《维生素与无机物》

维生素.教学要求【教学课时】2学时【掌握内容】维生素的概念、分类；B族维生素与辅酶的关系及功能。【熟悉内容】

脂溶性维生素的来源、化学本质及生理功能；B族维生素的化学结构特点、性质与生理功能；维生素C的化学结构特点、性质与生理功能；维生素的缺乏症。.坏血病困扰远航水手维生素才是救命稻草.主要内容13概述脂溶性维生素水溶性维生素2.维生素的定义：

维生素(vitamin)是机体维持正常功能所必需，但在体内不能合成或合成量很少，必须由食物供给的一组低分子有机化合物。概述维生素的特点：①既不是构成组织的材料，也不是供能物质；②需要量有限（长期大剂量使用维生素易引起中毒；长期供给不足时，易导致维生素缺乏症）；③大多数B族Vit.构成辅酶，参与物质代谢。.维生素的命名：维生素有三种命名系统。一是按发现的先后顺序，以英文字母顺次命名，如维生素Ａ、Ｂ、Ｃ、D、Ｅ、K等；二是按其特有的功能命名，如抗干眼病维生素、抗癞皮病维生素、抗坏血酸等；三是按其化学结构命名，如视黄醇、硫胺素、核黄素等。.脂溶性维生素：A、D、E、K水溶性维生素：B族+C分类B1、B2、PP、B6、泛酸、生物素、叶酸、B12维生素的分类：

维生素种类很多，化学结构上无共同性，通常按溶解性质分为两大类：.概念：维生素供应不足引起的疾病原因：1

摄取不足；2吸收障碍;3机体需要量增加；4服用某些药物。维生素缺乏症及原因.肝、胆疾病可阻碍维生素的吸收。长期口服抗生素可抑制肠道菌生长，引起Vitk、生物素、叶酸、泛酸等的缺乏。妊娠、哺乳、强体力劳动、高温操作，维生素B1和B2的需要量相应增加。不同情况可致维生素缺乏.HowareVitaminsbeentakenandusedbyourbody.第一节

脂溶性维生素Lipid-solubleVitamin.种类：VitA、VitD、VitE、VitK共同特点：1）均为非极性疏水的异戊二烯衍生物2）不溶于水，溶于脂类及脂肪溶剂3）在食物中与脂类共存，并随脂类一同吸收4）吸收的脂溶性维生素在血液与脂蛋白及某些特殊结合蛋白特异结合而运输

.一、维生素A又称抗干眼病维生素（一）视黄醇与其特异的结合蛋白相结合而在血液中运输A1（视黄醇）A2（3-脱氢视黄醇）天然形式：.食物来源：

维生素A主要来自动物性食品，以肝脏、乳制品及蛋黄中含量最多。维生素A原主要来自植物性食品,以胡萝卜、绿叶蔬菜及玉米等含量较多。维生素A较易被正常肠道吸收，但不直接随尿排泄，因而摄取过量是有害的。.运输形式血液运甲腺蛋白(TTR)视黄醇酯肝细胞视黄醇视黄醇结合蛋白(RBP)肝内星形细胞(stellatecell)储存在细胞内细胞视黄醇结合蛋白(CRBP)靶组织特异受体.（二）视黄醇、视黄醛和视黄酸是维生素A的活性形式β-胡萝卜素.视觉细胞视杆细胞——弱光下视觉（暗）视椎细胞——强光及色视觉（明）眼球视网膜视杆细胞视杆细胞扫描电镜图视锥细胞1.视黄醛与视蛋白结合发挥其视觉功能

.视循环夜盲症.视杆细胞的视循环全反视黄醛全反视黄醇（VA）11-顺视黄醇11-顺视黄醛视蛋白暗处视紫红质弱光视神经冲动.2.视黄酸对基因表达和组织分化具有调节作用

全反式视黄酸和9-顺视黄酸是执行这一重要功能的关键物质。与细胞内核受体结合，与DNA反应元件结合，调节某些基因的表达。缺乏：干眼病(xerophthalmia)

3.维生素A和胡萝卜素是有效的抗氧化剂

4.维生素A过量可引起中毒

能直接消灭自由基，有助于控制细胞膜和富含脂质组织的脂质过氧化。

.Vitamin-ADeficiency

EarlyStage

Vitamin-ADeficiency

LateStage

.二、维生素D（抗佝偻病维生素）（一）维生素D的活化形式是1,25-二羟维生素D

种类：VitD2（麦角钙化醇）VitD2原：麦角固醇VitD3（胆钙化醇）VitD3原：7-脱氢胆固醇麦角固醇→VitD2胆固醇→7-脱氢胆固醇→VitD3（紫外照射）

VitD3在血液中运输：与维生素D结合蛋白(vitaminDbindingprotein,DBP)相结合而运输。

.维生素D主要含于肝、奶及蛋黄中，鱼肝油中含量最丰富。动、植物组织中含有能转化为维生素D的固醇类物质，经紫外光照射可转变为维生素D。..肝25-羟化酶

维生素D3（胆钙化醇）

25-羟维生素D3（25-羟胆钙化醇）肾，骨，胎盘中的1α-羟化酶

1,25-二羟维生素D3（1,25-二羟胆钙化醇）VitD3的活性形式：1,25-(OH)2-VitD3

24,25-二羟维生素D3（24,25-二羟胆钙化醇）肾，骨，胎盘、软骨中的24-羟化酶..调节钙、磷代谢，维持血液正常的钙、磷浓度，促进骨骼和牙齿的钙化。儿童－－佝偻病：维生素D摄食不足，不能维持钙的平衡，骨骼发育不良，骨质软弱，膝关节发育不全，两腿形成内曲或外曲畸形。

成人－－软骨病：产生骨骼脱钙作用；孕妇和授乳妇女的脱钙作用严重时导致骨质疏松，患者易骨折，牙齿易脱落。（二）1,25-(OH)2D3具有调节血钙和组织细胞分化的功能1．调节血钙水平是1,25-(OH)2D3的重要作用

.Whenexposuretosunlightisinadequateanddietaryintakeisrestricted,deficiencyinvitaminDoccurs.ThemajorsymptomsofvitaminDdeficiencyarericketsinyoungchildrenandosteomalaciainadults.Ricketsischaracterizedbydeficientcalcificationofthebonesresultingindeformationofbones-bowlegs,knock-knees,deformitiesofribs,etc.Osteomalaciaischaracterizedbyaccumulationofuncalcifiedosteoidtissueintheribjoints.佝偻病VD治疗前VD治疗14个月后佝偻病软骨病.2.1,25-(OH)2D3还具有影响细胞分化的功能

调节多种组织细胞分化促进胰岛细胞合成与分泌胰岛素抑制某些肿瘤细胞增殖和促进分化（致命维生素）3.维生素D过量可引起中毒

早期症状：乏力、疲倦、恶心、头痛、腹泻等。较严重时引起软组织（包括血管、心肌、肺、肾、皮肤等）钙化，导致重大病患。.三、维生素E是体内最重要的脂溶性抗氧化物质（一）维生素E是生育酚类化合物（生育酚或抗不育维生素）生育酚(tocopherol):、、和四种

生育三烯酚(tocotrienol):、、和四种

自然界以－生育酚为主.食物来源：分布广泛，主要存在于植物油中，尤以麦胚油、玉米油、花生油、大豆油、葵花籽油中含量最为丰富，豆类和蔬菜中含量也较多。

（二）维生素E具有抗氧化等多方面的功能1．维生素E是体内最重要的脂溶性抗氧化剂机制：捕捉过氧化脂质自由基，保护生物膜的结构与功能。

缺乏：轻度溶血性贫血

维生素E过氧化脂质自由基生育酚自由基或谷胱甘肽生育醌+维生素C.2．维生素E具有调节基因表达的作用

上调或下调生育酚的摄取和降解相关的基因延缓衰老

脂类摄取与动脉硬化的相关基因预防和治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病

细胞外基质蛋白的基因、细胞黏附与炎症的相关基因抗炎、维持正常免疫功能

细胞信号系统和细胞周期调节的相关基因抑制细胞增殖，抗肿瘤.3．维生素E能提高血红素合成的关键酶活性血红素合成关键酶：δ氨基γ酮戊酸(ALA)合酶ALA脱水酶缺乏：新生儿贫血4．维生素E缺乏并不多见临床上：治疗先兆流产及习惯性流产.养颜不可乱用维生素E.四、维生素K（凝血维生素）（一）维生素K是2-甲基1,4-萘醌的衍生物人工合成：K3天然形式：K1-----植物甲萘醌或叶绿醌K2-----肠道细菌的产物

.食物来源：

肝、鱼、肉、苜蓿、菠菜等含量丰富，肠道细菌也可合成。.（二）维生素K是多种-谷氨酰羧化酶的辅酶1．维生素K具有促进凝血作用

2．维生素K对骨代谢具有重要作用

3．维生素K缺乏可引起出血

促进肝脏内凝血酶原(凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)和抗凝血蛋白C和蛋白S的活化维生素K不能通过胎盘，出生后肠道内又无细菌，不能合成维生素K，故新生婴儿易因维生素K的缺乏而出血。.TheonlyknownsymptomofvitaminKdeficiencyinmanisincreasedcoagulationtime.Themostcommondeficiencyisseeninnewborninfantswhentheintestinalflorahavenotbeenestablished.VitaminKdeficiencyisalsoseeninpatientswithobstructivejaundiceandotherdiseasesleadingtoseverefatmalabsorptionandpatientsonlong-termantibiotictherapy(whichmaydestroyvitaminKsynthesizingbacteriaintheintestine).VitaminKdeficiencyshouldbesuspectedinanypatientdemonstratingeasybruisingandprolongedclottingtime.AswithvitaminC,deficiencycanresultinpetichiaelbleeding,butothersignsofscurvy,suchascorkscrewhairs,impactedhairfollicles,paininjoints(frogposition),aremissing..但服用大剂量维生素K对身体有害：可引起动物贫血、脾肿大和肝肾伤害；对皮肤和呼吸道有强烈刺激，有时还引起溶血。巧补维A远离眼疾.第二节

水溶性维生素Water-solubleVitamin.易溶于水，故易随尿液排出体内不易储存，必须经常从食物中摄取作用比较单一，主要构成酶的辅助因子直接影响某些酶的催化作用。种类：B族维生素、维生素C共同特点.一、维生素B1（硫胺素）（一）焦磷酸硫胺素是维生素B1的活性形式焦磷酸硫胺素(thiaminepyrophosphate,TPP)硫胺素(thiamine).食物来源：酵母中含维生素B1最多，其他食物中含量多不高。五谷类多集中在胚芽及种皮中。瘦肉、核果和蛋类的含量也较多。.

TPP是α-酮酸氧化脱羧酶的辅酶(又称羧化辅酶)。

以辅酶方式参加糖的分解代谢，促进糖代谢，为神经活动提供能量。2.VitB1抑制胆碱酯酶的活性

保持神经正常传导功能；促进肠胃蠕动，增加消化液的分泌，因而能促进食欲。（二）维生素B1在糖代谢中具有重要作用，缺乏可引起脚气病.缺乏症：1.脚气病维生素B1严重缺乏而引起的多发性神经炎。患者的周围神经末梢及臂神经丛均有发炎和退化现象，伴有心界扩大、心肌受累、四肢麻木、肌肉瘦弱、烦躁易怒和食欲不振等症状。同时因丙酮酸脱羧作用受阻，组织和血液中乳酸量大增，湿性脚气病伴有下肢水肿。.

2.中枢神经和肠胃糖代谢失常

缺乏维生素B1不仅周围神经的结构和功能受损，中枢神经系统也同样受害。因为神经系统(特别的大脑)所需的能量，基本由血糖氧化供给，当糖代谢受阻时，神经组织也就发生反常现象。.易缺乏B1的人群.二、维生素B2是FAD和FMN的组成成分维生素B2又名核黄素(riboflavin)体内活性形式为黄素单核苷酸(FMN)

黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)（一）FAD和FMN是维生素B2的是活性形式.VitB2FMNAMPFAD101.食物来源：绿叶蔬菜、酵母、黄豆、动物的肝和心、蛋黄等含量丰富。动物体内不能合成，须由食物供给。.生化作用：FMN及FAD是体内氧化还原酶(如脂酰CoA脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、黄嘌呤氧化酶等）的辅基，主要起氢传递体的作用

（二）FMN和FAD是体内氧化还原酶的辅基NNNCCONHOCH3CH3R101NNNCCONHOCH3CH3HHR+2H-2H.成人需要量：1.2-1.5mg，体内不能合成维生素B2，过量则排出。缺乏症：膳食中长期缺乏维生素B2，眼角膜和口角血管增生，引起舌炎、口角炎、阴囊炎、眼角膜炎、角膜血管增生等。.口角炎(angularstomatitis)唇炎(cheilosis)舌炎(glossitis).三、维生素PP（VitB5，抗癞皮病维生素）维生素PP包括：尼克酸(nicotinicacid)：烟酸

尼克酰胺(nicotinamide)：烟酰胺，主要形式体内活性形式：尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+，辅酶I)

尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP+，辅酶II)（一）维生素PP是NAD+和NADP+的组成成分.NAD+：R为HNADP+：R为尼克酰胺.食物来源：

VPP在自然界分布广泛，肉类、谷物及花生含量丰富。在体内色氨酸可转变成尼克酰胺－－60mgTrp合成1mg尼克酰胺。.1.生化作用

（二）维生素PP缺乏可引起癞皮病2.缺乏症:

癞皮病（皮炎、腹泻及痴呆）3.大量长期服用会中毒，肝损伤

NAD+及NADP+是体内多种不需氧脱氢酶（如苹果酸脱氢酶、乳酸脱氢酶）的辅酶，起传递氢的作用。.NCONH2R+2H1+4-2HNAD(P)++2H-2HNAD(P)H+H+NCONH2RHH＋H+癞皮病(pellagra).四、泛酸（B3）主要参与酰基转移反应

泛酸(pantothenicacid)又名遍多酸体内活性形式为辅酶A(CoA)、酰基载体蛋白(ACP)（一）泛酸在辅酶A和酰基载体蛋白分子中发挥作用（二）泛酸参与酰基转移反应CoA及ACP是酰基转移酶的辅酶，对糖、脂、蛋白质代谢过程中的酰基转移有重要作用。.泛酸——化学本质β-丙氨酸α，γ-二羟基-β，β-二甲基丁酸.泛酸4-磷酸泛酰巯基乙胺3′-磷酸腺苷辅酶A的结构式焦磷酸.五、生物素（VitB7）参与CO2固定反应（一）生物素(biotin)的来源广泛广泛分布于酵母、肝、蛋类、花生、牛奶和鱼类等食品中，肠菌也能合成，一般不易发生缺乏症.五、生物素（VitB7）参与CO2固定反应（二）生物素是多种羧化酶的辅基生物素是体内多种羧化酶(如丙酮酸羧化酶、乙酰CoA羧化酶)的辅基，与羧化酶蛋白中赖氨酸残基的-氨基以酰胺键共价结合，形成生物胞素残基，参与CO2固定过程。.（三）生物素参与细胞信号转导和基因表达

生物素还可使组蛋白生物素化，从而影响细胞周期、转录和DNA损伤的修复。与羧基结合生成羧基生物素与赖氨酸残基ε-氨基结合成生物胞素.六、维生素B6（抗皮炎维生素）（一）维生素B6的磷酸酯是其活性形式维生素B6包括吡哆醇(pyridoxine)、吡哆醛(pyridoxal)和吡哆胺(pyridoxamine)。活化形式：磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺.食物来源：

在动植物中分布很广，酵母、米糠、大豆、肝、蛋黄、肉中含量丰富，肠道细菌也可合成.维生素B6——辅酶形式磷酸吡哆醛磷酸吡哆胺.NCH2O—CHOHOH3CP（磷酸吡哆醛，PLP）吡哆醇吡哆醇氧化酶吡哆醛吡哆胺吡哆胺转氨酶ATPADP磷酸吡哆醇磷酸吡哆醇氧化酶磷酸吡哆醛磷酸吡哆胺转氨酶磷酸吡哆胺ATPADP激酶ATPADP吡哆素的相互转变磷酸吡哆醛是氨基酸转氨酶及脱羧酶的辅酶，用于治疗小儿惊厥、妊娠呕吐和精神焦虑。磷酸吡哆醛也是-氨基-酮戊酸合酶（ALA合酶）的辅酶。缺乏导致低血色素小细胞性贫血和血清铁增高。磷酸吡哆醛是同型半胱氨酸分解代谢酶的辅酶，缺乏引起高同型半胱氨酸血症。（二）磷酸吡哆醛的辅酶作用多种多样1.磷酸吡哆醛是多种酶的辅酶.2.磷酸吡哆醛可终止类固醇激素的作用

作用机制：将类固醇激素-受体复合物从DNA中移去，终止这些激素的作用。维生素B6缺乏：可增加人体对雌激素、雄激素、皮质激素和维生素D作用的敏感性。

3.维生素B6缺乏不多见，而过量可引起中毒

日摄入量超过200mg可引起神经损伤，表现为周围感觉神经病。

.叶酸(folicacid)又称蝶酰谷氨酸体内活性形式为四氢叶酸(FH4)七、叶酸（VitB9或B11）（一）四氢叶酸是叶酸的活性形式（二）四氢叶酸是一碳单位的载体FH4是一碳单位转移酶的辅酶，参与一碳单位的转移。N5、N10是一碳单位的结合位点。

.食物来源：叶酸在绿叶、肝、酵母中大量存在，肠道细菌也能合成叶酸，故人类一般不易发生缺乏病。.叶酸——化学本质.叶酸二氢叶酸还原酶NADPH+H+NADP+二氢叶酸二氢叶酸还原酶NADPH+H+NADP+四氢叶酸叶酸的5、6、7、8位置，在NADPH存在下，可被还原成四氢叶酸（FH4或THFA）。四氢叶酸的N5

和N10位可与多种一碳单位结合作为它们的载体。.缺乏症：

叶酸缺乏时，红细胞的发育和成熟受到影响，造成巨幼红细胞性贫血。

高同型半胱氨酸血症和DNA低甲基化.←NormalmarrowMegaloblasticmarrow→巨幼红细胞性贫血.抗癌药物氨蝶呤和氨甲蝶呤.维生素B12又称钴胺素(coholamine)体内活性形式为甲基钴胺素

5-脱氧腺苷钴胺素八、维生素B12是含钴维生素（一）维生素B12的吸收需要内因子胃酸胃蛋白酶B12

B12蛋白质亲钴蛋白亲钴蛋白B12胰蛋白酶B12内因子IF-B12

回肠吸收

.氰钴胺素羟钴胺素5′-脱氧腺苷钴胺素

甲基钴胺素氰钴胺素5,6-二甲基苯并咪唑.肝、鱼、肉、蛋、奶等富含B12，人体肠道细菌也能合成，故一般人不缺乏。.VitB12是N5-CH3-FH4转甲基酶（甲硫氨酸合成酶）的辅酶，催化同型半胱氨酸甲基化生成甲硫氨酸。

VitB12

缺乏：相应缺乏症：巨幼红细胞性贫血高同型半胱氨酸血症（二）维生素B12影响一碳单位的代谢和脂肪酸的合成一是引起甲硫氨酸合成减少；二是影响四氢叶酸的再生。.5’-脱氧腺苷钴胺素是L-甲基丙二酰CoA变位酶的辅酶，催化琥珀酰CoA的生成。

B12缺乏时，L-甲基丙二酰CoA大量堆积，影响脂肪酸的正常合成。相应缺