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文档简介
心脏瓣膜病的超声诊断第一页,共81页。超声心动图作用超声心动图是心脏瓣膜病最佳诊断技术,在心脏瓣膜病介入治疗中扮演重要角色。第二页,共81页。二尖瓣狭窄(MS)病因1、风湿性(常见,占98%)2、先天性(少见)3、感染性4、老年性5、粘液瘤梗阻造成狭窄第三页,共81页。超声表现(风湿性)1、二尖瓣瓣叶粘连,开放受限。2、左房增大,附壁血栓易形成。3、左室正常或偏小,后期右室可肥厚、扩大。4、正常人二尖瓣口面积4~6cm2。当瓣口面积<2cm2时,才出现血流动力学改变。第四页,共81页。血流动力学改变左房排血受阻左室
左房淤血扩大(舒张末期左房残留血增多,加上从肺静脉进左房的血、左房血量较正常多)肺水肿(肺静脉、肺毛细血管淤血、回流受阻)
肺小动脉痉挛、硬化肺动脉高压右室肥大三尖瓣返流右房扩大右心衰竭第五页,共81页。二尖瓣口短轴切面正常瓣口、大鱼嘴狭窄瓣口、小鱼嘴第六页,共81页。第七页,共81页。第八页,共81页。心尖四腔切面左房、左心耳血栓第九页,共81页。正常二尖瓣曲线二尖瓣狭窄曲线第十页,共81页。左房血栓第十一页,共81页。多普勒频谱心尖四腔切面,将取样容积置于二尖瓣口的左室侧,可见舒张期湍流频谱,流速增高,正向、平顶、实填、声音粗糙、刺耳。速度快、压差大(跨瓣压差)。正常二尖瓣血流频谱二尖瓣狭窄血流频谱第十二页,共81页。瓣口面积估测法1、二维描记法2、压力减半时间法(PHT)是一个经验公式。用游标标出多普勒二尖瓣频谱中E峰的下降斜率,计算机便可自动计算出二尖瓣口面积。MS=220/PHT3、连续方程式MVA=AOA*VTIAO/VTIMV第十三页,共81页。注意要点窦性心律取三个心动周期:房颤取6个心动周期2DE:简便直观,不受血流动力学影响,但图像要求质量高,与术中相关性强,局限:球囊扩张术后:形态不规则,不推荐使用此方法。PHT:操作简便,测量方便,测量整个舒张期的瓣口面积,MVA/PHT曲线相关。瓣口狭窄越重,误差越小。狭窄越轻,误差越大。球囊扩张不受影响。连续方程:因风湿瓣膜病多为联合瓣膜病,此方法相关性差,较少采用。第十四页,共81页。二尖瓣狭窄分度瓣口面积MG轻度1.5-2.0cm210mmHg中度1.0-1.5cm210-20mmHg重度1.0cm220>mmHg第十五页,共81页。降落伞型二尖瓣第十六页,共81页。二尖瓣关闭不全(MR)第十七页,共81页。病因风湿性、乳头肌功能失调、二尖瓣脱垂、感染性心内膜炎、腱索断裂、二尖瓣环钙化等;风湿性炎症使瓣叶增厚、纤维化、僵化、挛缩,瓣叶不能紧密对合,造成二尖瓣返流。多见与二尖瓣狭窄并存,也可单独发生。第十八页,共81页。血流动力学改变二尖瓣关闭时前后叶不合拢,收缩期左室血液返流至左房。左房增大,肺淤血,肺动脉压力增高。长期可致左室扩大。第十九页,共81页。超声心动图表现M型及二维超声心动图左房、左室增大。二尖瓣瓣膜增厚,活动度受限,关闭不合拢,左房、左室增大,室壁运动增强。第二十页,共81页。二维超声心动图瓣膜增粗、回声增强,关闭对合错位或有裂隙,合并狭窄时瓣膜开放受限;左房、左室扩大,肺静脉增宽。第二十一页,共81页。1、二尖瓣曲线增粗、增强;2、单纯二漏时DE幅度增高,EF斜率增快,合并二窄时EF斜率减慢呈“城墙样”改变;3、CD段呈双线条或多线条反射4、左房、左室扩大。第二十二页,共81页。多普勒超声心动图收缩期经二尖瓣口至左房侧蓝色为主反流束。半定量分析二尖瓣关闭不全程度,反流束占左房面积<20%时,为轻度,20%~40%时,为中度,>40%时,为重度。将脉冲多普勒取样容积置于二尖瓣口左房侧,可探及位于基线负向的收缩期湍流频谱。第二十三页,共81页。多普勒表现1、脉冲多普勒:表现为收缩期基线下方负向湍流频谱。2、连续多普勒:表现为收缩期基线下方负向湍流频谱,血流速度超过脉冲多普勒域值。第二十四页,共81页。左室长轴切面心尖四腔切面
收缩期从二尖瓣口返回左房的蓝色为主的负向湍流频谱,这是诊断二尖瓣返流的直接依据。
第二十五页,共81页。瓣膜返流程度的判断轻度:返流局限在二尖瓣口附近,返流束面积/左房面积<20%。中度:返流延伸至左房中部,返流束面积/左房面积20-40%。重度:返流达左房顶部,返流束面积/左房面积>40%。第二十六页,共81页。鉴别诊断病理性和生理性二尖瓣关闭不全鉴别:生理性二尖瓣关闭不全返流信号集中在瓣环口,不超过瓣环水平;<轻度二尖瓣返流,返流面积占左房面积<20%,Vp<2m/s.第二十七页,共81页。鉴别诊断病理性二尖瓣关闭不全1、风湿性:多合并二尖瓣狭窄。有风湿热病史及表现。实验室化验支持。2、冠心病乳头肌功能失调:有心绞痛或心梗病史。心电图呈缺血性ST-T改变或/及病理性Q波。超声示:乳头肌回声增强,活动度降低,左室壁节段性运动异常。3、二尖瓣脱垂:有心悸、心律失常病史。原发性多见于女性,年轻、瘦高;常有马凡综合征、房缺、甲亢、直背、急性风湿热后,心脏听诊闻及SM中晚期Click杂音。第二十八页,共81页。4、感染性心内膜炎(IE):赘生物呈泪滴状、蓬草样;位于受害瓣叶的上游(主动脉瓣在其LV面,二尖瓣在其LA面;有VSD则在其RV侧),与瓣膜同步运动;有一周以上持续发热史;血培养(+)。5、腱索断裂:瓣叶呈连枷样运动;有IE病史或胸外伤,冠心心梗后。6、二尖瓣环钙化:二尖瓣环及二尖瓣基底部局限性回声增强第二十九页,共81页。7、心肌病8、二尖瓣环扩张(左室腔明显扩张所致)第三十页,共81页。第三十一页,共81页。第三十二页,共81页。二尖瓣脱垂诊断标准二尖瓣前后叶结合点向左房下移或后移;收缩期二尖瓣叶瓣体超过房室环水平线,脱入左房>3.5mm;左房左室内径可增大。第三十三页,共81页。超声心动图诊断M型超声心动图二尖瓣波群曲线异常改变1、二尖瓣过分冗长,前后叶瓣尖合拢点低于正常位置。2、后叶脱垂时,在收缩中晚期CD段中后部呈“吊床样”改变,是瓣叶脱垂的M型特征。第三十四页,共81页。第三十五页,共81页。第三十六页,共81页。二尖瓣脱垂综合征临床上以收缩中期喀喇音(clicks)及中晚期杂音为特点,病因不清,有认为与瓣膜的粘多糖增多、增厚及排列紊乱有关,二尖瓣肥大或过长,卷曲,同脱垂表现,二尖瓣口短轴可显示开放时前叶成折叠装有一小突起,多瓣膜同时脱垂时称为瓣膜松软综合征。第三十七页,共81页。第三十八页,共81页。三尖瓣狭窄(TS)病因:风湿性、类癌综合征、三尖瓣畸形第三十九页,共81页。三尖瓣狭窄超声心动图诊断:右房增大,瓣膜可增厚,开放受限。多频谱超声心动图MG>2mmHg,则可诊断。第四十页,共81页。第四十一页,共81页。三尖瓣狭窄的分级狭窄分级轻度中度重度平均压差(mmHg)2-66-1212第四十二页,共81页。三尖瓣关闭不全(TR)正常人30%有轻微TR,尤其是年轻人。大约60%TR为功能性。第四十三页,共81页。功能性三尖瓣关闭不全---很常见。凡是引起肺动脉高压、右室扩大的疾病均可发生三尖瓣关闭不全至返流。正常人特别是年轻人亦可发生轻度的三尖瓣返流。病理性三尖瓣返流---多由风湿性、先天性、感染性所致。第四十四页,共81页。血流动力学改变轻度返流:无血流动力学意义中-重度返流:有血流动力学改变收缩期:三尖瓣关闭不全—右室血液返流回右房—右房納血量增加—扩大右房血液上下腔静脉舒张期:右室扩大(納血量增多)---右心衰---右房、腔静脉压力增高----体循环淤血。第四十五页,共81页。先天性:如Ebstein畸形三尖瓣隔瓣(多见)或后瓣(少见)下移,隔瓣与二尖瓣前瓣距离≧1.5cm;三尖瓣前瓣冗长,关闭时与隔瓣或后瓣不能合拢;右房巨大(真性右房+房化右室),功能右室变小。下腔静脉增宽。第四十六页,共81页。第四十七页,共81页。超声表现2D特征主要采取四腔心切面、主动脉根部短轴切面等观察三尖瓣形态及活动,腔室大小。风湿性1、瓣膜增厚,活动僵硬,关闭时有裂隙;2、右房、右室扩大;3、室间隔突向左室,与左室后壁同向运动。第四十八页,共81页。多普勒特征脉冲型:将取样容积置于三尖瓣口右房侧可探及收缩期负向湍流信号,最大速度≧2m/s,有时超过所能测量的域值。第四十九页,共81页。连续型三尖瓣返流速度超过脉冲多普勒能测定的域值时,换连续多普勒测量。频谱形态为顶峰圆钝,频谱曲线轮廓近于对称。利用返流速度可测量肺动脉收缩压。峰值速度代入柏努利方程换算成压差+固定值10mmHg(右房压)=肺动脉收缩压第五十页,共81页。三尖瓣重度返流,室间隔与左室后壁同向运动第五十一页,共81页。三尖瓣返流程度的分级I级(轻度)返流束局限在三尖瓣口附近,返流束面积/右房面积<20%;II级(中度)返流束延伸至右房中部,返流束/右房面积为(20-40)%III级(重度)返流束达右房顶部,返流束/右房面积≥40%第五十二页,共81页。主动脉瓣狭窄(AS)第五十三页,共81页。超声表现左室长轴切面:主动脉瓣回声增强、增粗、收缩期瓣膜开放不贴边,呈园顶状,瓣口缩小,左室向心性肥厚,升主动脉窄后扩张。第五十四页,共81页。超声心动图表现M型及二维超声心动图主动脉瓣回声增强、增厚,瓣叶开放受限,开放幅度减小,室间隔和左室后壁厚度增加,主动脉瓣开放最大间距<16~18mm。第五十五页,共81页。主动脉瓣曲线回声增粗、增强,瓣膜开放幅度<16mm(正常16~22mm)第五十六页,共81页。心尖五腔图彩色多普勒:在左室长轴图或心尖五腔图观察可见收缩期从狭窄的主动脉瓣口进入升主动脉呈五彩镶嵌的高速射流讯号。第五十七页,共81页。主动脉瓣口狭窄分度
瓣口面积平均压差轻度1.0~1.5cm210~25mmHg中度0.7~1.0cm225~50mmHg重度<0.7cm2>50mmHg第五十八页,共81页。主动脉瓣关闭不全(Aroticregulation)第五十九页,共81页。重度返流者二尖瓣前叶开放时受限并向下凹陷呈“半月形”改变(由于主动脉瓣返流血液冲击二尖瓣前叶使之开放受限)。第六十页,共81页。M型特征:主动脉瓣关闭成双线或多线条反射。主动脉根部曲线主波幅度较大(大量血液进入所致),升AO增宽。第六十一页,共81页。左室扩大、左室流出道增宽二尖瓣前叶有舒张期震颤(返流血液冲击所致)IVS及LVPW活动幅度增强(心搏量增加)第六十二页,共81页。第六十三页,共81页。多普勒特征:将取样容积置于心尖五腔切面之主动脉瓣下,可观察到舒张期正向湍流频谱(或涡流)第六十四页,共81页。
左室长轴切面心尖五腔心在左室长轴切面及心尖五腔切面上观察从主动脉瓣口返流至左室的呈五彩镶嵌的返流频谱。第六十五页,共81页。返流程度判断轻度:反流限于主动脉瓣下至二尖瓣前叶,反流宽度/左室流出道宽度<25%,中度:反流超过二尖瓣前叶瓣尖至左室中部,比值为25-50%;重度:反流延伸至心尖部、比值>50%;第六十六页,共81页。肺动脉瓣狭窄(PS)病因:先天性多见。第六十七页,共81页。超声心动图特征肺动脉瓣不增厚,呈薄模样;有窄后扩张,主肺动脉增粗;窄前室壁肥厚,RVOT、RV壁增厚;M型超声心动图a波加深;CDFI:肺动脉干血流加速,碰到分叉处向回旋绕,VMAX>2m/s,可诊断。根据压差及狭窄处直径来评估瓣口狭窄程度。第六十八页,共81页。第六十九页,共81页。肺动脉瓣关闭不全(PR)正常85%人群会有;轻度返流束达右室流出道;中度返流束达右室前壁、右室中部;重度返流束引起三尖瓣扑动,一般VMAX<2m/s第七十页,共81页。跨瓣压评估瓣口面积正常三尖瓣二尖瓣≥4cm2主动脉瓣≥3cm2肺动脉瓣MG<2mmHgPG≦5mmHgMG≦2mmHgMG≦5mmHgPASP≦30mmHg轻度2-6mmHg1.5-2.0cm2MG5-10mmHg1.0-1.5cm2MG≦25mmHg≦50mmHg中度7-12mmH
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