精华药理学简答题

药理学简答题测定药物的量-效曲线有何意①为确定用药剂量提供依据评价药物的安全性（安全范围、治；③举例说明肝药酶活性和血浆蛋白结合率对药物作用的影 产生耐受性。如比妥能诱导肝药酶的活性，可以加速自身的代豆素)的代谢，使后者的作用减弱(2)药物血浆旦白结合率对药物作用的影响 官组织发挥作用，如SD通过血脑屏障发挥抗颅内作用②某些药物可在血浆旦白结合部位上发生竞争排挤现象，如保泰离型双香豆素增加、抗凝作用增强请比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用阿托品对眼的作用与用作用：①散瞳：阻断虹膜括约肌Ｍ受体。升高眼内压：散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。调节麻痹：通过阻断睫状肌Ｍ降低，以致视近物模糊、视远物清楚。途：①虹膜睫状体炎②散毛果芸香碱对眼的作用与用途作用：①缩瞳：激动虹膜括约肌Ｍ受本。降低眼内压：缩用途：①青光眼②虹膜睫状体炎（与阿托品交替应用药物/心缩力/心率/心输出量/心肌耗氧量去甲肾上腺素/+/-/±/＋肾上腺素异丙肾上腺素拟肾上腺素①α受体激动药 α1、α２受体激动药(去甲肾上腺素)α1受体激动药(甲氧明)α２受体激动药(可乐定)②β受体激动药 β1、β2受体激动药(异丙肾上腺素)β1受体激动药(多巴酚丁胺)β2受体激动药(沙丁胺醇)③α、β体激动药肾上腺素)④α、β、NA体激动药多巴胺)肾上腺素受体阻断①α受体激动药 α1、α２受体阻断药(酚妥拉明)α1受体阻断药(哌唑嗪)α２受体阻断药(育享宾)②β受体阻断药 β1、β2受体阻断药()β1受体阻断药(阿替洛尔)β2受体阻断药(丁氧胺)③α、β体阻断药拉贝洛尔试述安定的用抗焦虑：在小于的剂量即可产生明显的抗焦虑作用，是治疗 已取代巴比妥类成为首选的药，对焦虑性失眠疗效尤佳首选药；变（如腰肌劳损）引起的肌肉痉试述安定的作用机安定特异地与苯二氮(BZ)受体结合后，可解除g－氨基丁（GABA）调控蛋白对GABA受体高亲产生抗焦虑、、、抗惊厥及中枢性肌松作用等多种药理作用的主要机制所织，在纹状体部位经多巴脱羧酶作用，脱羧后形成多巴胺而发挥用。用左旋多巴时，绝大剂，如a－甲基多巴肼，由于其不能透过血脑屏障，可抑制左旋多另可增加左旋多巴进入脑内的量，提高其疗效氯丙嗪过量或所致血压下降，为什么不能应用肾上腺素氯丙嗪降压主要是由于a体。肾上腺素可激活ab体产生心血管效应。氯丙嗪用，而应选用主要激动a体之去甲肾上腺素试述和度冷丁在作用、应用上有何异相同点：中枢作用(镇痛、、欣快、呼吸抑制、)；胆道平滑肌、支气管平滑肌收缩；扩张血管(性低血压)不同点：镇咳：(有)、度冷丁(无)、瞳孔缩小;()(有),度(2)应用方面相同点：急性锐痛、心原性哮不同点：止泻：（因，麻前给药及人工冬眠：度冷丁（因述用于心源性哮喘的机制机制是：(1)扩张外周血管、降低外周阻力、减轻心脏负(2)作用消除不良情绪,减轻心脏负(3)降低中枢对CO2的敏感性,缓解急促、表浅的呼药物/ 制/ 用/ 阿司匹林抑制下丘脑PG成/使发热体温降至正常，只影响散热/感冒等发热抑制下丘脑体温调节中枢使体温随环境温度改变能使体温降至正常以下,影响产热和散热过程工冬解热镇痛抗炎药的镇痛作用和镇痛药有何异同药物镇痛强度作用部位机成瘾性呼抑解热镇痛药/中等/外周/抑制PG合成/无/无/慢性钝痛镇痛药/强/中枢/激动阿片受体//有/有/ 乙酰水杨酸通过什么机制防止血栓形成？有何临床意义抑制PG成酶，以至血小板中血栓烷A2(TXA2)减少，从而抑制血小板，防止血栓形成。临床上，小剂量服用，可防治缺血性心脏病：心绞痛、心肌梗塞等与阿斯匹林比较，乙酰氨基酚在作用与应用方面有何特点1)对外周PG成酶的抑制作用远比阿司匹林弱；(2)解热镇痛强度急性可致肝肾坏死。常用解热镇痛抗炎药的分类，每类举一药名机酸类，如吲哚美阿斯匹林引起胃道反应的机理与防治口服直接刺激胃粘膜，可致上腹不适、。血浓度高时刺CTZ致、。较大量抑在胃粘膜PG的合成，致胃溃疡与胃。防治：将药片嚼啐，饭后肠溶片；胃溃疡者禁试述阿斯匹林的不良反胃肠道反应，常见上腹不适，，严重可致胃溃疡或胃凝血，可使时间延长反应,荨麻疹和哮喘最常见水杨酸反应，每天5g以上，可致、眩晕、耳鸣等肝肾损害，表现肝细胞环死、转氨酶升高、旦白尿等糖皮质激素的作用、临床应用，不良反应及四种给药方法作用：①影响糖、蛋白质、脂肪、核酸及水、电解质的代临床应用：①严重急染②抗炎治疗及防止某些炎症的后遗③自身性免疫性疾病④过敏性疾病⑤移植排斥反应⑥抗休克治癜等⑧局部应用治疗湿疹、瘙痒、接触性皮炎、牛皮癣等⑨替甚至消化道，穿孔，诱发胰腺炎或脂肪肝②诱发或加重③医源性肾上腺皮质功能亢④心血管系统并发症：高血压、动脉粥样硬⑤骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合迟⑥停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全、反跳现⑦癫痫或史者禁阿斯匹林的作用及临床应用①解热镇痛：用于头痛、牙痛、肌肉痛、痛经及感冒发烧等100mg，作用机制/阻断M胆碱受体/兴奋M胆碱受瞳孔/扩大：松驰瞳孔扩约肌/缩小：收缩瞳孔扩约加，只适合近物，难以看清远物氯丙嗪作用于不同通道的多巴胺受体及其临床意义的多巴胺受体，发挥抗作用。③氯丙嗪阻断黑质纹状体系统强心苷类药物的作用及应β—受体阻断剂、、阿斯匹林禁用于支气管哮喘的原①β—受体阻断剂能阻断支气管平滑肌的β2受体，使支气管平滑肌收缩而增加呼吸道阻力，从而诱发或加重支气管哮喘，故禁用②在治疗量即可抑制呼吸，使呼吸频率减慢，潮气量降低，每分钟通气量减少，其中呼吸频率减慢尤为突出。呼吸抑制是性致死的主要原因，故支气管哮喘患者禁用③阿斯匹林能抑制PG的生物合成，因PG合成受阻，而由花生四烯喘”，故支气管哮喘患者禁用，抗肠外阿米巴病作用对阿米巴痢无 一般反应:治疗剂量不良反应少,主要有头痛、头晕、胃肠道反应等.。严重反应:大剂量,长疗程可致视力及肝肾损害，缺乏G-6-患者溶血奎宁的药理作用和临床应用、不良反不良反应：1.金鸡纳反应；2.心血管反应；3.其他：兴奋作用，刺激胰岛b胞试从疟原虫生活史阐述伯氨喹有什么药理作用及临床应用不良反应：严重的不良反应是少数特异质者发生急性贫血和高铁红白症β-内酰胺类抗生素的分类、代表药分类青霉素类:窄普青霉素(青霉素g、青霉素V)耐酶青霉素(甲氧西林、苯唑西林)光谱青霉素(氨苄西林、阿莫西林)抗绿脓杆菌(羧苄西林、哌拉西林)抗革兰菌(美西林、匹美西林) 型－内酰胺类抗生素(碳青霉烯) 制剂() β-内酰胺类抗生素的耐药机产生β内酰胺酶(水解酶非水解屏障机制（酶与药物牢固结合(3)PBPs靶位变化、与抗生素亲和力低。细菌缺少自溶β-内酰胺类抗生素的抗菌机作用于青霉素结合蛋（PBPs）,制细菌粘肽合成酶（转肽酶）,从特点1、对繁殖期细菌敏感，为繁殖期杀菌药。2、对哺乳动耐酸青霉素/苯氧青霉素 （青霉素V）/耐酸、口服吸收耐酶青霉素/甲氧西林、苯唑西林(新青霉素II)、氯唑西林、双广谱青霉素/氨苄西，羟氨苄西林(阿莫西林)。/耐酸、可口服，G+和G-都有杀菌作用，不耐酶对耐药金黄色葡萄球菌无抗绿脓杆菌广谱青霉素/羧苄西林、磺苄西林、替卡西林、拉西林、阿洛西林/对G-杆菌作用强，对铜绿假单胞菌有特效，且不受作用菌的青霉素/美西林、匹美西林、替莫西林/对G-杆菌作用强，对铜绿假单胞菌无效，对G+作用弱抗菌谱:对革兰氏阳性、球菌,革兰氏阳性杆菌,革兰氏杆(绿脓菌)均有不良反敏反应:与青霉素有部分交叉过敏,但发生率损害:肾小管性坏死⑶二重⑷“双硫醒”样反应比较红霉素和青霉素的抗菌作用、机制和临床应 (1)G+菌有强大作用：<青霉素(2)G-菌：如脑膜炎球菌、、流杆杆菌、百日咳杆菌、布氏杆菌(3)螺旋体、支原体、弯曲杆菌、军团菌等亦有抑制作用4)对厌氧菌也有效抗菌机制:抑制蛋白质合成，为抑菌临床应用:1、抗药性金葡菌和青霉素过敏者2、支原体、军团菌病、白喉带菌者、沙眼衣原体所致的婴儿、弯曲杆菌所青霉素:抗菌作用大多数G+性菌、G-性球菌、螺旋体、放线菌抗菌作用强大（1)G+球菌：葡萄球菌、球菌、溶血性链球菌(2)G+性菌、(4)螺旋体、放线菌：钩端螺旋体、螺旋体抗菌机制:抑制细胞壁黏肽合成的繁殖期杀菌螺旋体所致的首选药(1)溶血性链球菌的(2)草绿色链球菌(3)球菌(4)敏感的葡萄球菌(5)脑膜炎球菌白喉、破伤风等G+杆菌简述磺胺类临床应用、常见的不良反应及防治措临床应用：1、治疗全身：1）SD：流脑首选药。常SD＋青霉素G；2）SMZ或SIZ（＋TMP：、呼吸道、肠道。2、肠道用药：SASP肠道剂、治疗溃疡性结肠炎。3、外用：创面、烧伤等:SD-AgSML；2）滴眼：斑(SA-不良反应：1.肾脏损害（预防措施:碱化尿液(加等量NaHCO3),多；2.6．简述甲硝唑的药理作用和临床应用抗厌氧菌治疗肠内外病（肠内、肠外病首选药病4.鞭毛虫病（最有效抗结核药临床合理应用的原则是什早期用一般：二联异烟肼+严重：三联、坚持长期和规律性用药：分二期治(1)开始治疗阶段(2)巩4、适宜的剂结核病治疗为什么要早期用早期活动灶处于渗出阶段，病灶内结核杆菌生长旺盛，对抗结结核病治疗为什么要早期用药早期活动灶处于渗出阶段，病灶内结核杆菌生长旺盛，对抗结第一、二线的抗结核药有哪些？请比较异烟肼、、链霉素和PAS特点（抗菌力、抗菌谱、力和耐药性）药物/抗菌谱/抗菌力/力/耐药性/不良反异烟肼(一)/结核杆菌/强++++/强/易/外周神经炎(Vit.B6防治)肝损（一）/GG+菌,结核杆菌/强+++/强/较易/肝损害(与异烟链霉素（一）/G-G+菌,结核杆菌/较强++/ /易/(略乙胺丁醇（一）/结核杆菌/较强+++/强/较慢/视神经PAS（二）/结核杆菌/弱+/弱/不易/多/胃肠道反应试述的抗菌范围结核杆菌、麻风杆菌（与异烟肼相当）G+、G-菌，沙眼衣原体、某些全效杀菌药（繁殖、静止期，细胞内外）比较三类硝苯地平（吡啶类）/地尔硫卓（噻氮卓类）/维拉帕米(苯烷胺2性频率/-/+/++2周血管/+++/+/++传导减慢/-/+/+延长结ERP/-/+/+影响自律抑制Na＋内流→降低心房肌、心室肌和浦肯野纤维的自律阻断M体→增强窦房结自律性。但当窦房结功能不全时，则呈延长APD和抑制3K＋外流延长复极化过APD阻断M体→延长心房肌减慢传抑制Na＋内流→降低快反应细胞传导抗胆碱作用→结传导↑，可能出现心室率加快，所以在应用奎尼丁前先服用洋地黄类药物，抑制结，以防止心室率加快对心电图的影使Q-T期和QRS加宽，如果QRS增宽50％，应当减少剂奎尼丁的不良反金鸡纳反应：轻者出现耳鸣、减退、视力模糊、胃肠不适，其他：常见有、、腹泻等胃肠道反应。长期用药可引起血小板减少、症状奎尼丁晕厥（尖端扭室性心动过速、Tdp或室颤苯妥英钠药理作用（治疗洋地黄引起的心律失常，优于其他缩短结和纤维的APD和ERP（促进K＋外流：由于APD短，复极化完全，膜电位水平低（膜电位负值大，动作电降低纤维自律性（抑制Na＋内流、促进K＋外流消除洋地黄迟后除极化引起的触发活动，故治疗洋地黄类药物室性心律失常有较好效果加快结的传导胺碘酮药理作抑制钾外流，延长APDERP（由于ERP长，而终止折返激阻滞Na＋、Ca2＋通道，减慢结和纤维的传导性，长Q-T间期（易诱发尖端扭室速阻滞Ca2＋通道，降低自律性非竞争性阻断a、b上腺素受体，扩张血管平滑肌作用，降低外利尿药的分类及作用位置、代表药物、药理作 代表药物/、依他尼酸/氢/螺内酯、氨苄蝶啶/乙酰唑程度/快、强、短暂/中等强度/利尿作用弱/不强NaCl重吸收，影响尿的稀释和浓缩/1）利尿作用（抑制远曲小管近端Na+-Cl-共转运子，抑制NaCl；2）；3）阻碍蛋白质的合成，因此螺内酯能抑制Na+-K+交换，减少Na+的再吸收和钾的分泌，表现出排Na+留K+作用/碳酸酐酶抑制剂，抑制眼利尿作用：稀释血液而增加循环血容量及肾小球滤过率，增加腔渗透压，减少Na+和水的重吸增加肾血流量：扩张肾血管，与促进PGI2分泌有；高有关的顽固性水肿；2）充血性心力衰竭/1）治疗青光眼；2）急性高山病；3）碱化尿液；4）纠正代谢性碱；5)其他（癫痫2）脑水肿及青光眼（脑水肿首选药碱血症、2）耳毒性（眩晕、耳鸣、减退或暂时性耳聋，肾衰者易发生；3）高尿酸血真；4)其他（高血糖、、等）；2）症；3）升高血糖；4）偶有过敏反应用可引起高血钾，尤当肾功样副作用/1）过敏反应；2）代谢性酸；3）尿；4）失钾；5）其他毒性，嗜睡、中枢神经系统等/1）注射过快时可引起一过性头痛、眩晕和视力模糊2）禁用于慢性心功能不全者，他汀类药物的药理作用及临床应生竞争性抑制作用，是Ch少；通过负反馈调节导致肝细胞表面LDL体代偿性增加或者活性增强，使LDL低；2.非调血脂作临床应用：1）对性高胆固醇血症、杂合子性高胆固醇血症、Ⅲ型高脂蛋白血症，以及性、肾性高脂血症均为首选药物。2）对纯合子性高胆固醇血症无降低LDL功效，但可使VLDL降。考来类（胆汁酸结合树脂）药理作用，临床表药理作用：能明显降低血浆TC和LDL浓度，轻度增高HDL浓临床应用：1）用于Ⅱa型高脂血症，4～7天生效，2达最大效性高血脂症，因患者肝细胞表面缺乏LDL体功能，本类药物钙通道阻滞药抗心绞痛机；2）；3）缺血时，可增加细胞膜对Ca2+通透性或干扰其外排，使胞内Ca2＋积聚，特别使线粒体内Ca2+超负荷，从而失去氧化磷酸化的能力，促使细胞；4）抑制血小板b受体阻断药抗心绞痛原试问哌替啶与在作用与应用上有何异同激ＣＴＺ致、。较大量抑制ＰＧ在胃黏膜合成。致胃溃疡与胃。试问硫酸镁的抗惊厥机制是什么？神经化学传递和骨骼肌收缩均需Ca2+参与，Mg2+与Ca2+由于化学性质相似，硫酸镁可以特异竞争Ca2+受体，拮抗Ca2+的作用，抑制神试述ACEI在降压方面相对于其他降压药的优势和动脉顺应性，提高患者生活质量和降低率；(3)降压同时，不伴有反射性心率加快，也无性低血压；(4)长期使用无耐受性及停药的反跳现象；(5)不易引起脂质代谢紊乱，并可降低、肾ACEI药物和AT1-R阻断药比较有何异同点ACEI内药物和AT1-R阻断药的异同点有相同点：两者均能阻断RAS统，使AngⅡ的功能不能发挥，使不同点断作用（如食糜酶等，而ACEI对非ACE径无作用。β体阻断药在高血压治疗中的作用机制有：阻断心脏上的b-R→心肌收缩力↓、心率↓→心排出量↓→压阻断肾脏入球小动脉上的b-R肾素释→AngⅡ压阻断突触前膜b-R使交感神经末梢释放去甲肾上腺作用于中枢b-R，改变中枢性血压调节机制而降压抗心律失常药的作用机制有哪些Ⅰ类——钠通道阻滞ⅠA度阻滞Na+通道，代表药有奎尼丁。ⅠB度阻滞Na+通道，代表药有利多卡因。ⅠC类明显阻滞Na+通道，代表药有普罗帕酮、氟卡尼Ⅱ类——β肾上腺素受体阻断试述抗过速型心律失常药的分类及其代表药降低异位节律点的自律性防止后除极和触发活动改变膜反应性而改变传导①增强膜反应性加快传导，以取消单向传导阻滞，终止折激动延长有效不应K。(2)血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药，如卡托普利、依那普利等，β受体阻断药，如等利尿药，如氢、等其他治疗CHF的药物，包括钙拮抗药，如氨氯地；磷酸二酯酶Ⅲ抑制药，如米力农等；β体激动药，如扎莫特罗；血管扩张为什么说硝酸甘油与联合用药能取长补短硝酸甘油与联合用于治疗心绞痛，相互取长补短，可获得肌收缩加强的副作用可被的作用取消；而增大心容积的副作用可被硝酸甘油缩容积的作用抵消。这样，不仅可糖皮质激素有哪些共同作糖皮质激素有哪些用途①严重性疾病：应与足量有效的抗菌药物合用；②抗休克：与炎症后遗症的的发生，防止炎症给重要脏带来的疤痕或黏腺皮质功能减退症；⑥局部应用：用于过敏性及反应性疾病糖皮质激素有哪些不良反应与症脑---垂体---肾上腺系统的结果；③诱发或加重是抑制免疫的结果；④诱发或加重溃疡，影响伤口愈合与抑制蛋白质合成，促奋；⑦反跳现象症：①药物不能控制的；②活动性溃疡，修复期；③严重，癫痫；④孕妇；⑤严重高血压，，骨质疏松简述胰岛素的用途，不良反用途：(1)重、中型，特别是幼年型，酮症酸不良反应：低血糖反应、过敏反应、耐受性、局部反 缩小变韧，有利于手术简述喹喏酮抗菌药物的共性①结构相似，都具有4-喹诺酮的母核结构②可以口服，具有良好的药代动力学特③高效广谱的抗菌作用，与其他抗生素交叉耐药④不良反应轻，临床应用广泛简述甲氧苄啶与磺胺甲噁唑配伍的药理学基础时抑制细菌四氢叶酸的合成，从而增强抗菌作用；③两药T1/2ACh与NA在神经末梢的消除有何不ACh消除主要靠神经末梢部位的胆碱酯酶水解，最后分解为胆碱和乙酸，胆碱可以被突触前膜摄取重新利用。NA要是被突触前膜增加，同时还兴奋β2体，使骨骼肌血管、冠状动脉血管扩张。α受体阻断药可使肾上腺素α受体兴奋效应减弱或，这时其β2体效应占主导地位，使骨骼肌血管、冠状动脉等扩张，阻力间羟胺的作用与去甲肾上腺素相比有何特点释放NA。②兴奋心脏作用弱，不易引起心律失常。③肾血流量减少不明显。④升压作用弱而持久。⑤可肌内注射给药，应用方便。肾上腺素有哪些临床用途心内注射，同时给予人工呼吸和心脏等措施。②治疗过敏性休局部止血：常用于鼻粘膜和齿龈。试述β受体阻断药的药理作用及临床应低。由于血管的β2体被阻断，可引起血管收缩，使冠状血管流量减少。②阻断支气管的β2体，使支气管平滑肌收缩，可诱发常用解热镇痛药的分类，每类举一药常用解热镇痛药按化学结构分为（1）水杨酸类，如阿司匹林（3）（4）改变；阿司匹林抑制CNSPG合成酶，减少PG合成，发挥解热作醉、人工冬眠、性高热，阿司匹林用于感冒发热、关节炎症时70、阿司匹林的镇痛作用与临床应用有何区别镇痛强度与性质：具有强大的选择性镇痛作用，对各种司匹林仅有中等程度镇痛作用，对严重性剧痛及内脏、平滑肌镇痛机理：镇痛作用部位是脊髓胶质区、丘脑内侧核团、脑室与导水管周围灰质的阿片受体（κ、μ与δ受体。阿司匹林镇痛作用部位主要在外周，炎症时PG合成，但也不排除部分地通过CNS发挥镇痛作用。应用：主要用于急性锐痛与癌性疼痛，因有成瘾性不用于慢性疼痛。阿司匹林主要用于慢性钝痛，因不产生欣与成瘾71为什么可用于治疗心源性哮喘？而禁用于支气管哮喘（1）（2）（3）量。禁用于支气管哮喘的原因是：抑制呼吸中枢并兴奋气管平滑肌，使呼吸更加哌替啶与在作用、应用上有何异同（1）、欣快及抑制呼吸）与相似，但镇痛作用弱于，镇痛（2）（3）有缩瞳作用而哌替啶无（4）可使胃肠道平滑肌和括约肌张力提高，哌替啶弱（5）两者皆可引起性低血压。何谓成瘾性？等镇痛药产生成瘾性的机理及有何防治措施等连续应用，产神及躯体依赖性即成瘾性。一旦停药颤、、腹泻，甚至虚脱、意识丧失等，若给予则症状立即难受性与成瘾性的产生，主要是由于神经组织对的适应性与成瘾和戒断症状有直接联系的是蓝斑核，由NA神经元组成，密集阿片受体。抑制蓝斑核放电，动物成瘾后，该核放电出现蓝斑核NA神经元活动增强有关。可乐定抑制蓝斑核可缓解的戒防治措施（1）、哌替啶等镇痛药应严加管理（2）成瘾者要处理，如吸氧、人工呼吸、心脏、应用血管紧张素等。试述氯丙嗪阻断脑内四条DA能神经通路的DA受体所产生的药理氯丙嗪阻断脑内四条DA能神经通路的DA受体产生的药理作用是（1）抗作用：氯丙嗪通过阻断中脑—边缘系统以及中脑—皮质通路中的多巴胺受体而发挥抗作用。患者用药后，神运动逐渐，理智恢复，情绪安定，生活自理（2）对丘脑释放催乳素抑制因子，因而使催乳素分泌增加，引起增大及泌乳；抑制促激素的释放而使延迟；抑制促皮质素及垂氯丙嗪过量或所致血压下降，为什么不能应用肾上腺素治氯丙嗪降压是由于阻断α体。肾上腺素可激活αβ体产生心血管效应。氯丙嗪时，肾上腺素用后仅表现效应，结果使血高血压患者长期用利尿药，血容量及心输出量可逐渐恢复至正常，但血压仍可持续降低。可能因排钠减少动脉壁中Na+的含量，减少Na+Ca2Ca2+临主要应用于：①治疗轻度高血压；②合用其它降压药治治疗慢性心功能不全的药物有哪几类？列出主要代表药物类正性肌力药，如多巴酚丁胺；③磷酸二酯酶抑制剂，如米力农转化酶抑制剂，如卡托普利；血管紧张素II体拮抗药，如氯沙坦；⑦β体阻断药，如美托洛尔。简述强心苷用于治疗充血性心力衰竭的药理学基础量降低。②负性频率作用：进一步延长舒张期，降低心肌耗氧量③减慢传导简述利多卡因抗心律失常机制及临床应用利多卡因抗心律失常机制主要为直接抑制Na+内流，促进K+外流；心苷的室性心律失常、室性早搏及心室纤颤。拉帕米、等药物治疗。室性心律失常可选用利多卡因、苯重症肌无力可选用什么药?为什氯丙嗪过量引起的血压下降，为什么不宜用肾上腺素抢救当