广的部位产生的漩涡，使瓣膜、心壁或血管壁产生振动传至胸壁所致。Palpation--heart第十四页，共99页。Palpation—heart-thrill性质：

一般情况下，震颤的强弱与病变狭窄程度、血流速度和压力阶差呈正比。有震颤一定可听到杂音，但听到杂音不一定有震颤。

内容：位置、时相、临床意义第十五页，共99页。心前区震颤的临床意义时期部位常见疾病收缩期胸骨右缘第2肋间主动脉瓣狭窄胸骨左缘第2肋间肺动脉瓣狭窄胸骨左缘第3~4肋间室间隔缺损心尖部重度MS舒张期心尖部二尖瓣狭窄连续性胸骨左缘第2肋间动脉导管未闭Palpation—heart-thrill第十六页，共99页。第十七页，共99页。3、心包摩擦感

(pericardialrub)形成机理：心包膜发生炎症、渗出纤维蛋白，心脏搏动时壁层和脏层心包摩擦产生振动。特点：心前区胸骨左缘第4肋间明显，收缩和舒张期均有，坐位前或呼气未明显。心包积液时消失。Palpation—heart第十八页，共99页。叩诊(percussion)

1、叩诊要点：⑴叩诊手法：仰卧位时，左手叩诊板指与心缘垂直，即与肋间平行，坐位时板指与肋间垂直。(2)叩诊力度适中、均匀第十九页，共99页。⑶按顺序进行:先叩左界，后叩右界，由下而上，由外向内。左界叩诊从心尖搏动最强点外2~3cm处开始（一般为5肋间），由外向内，叩至清音至浊音时作一标记，如此向上叩至第二肋间。右界叩诊需先叩出肝上界，在其上一肋间（通常为第4肋间）由外向内叩出浊音界，同样叩至第2肋间。测量前正中线至各标记点的垂直距离，再测量左锁骨中线至前正中线的距离。Percussion-heart第二十页，共99页。Percussion-heart2、叩诊内容：用以确定心界、判定心脏大小、形状，包括绝对浊音界和相对浊音界。第二十一页，共99页。3、正常心脏相对浊音界右（cm）肋间左（cm）2~3Ⅱ2~32~3Ⅲ3.5~4.53~4Ⅳ5~6Ⅴ7~9(左锁骨中线距前正中线9cm)Percussion-heart第二十二页，共99页。4、心浊音界各部的组成

心左界第2肋间相当肺动脉段，其下第3肋间为左房耳部，第4、5肋间为左室；心右界第2肋间相当于升主动脉和上腔静脉，第3肋间以下为右房。心上界指第3肋骨前端下缘以上，以下由右室及左室心尖部组成的部份为心下界。心底部浊音区指第2肋间以上，相当于主动脉、肺动脉段；主动脉与左室交处向内凹陷，称为心腰。Percussion-heart第二十三页，共99页。2RVPercussion-heart第二十四页，共99页。5、心浊音界改变及其临床意义

(1)心脏本身因素:左室增大：心界向左下扩大，心界呈靴形，常见于主漏、高心病等，又称主动脉型心右室增大：显著增大时相对浊音界向左右扩大，常见于肺心病、单纯二窄Percussion-heart第二十五页，共99页。双心室扩大：心浊音界向两侧扩大，且左界向下扩大，普大型心。见于扩张型心肌病、重症心肌炎、全心衰竭。左心房及肺动脉扩大：胸骨左缘第2、3肋间心浊音响界外扩大，心腰饱满或膨出，心浊音界如梨形，常见于二窄（二尖瓣型心）心包积液：心界向两侧扩大，坐位时心界呈三角形（烧瓶形），仰卧位时心底部浊音区增宽。Percussion-heart第二十六页，共99页。(2)心外因素大量胸腔积液、积气：心界在患测叩不出，健侧浊音界向外移，肺气肿时，心浊音界变小肺实变或肿瘤：如与心浊音界重叠，心界叩不出大量腹水：心脏横位，叩诊时心界扩大Percussion-heart第二十七页，共99页。Percussion-heart主动脉型心第二十八页，共99页。Percussion-heart梨形心第二十九页，共99页。心包积液Percussion-heart第三十页，共99页。听诊(Ausculation)一、心脏瓣膜听诊区指心脏各瓣膜开闭时产生的声音传导至体表，听诊最清楚的部位。瓣膜听诊区与各瓣膜的解剖位置并不完全一致。二尖瓣区心尖部（心尖搏动最强位置）肺动脉瓣区 胸骨左缘第二肋间主动脉瓣区 胸骨右缘第二肋间主动脉瓣第二听诊区胸骨左缘第三肋间三尖瓣区 胸骨左缘第4、5肋间第三十一页，共99页。第三十二页，共99页。Ausculation-heart二、心脏听诊顺序：一般按逆时针方向，即二尖瓣区→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣区。第三十三页，共99页。三、听诊的内容心率(Heartrate)心律(Cardiacrhythm)心音(Cardiacsound)额外心音(Extracardiacsound)杂音(Cardiacmurmurs)心包摩擦音(Pericardialfrictionsound)

Ausculation-heart第三十四页，共99页。Ausculation-heart1、心率(Heartrate)：指每分钟心跳的次数。通过听诊器在心尖部听取第一心音计数。正常成人60—100次/分，<60次/心动过缓(Bradycardia)，>100次/分为心动过速(Tachycardia)第三十五页，共99页。2、心律 (

Cardiacrhythm)指心脏跳动的节律。正常人规则。窦性心律不齐(Snusarrhythmia):吸气时快，呼气时慢早搏(Prematurebeat)：特点：提前发生，长代偿间期频率：频发，偶发节律(二联律bigeminy，三联律trigeminy)

Ausculation-heart第三十六页，共99页。第三十七页，共99页。Ausculation-Cardiacrhythm房颤(Atrialfibrillation)听诊特点：(1)心律绝对不整(2)S1强弱不一致(3)脉搏短绌(Pulsedeficit):心率>脉率第三十八页，共99页。3、心音(Cardiacsound)有4个，即S1、S2、S3、S4。通常只能听到S1和S2，在健康儿童和青少年也可听到S3。S4一般为病理性。Ausculation-heart第三十九页，共99页。产生机制:主要是心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动。听诊特点：

音调低钝强度较响历时较长（约0.1s）心尖部听诊最清楚与心尖搏动同时出现临床意义：心室收缩开始的标志，QRS波后0.02~0.04SAusculation-Cardiacsound(1)S1第四十页，共99页。标志：心室舒张（舒张期）开始，T波终末产生的机制：心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动，A2、P2听诊特点：音调较高，较S1清脆强度较S1低历时较短（0.08秒）在心尖搏动之后出现心底部最清楚Ausculation-Cardiacsound(2)S2第四十一页，共99页。(3)S3

时期：出现在心室舒张早期，S2后0.12~0.18秒产生的机制:是心室快速充盈时，血流冲击心室壁引起室壁（包括乳头肌和腱索）振动听诊特点：音调低，强度弱，持续时间短，在心尖部及其内上方听诊较清楚，仰卧或左侧卧位清晰，坐位或立位时减弱或消失，呼气末清楚，可见于健康的儿童和青少年

Ausculation-Cardiacsound第四十二页，共99页。(4)S4出现在舒张晚期，约在S1前0.1秒（收缩期前），S4的产生与心房收缩有关。低调、沉浊、弱、心尖部及其内侧较易听到。Ausculation-Cardiacsound第四十三页，共99页。Ausculation-Cardiacsound第四十四页，共99页。Ausculation-Cardiacsound(5)S1和S2的区别意义：有助于判断收缩期和舒张期，确定异常心音或杂音出现的时期。区别点：音调：S1<S2时限：S1>S2最响部位：S1心尖；S2心底S1到S2的时程<S2到下一S1的时程心尖搏动与S1同步先听心底后移至心尖第四十五页，共99页。强度改变S1↑：二窄，P-R缩短，心动过速或心室收缩力加强，Ⅲ0AVB可有大炮音(Cannonsound)S1↓：二漏，P-R延长，心肌炎、心肌病、AMI和左心衰竭，S1强弱不等：房颤、室速、Ⅲ0AVBAusculation-Cardiacsound(6)心音的改变第四十六页，共99页。

A2↑：高血压、主动脉硬化P2↑：二窄、二漏、伴有左向右分流的先心（房缺、室缺等）A2↓：主窄、主漏P2↓：肺窄、肺漏S1↑、S2↑：见于心脏活动增强时，体力活动、贫血S1↓、S2↓：心肌炎、心肌病、AMI心包积液、左侧大量胸水等

Ausculation-Cardiacsound第四十七页，共99页。心音性质改变

心肌严重受损时，S1失去低钝性质而与S2相似，且多有心率加快，似钟摆律，见于AMI、重症心肌炎Ausculation-Cardiacsound第四十八页，共99页。心音分裂(Splittingofheartsounds)S1分裂：心脏电或机械活动延迟，使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，在心尖部可听到S1分裂电延迟:CRBBB

机械活动延迟:右心衰，MSAusculation-Cardiacsound第四十九页，共99页。Ausculation-SplittingofheartsoundsS2分裂：生理分裂(Physiologysplitting):

通常分裂(Generalsplitting)：最常见。肺动脉瓣关闭延迟或主动脉瓣关闭时间提前，如CRBBB、肺窄、二窄或二漏、室缺。吸气时明显、呼气时可消失。固定分裂(Fixedsplitting)：S2分裂不受呼气、吸气影响，见于房缺。第五十页，共99页。Ausculation-SplittingofheartsoundsGeneralsplitting第五十一页，共99页。Ausculation-Splittingofheartsounds反常分裂(Paradoxicalsplitting):又名逆分裂(Reversedsplitting），呼气时分裂明显，见于CLBBB、主窄。呼气吸气第五十二页，共99页。5、额外心音(Extracardiacsound)

指在原有心音之外，额外出现的心音。可出现于舒张期或收缩期,多为病理性，与原有的S1、S2构成的三音律(triplerhythm)或四音律(Quadruplerhythm)。舒张期额外心音：

奔马律、开瓣音、心包叩击音等收缩期额外心音：收缩早期喷射音、收缩中晚期喷射音第五十三页，共99页。(1)奔马律(Galloprhythm)出现在S2之后的病理性S3或S4，与原有的S1、S2组成的节律（通常心率>100次/分）。奔马律是心肌严重受损病变的重要体征。①舒张早期奔马律(protodiastolicgallop)：最常见，实际上是病理性S3与S1、S2构成的节律,又称第三心音奔马律。产生的机制是舒张期心室负荷过重，心肌张力减低，心室壁顺应性减退,在舒张早期心房血液快速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，亦称室性奔马律。据其来源：左、右室奔马律Ausculation-Extracardiacsound第五十四页，共99页。Ausculation-Extracardiacsound听诊特点：1、听诊部位：左室奔马律于心尖部或其内侧听诊清楚；右室奔马律于剑突下或胸骨右缘第5肋间。2、音调低、强度弱3、S2后，与S1和S2的间距相仿4、频率常>100次/分第五十五页，共99页。Ausculation-Extracardiacsound生理性S3与舒张早期奔马律鉴别：前者多见于健康者，如青少年后者见于有严重器质性心脏病病人前者HR<100次/分、后者常>100次/分前者坐、立位时消失，后者不受体位影响病理性S3距S2较远。第五十六页，共99页。舒张晚期奔马律(Latediastolicgallop):由病理性S4与S1、S2构成的节律，也称第四心音奔马律、房性奔马律、收缩期前奔马律。多由于心室舒张末期压力增高或顺应性降低，心房收缩力增强所致。多见于因阻力负荷增高所致的心肌肥厚，如：高血压、肥厚性心肌病。

听诊特点：音调低、强度弱；距S2较远，而离S1较近(约前0.1S)；于心尖部稍内侧听诊较清楚。Extracardiacsound--gallop第五十七页，共99页。Extracardiacsound--gallop③舒张早、晚期奔马律(舒张期四音律)：同时存在舒张早期和舒张晚期奔马律，听诊时可闻扩四个心音，见于心肌病、心力衰竭。如果心率过快、PR间期过长，两音重叠，则为重叠型奔马律(Summationgallop)第五十八页，共99页。Ausculation-Extracardiacsound(2)开瓣音:

听诊特点：二窄时S2后（0.07秒）出现的一个高调而清脆的额外音。呈拍击样、呼气时增强、听诊部位在心尖部及其内侧。机理：MS时，舒张早期血流由左房快速流入左室时，弹性尚好的瓣叶快速开放后突然停止所致。第五十九页，共99页。Ausculation-Extracardiacsound(3)心包叩击音(pericardialKnock)

听诊特点：在S2后约0.1秒出现的中频、较响而短促的额外心音。于心尖部和胸骨下机理：见于缩窄性心包炎。为心包增厚，致使心室于舒张过程中突然停止，室壁振动所致。第六十页，共99页。Ausculation-Extracardiacsound(4)肿瘤扑落音(Tumorplop)听诊特点：于S20.08~0.12S，性质类似OS，但音调较低，于心尖部其内侧胸骨左缘3、4肋间听诊较清，且随体位改变。机理：见于心房粘液瘤，心室舒张时瘤体进入左室，撞碰房、室壁等所致。第六十一页，共99页。Ausculation-Extracardiacsound(5)收缩早期喷射音(Earlysystolicejectionsound)

听诊特点：又名收缩早期喀喇音(click)，为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，S1后0.05~0.07S，心底部听诊最清楚

机理：扩张的肺A或主A于心室射血时血管壁发生振动；或主A、肺A压力增高时，半月瓣用力开启；或半月瓣瓣叶增厚突然开启时产生振动所致。

按发生部位分：

肺A收缩期喷射音：肺A瓣听诊区最响、吸气时减弱、呼气时增强主A收缩期喷射音：主A瓣听诊区最响，不受呼吸影响第六十二页，共99页。Ausculation-Extracardiacsound(6)收缩中、晚期喷射音(Middleandlatesystolicclicks)

听诊特点：S1后0.08S中期，>0.08S晚期高调、短促、清脆，如关门落锁的Ka-Ta音心尖部及其内侧最响随体位的改变而变化机理：多见于二尖瓣脱垂，如同时并有收缩晚期杂音则为二尖瓣脱垂综合征。第六十三页，共99页。Ausculation-Extracardiacsound(7)医源性额外心音人工心脏起搏器音：

由起搏电极引起，发生于S1之前，于心尖部胸骨左缘第4、5肋间清晰人工瓣膜音：第六十四页，共99页。6、心脏杂音(Cardiacmurmurs)是指心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声音。其特点：持续时间相对较长，性质特异、可与心音分开或連续，甚至掩盖心音，对疾病的诊断具有重要意义。第六十五页，共99页。Ausculation-murmurs(一)杂音产生的机制血液在正常情况下于血管中呈层流(Luminarflow),不产生杂音，当在某些因素的作用下，层流变成了湍流(Turbulentflow)，甚至旋涡(Vortices)时，心壁、心瓣膜、腱索、大血管壁发生振动，产生杂音。第六十六页，共99页。血流加速产生旋涡见于发热、甲亢、剧烈运动后、贫血。Reynold常数Re=RVD/r血流粘稠度降低易产生旋涡而产生杂音，见于中、重度贫血瓣膜口狭窄或关闭不全血流通过时产生旋涡，这是产生杂音的常见原因。

器质性狭窄或关闭不全

相对性狭窄或关闭不全Ausculation-murmurs第六十七页，共99页。Ausculation-murmurs异常通道室缺、动脉导管未闭心腔内飘浮物由于乳头肌或腱索断裂，断端在心腔内摆，干扰血流，产生旋涡血管腔扩大或狭窄动脉瘤、主窄、肾动脉狭窄第六十八页，共99页。(二)心脏杂音听诊要点1、确定最响部位：2、确定传导方向：杂音沿血流方向传导，根据杂音的最响部位和传导方向有助于确定杂音来源及其病理性质。如二漏时杂音向左腋下、左肩胛下区传导；主窄杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；主漏时向心尖部3、确定出现的时期：收缩期杂音(systolicmurmur)、舒张期杂音(diastolicmurmur)和連续性杂音(continuousmurmur)三种。早期、中期、晚期和全期杂音。Ausculation-murmurs第六十九页，共99页。4、确定性质：不同的病变所产生的杂音的性质不同，临床上常描述为吹风样、隆隆样、叹气样、机器样、乐音样、鸟鸣样等。还可按音调的高低分为柔和、粗糙两种。5、确定强度与形态：杂音的强度取决于狭窄程度、血流速度、压力阶差、心肌收缩力。杂音的形态是指于心动周期中强度变化的规律，有5种：递增型(MS)、递减型(AI)、递增递减型（菱形）(AS)、连续型(PDA)、一贯型(MI)。Ausculation-murmurs第七十页，共99页。Ausculation-murmurs

杂音强度通常采用Levine6级分级法。杂音记录方法：2/6级、3/6级及以上多为器质性。级别响度听诊特点震颤1最轻很弱，须仔细听诊才能听到无2轻度较易听到，不太响亮无3中度明显的杂音，较响亮无或可能有4响亮杂音响亮有5很响杂音很强，且向四周甚至背部传导明显6最响杂音震耳，既使听诊器离胸壁一定强烈

距离也能听到第七十一页，共99页。6、体位、呼吸和运动对杂音的影响：

体位改变：某些体位使一些杂音容易听到。如左侧卧位，二窄杂音明显；坐位前倾时，主漏杂音明显。仰卧时二、三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。体位的快速改变，可使回心血量、血液的重新分布发生改变。如：卧、蹲位突然立位----二、三尖瓣和肺、主动脉瓣关闭不全的杂音减弱，HISS杂音增强。Ausculation-murmurs第七十二页，共99页。呼吸运动：通过影响左、右心的排血量及心脏的位置而影响杂音的强度。深吸气时，右心系统的排血呈增多，同时心脏发生顺钟向转位，三尖瓣更贴近胸壁，使右心发生的杂音（如三窄、三漏、肺窄、肺漏）增强。深呼气时，左心发生的杂音（如二窄、二漏、主窄、主漏）增强。Valsalva动作时，回心血量均减少，左、右心发生的杂音均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。Ausculation-murmurs第七十三页，共99页。Ausculation-murmurs运动时：心率增快，循环血量增加，心排出量加，血流速度加速，可使器质性杂音增强，常可发生较弱的杂音。第七十四页，共99页。(三)杂音的临床意义杂音对判定心血管疾病有重要意义。但不能据此来确定有无心脏病。根据产生杂音的部位无器质性变化分功能性和器质性杂音。

功能性杂音：无害性杂音、生理性杂音、相对性关闭不全或狭窄并有临床病理意义，后者与器质性杂音统称为病理性杂音。

Ausculation-murmurs第七十五页，共99页。Ausculation-murmurs收缩期生理性和器质性杂音鉴别鉴别点生理性器质性年龄儿童、青少年不定部位肺A瓣区、心尖部不定性质柔和、吹风样粗糙、吹风样高调持续时间短促较长强度<3/6级常在3/6级震颤无>3/6级常伴有传导局限沿血流方向，广第七十六页，共99页。Ausculation-murmurs杂音的特点和意义1、收缩期杂音(1)二尖瓣区功能性：见于发热、运动、贫血、妊娠、甲亢。杂音性质柔和、吹风样；强度2/6；时限短；局限(传导)；无震颤。

相对性：见于左心扩大(高心病，扩心、缺血性心肌病、贫血性心脏病)；特点如上。器质性：风心、二脱；杂音性质粗糙、吹风样；强度≥3/6；时限长，甚全收缩期；向左腋下传导；可有震颤。第七十七页，共99页。Ausculation-murmurs(2)肺动脉瓣区生理性：多见，常发生在儿童、青少年。杂音性质柔和、吹风样；强度2/6；时限短；局限(传导)；无震颤。相对性：见于肺A高压，肺血增多所致的肺A扩张(MS、房缺)。杂音性质同上，且P2亢进。器质性：肺A瓣狭窄。杂音性质粗糙、喷射样；强度≥3/6；时限长；可有震颤。且P2减弱。第七十八页，共99页。Ausculation-murmurs(3)主动脉瓣区相对性：见于升主A扩张(高血压、动脉粥样硬化。杂间音性质同肺A瓣相对性狭窄，常有A2亢进。器质性：见于各种原因引起的主A瓣狭窄。杂音性质粗糙、喷射样；强度≥3/6；时限长；向颈部传导，可有震颤。且A2减弱。第七十九页，共99页。Ausculation-murmurs(4)三尖瓣区相对性：见于右心扩大(二窄并右心衰竭、肺心)。杂音吹风样、柔和；强度小于3/6；吸气时增强。杂音可随病情的好转，右心室腔的缩小而消失。器质性：极少见，听诊类似于二尖瓣关闭不全，但不传导至腋下，但有颈静脉、肝脏收缩期搏动。第八十页，共99页。Ausculation-murmurs2、舒张期杂音(1)二尖瓣区器质性：见于风心。杂音为心尖部舒张中、晚期隆隆样、递增型，较局限，不向远处传导，常有震颤，S1亢进，且可闻及开瓣音。相对性：见于主A瓣关闭不全，此时左室血容量增多及舒张期压力增高，使二尖瓣处于较高位置，呈相对性狭窄，而产生杂音，称Austin-Flint杂音。第八十一页，共99页。Ausculation-murmurs器质性相对性杂音特点舒张中、晚期，粗糙的隆隆样，递增型，常有震颤。舒张早期，柔和，递减型，无震颤拍击性S1常有无开瓣音可有无房颤常有无X线心影呈二尖瓣型，右室、左房大呈主动脉型，左室增大二尖瓣器质性与相对性狭窄的鉴别第八十二页，共99页。Ausculation-murmurs(2)肺动脉瓣区器质性病变(风心、先心)少见。相对性关闭不全多见，为肺动脉扩张所致(如MS、肺心、原发性肺动脉高压)，此时所产生的杂音为GrahamSteel杂音，听诊于胸骨左缘第二肋间最响，向第三肋间传导，为吹风或叹气样、递减型，平卧位及吸气时增强，常有P2亢进。第八十三页，共99页。Ausculation-murmurs(3)主动脉瓣区见于风心、先心、主动脉瓣脱垂、梅毒性升主动脉炎，马凡等所致的主动脉瓣关闭不全。为舒张早期、递减的、叹气样的杂音，常向胸骨左缘和心尖部传导，坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区听诊清楚。(4)其他：連续性杂音(如PDA时Gibson杂音)，无害性杂音(Innocentmurmur)第八十四页，共99页。7、心包磨擦音(Pericardialfrictionsound)

听诊特点粗糙，呈搔抓样，与心跳一致，与呼吸无关，屏气时磨擦音仍出现，胸骨左缘3、4肋音最响，坐位前倾时明显。与胸膜磨擦音主要区别是屏住呼吸时胸膜磨擦音消失，心包磨擦音仍存在。第八十五页，共99页。血管检查

一、脉搏方法：触诊，脉搏计描记，表浅动脉，检查者手指并拢，两侧均需触诊内容：脉率、脉律、脉搏的紧张度和动脉壁的弹性、强弱、波形第八十六页，共99页。Vascularexam-Pulse

脉率正常成人脉率为60–100次/分。在某些生理和病理情况下脉率可加快(速脉)或减慢(缓脉)。应注意脉率与心率是否一致。脉律正常人脉律规整。在心律失常时，可出现脉律不整，如房颤、早搏。第八十七页，共99页。Vascularexam-Pulse脉搏的紧张度动脉壁的弹性：紧张度与血压(SBP)有关正常的动脉管壁光滑柔软，有一定的弹性

强弱:

决定于心输出量、脉压、血管阻力的大小，洪脉、细脉波形：正常第八十八页，共99页。Vascularexam-Pulse第八十九页，共99页。水冲脉(waterhammerpulse)：脉搏骤起骤落，如潮水冲涌，是由于脉压増大