医学检验内科复习资料

急诊医学休克的学习要求1.掌握休克的定义2.掌握休克的病因3.熟悉休克紧急处理的内容第一节休克1、休克：是机体受到各种有害因子侵袭时所发生的严重综合征。主要表现：血压降低和血流动力学紊乱。特征：微循环灌注不足和器官功能障碍。2、病理生理改变：有效循环血量急剧减少，使全身组织器官血流灌注不足，引起缺血、缺氧、代谢障碍和重要脏器的损害。3、临床表现：血压下降、尿量减少、脉搏细速、皮肤湿冷、苍白或发绀、神志淡漠或烦躁不安、昏迷以及代谢性酸中毒等一、病因1、低血容量休克：大量出血、脱水导致血容量减少引起。严重烧伤、呕吐、腹泻2、神经源性休克：剧烈疼痛、高位腰麻和脊柱骨折造成的脊髓横断等导致周围血管扩张，有效循环血量相对不足而引起休克3、心源性休克：心脏排血量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一种临床综合征。见于：急性心肌梗死、急性心脏压塞、大面积肺梗死左肺肺动脉内大血栓4、感染性休克：细菌、病毒、立克次体等病原微生物，尤其是G-败血症。临床常见于：糖尿病、肿瘤、长期使用免疫抑制剂等5、过敏性休克：cap通透性增加，外周血管扩张，以急性周围循环灌注不足为主要表现。最常见于青霉素过敏二、临床表现休克分期（一）休克代偿期休克早期机体的代偿作用，交感神经兴奋性增强。面色苍白、手足湿冷、心率加快、过度换气等。血压正常或稍高、脉压缩小、尿量正常或减少（二）休克抑制期：神志淡漠、反应迟钝甚至昏迷。1）口唇、肢端发绀、出冷汗2）脉搏、血压低于80/60mmHg、脉压＜20mmHg、尿量＜30ml/h（3）临床观察桡动脉搏动存在，收缩压80mmHg左右仅股动脉搏动，收缩压？仅颈动脉搏动，收缩压？4）皮肤、黏膜瘀斑或消化道出血，提示DIC5）进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀、咳粉红色痰，动脉血氧分压降至60mmHg以下，给氧不能纠正，提示ARDS原发病表现1、低血容量性休克 :呕血、腹泻等2、心源性休克：突发心前区剧痛、硝酸甘油不能缓解等三、诊断（一）临床表现1、休克抑制期2、休克代偿期SBP降低至90mmHg以下，脉压小于20mmHg伴组织灌流不良及缺氧表现（二）实验室检查1、血尿常规2、电解质肾功3、血气分析4、肝肾功5、酶学检查（三）其他检查ECG腹部B超超声心动图四、治疗原则：尽早去除引起休克的病因，尽快恢复有效循环血量。（一）紧急处理1、一般紧急处理：控制出血、保持呼吸道通畅等；平卧位，腿部抬高，保暖、吸氧，镇静2、补充血容量：积极扩容是治疗休克的根本措施原则：先盐后糖、先晶后胶、先快后慢、见尿补钾。3、供氧：高流量法给氧4、疼痛控制：吗啡 2~4mg静脉注射5、积极处理原发病（二）抗休克药物治疗1、能够解除微血管痉挛、增加组织灌流的药物：硝普钠、硝酸甘油、654-2、ACEI、钙通道阻滞剂2、肾上腺受体激动剂：多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素等3、强心药：多巴酚丁胺、强心苷等4、内皮细胞保护药物：氧自由基清除剂、肿瘤坏死因子等5、改善血液流变学，疏通微循环药物：低右、阿司匹林、肝素钠等（三）其他措施监测病人的精神状态及生命体征等第三节心跳呼吸骤停心跳呼吸骤停的学习要求1.掌握心跳呼吸骤停的病因2.掌握心跳呼吸骤停的临床特征3.掌握心跳呼吸骤停紧急抢救措施中基本生命支持的内容4.熟悉脑复苏的措施心跳呼吸骤停：指由各种病因造成患者在未能估计到的时间内心跳及呼吸突然停止。是一种“临床死亡”状态一、病因(一)心脏病变：冠心病最常见，其他有急性心包填塞、高度房室传导阻滞、急性心肌炎、先心病等（二）心脏外病变1、呼吸系统疾病：张力性气胸、气管异物、喉痉挛、窒息、缺氧、肺梗死等2、其他疾病:淹溺、电击、颅脑或胸部外伤；CO中毒、低血糖、高血钾、低温或超高热；重症胰腺炎、休克各型、迷走神经过度兴奋二、临床表现（一）症状和体征诱因多不明显，部分患者有乏力、胸闷、烦躁不安等先兆1、突然意识丧失，呼之不应2、大动脉搏动消失3、呼吸立即停止，或经数秒钟强力的呼吸后再停止4、瞳孔散大，对光反射消失5、其他：发绀、二便失禁（二）理化检查1、心电图检查1）心室颤动，占80%左右2）心室停搏3）心电机械分离2、实验室检查：血清钾、钠、钙离子测定，肝肾功能、血气分析及血糖测定等三、诊断重要标准：突然意识丧失和大动脉搏动消失次要标准：瞳孔散大、心音消失、发绀四、治疗（一）紧急抢救措施1、基本生命支持（ BLS）1）控制呼吸道2）呼吸支持：吹气量为800~1200ml，每5秒吹气1次，频率为12~16次/分，每次吹气时间为1~1.5s（3）循环支持：通过心脏按压建立人工循环。1）方式2）部位：胸外—胸骨中、下 1/3交界处，压陷 3~5cm，频率为80~100次/分呼吸与按压比：单人 2：15，双人1:52、加强生命支持期（ ALS）：已恢复心跳呼吸1）建立静脉通道2）心电监测3）心室颤动时，进行电除颤必要时行开胸心脏按压及起搏3、持续生命支持（ PLS）复苏后处理1）病因的判断及处理2）恢复患者的知觉：为脑复苏成功的重要标准。改善脑循环、头部降温、脱水降颅压、高压氧等3）强化监护（二）脑复苏脑复苏是心肺复苏最后成功的关键1、降温：体温控制在 33-34℃2、脱水3、防治抽搐：使用冬眠药物控制缺氧性脑损害引起的四肢抽搐和寒战反应冬眠合剂 I号：哌替啶（度冷丁） 100mg、氯丙嗪（冬眠灵）50mg、异丙嗪 50mg4、高压氧治疗5、促进早期脑血流灌注巴比妥类药物PaO2,PaCO2PaO2,PaCO2钙离子拮抗剂莨菪类药物复苏有效指标：1、自主心跳恢复2、瞳孔变化3、脑功能开始好转第四节急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭的学习要求1.掌握急性呼吸衰竭的定义2.掌握急性呼吸衰竭主要诊断依据3.掌握急性呼吸衰竭的临床表现4.熟悉急性呼吸衰竭的治疗方法急性呼吸衰竭：由各种原因引起机体短时间内气体交换发生严重障碍，使机体出现严重的低氧血症，伴或不伴有高碳酸血症，依靠动脉血液气体分析诊断。急性呼吸衰竭的分型Ⅰ型呼吸衰竭：Ⅱ型呼吸衰竭：一、病因主要的病因：呼吸系统疾病1.导致呼吸道阻塞的疾病严重呼吸系统感染、急性变态反应、急性呼吸道阻塞性病变、异物肿瘤。2.导致肺实质浸润的疾病：由感染引起的肺炎最常见，淹溺、化学毒物等。3.导致肺水肿的疾病：心源性肺水肿和ARDS引起的非心源性肺水肿4.肺血管的疾病：肺栓塞5.胸壁及胸膜疾病：严重的胸壁外伤、自发性气胸、急剧增加的胸腔积液等6.神经肌肉系统疾病：急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变以及安眠药中毒等抑制呼吸中枢高位脊髓外伤及Guillain-Barre综合征引起的呼吸肌麻痹、多发性肌炎、重症肌无力等肌肉系统疾病二、临床表现（一）症状原发病症状+呼吸系统症状+缺氧+高碳酸血症症状1.呼吸系统症状： “三凹征”、呼吸节律紊乱潮式呼吸2.低氧血症1）敏感组织：神经、心肌2）临床表现：判断力障碍、动作不稳定、烦躁不安；癫痫样抽搐、意识丧失等3.高碳酸血症：导致进行性加重的中枢神经系统功能紊乱临床表现：忧虑、思维混乱、嗜睡、昏迷、死亡；心动过速和出汗，血压升高、降低或正常4.其他重要脏器的功能障碍黄疸、尿量异常、尿蛋白、丙氨酸氨基转移酶和血浆尿素氮升高；呕血、黑粪；感染性发热、水电解质和酸碱失衡等表现（二）实验室检查1.血气分析2.血清电解质测定3.肝肾功检查4.其他：肺功能检测、胸部影像学检查、纤维支气管镜检查四、治疗（一）病因治疗重症肺炎、哮喘持续状态、气管内异物等（二）保持呼吸道通畅：体位、气管插管和气管切（三）氧疗目的：使PaO2升高到60-80mmHg,方式：鼻导管、鼻塞、贮气面罩适应症（四）改善通气1.祛痰和控制感染2.应用支气管扩张剂：氨茶碱静脉注射、氢化可的松静滴3.应用呼吸机（五）并发症处理1.纠正酸碱平衡紊乱补充碳酸氢钠（纠酸）、补钾2.治疗心力衰竭：利尿急性上呼吸道感染一、概念急性上呼吸道感染是指鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。二、病因1、诱因2、致病微生物：病毒和细菌1）病毒：70%～80%由病毒引起。流感病毒、副流感病毒和呼吸道合胞病毒、鼻病毒、麻疹病毒等。2）细菌:溶血性链球菌多见流感嗜血杆菌肺炎链球菌葡萄球菌三、临床表现1、普通感冒（伤风或上感）：鼻咽部卡他症状为主要表现。起病较急，初期有咽干、咽痒或烧灼感；喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，2-3天后变稠。流泪、呼吸不畅、少量咳嗽一般无发热及全身症状。鼻腔黏膜充血、水肿、有分泌物，咽部轻度充血。5-7天痊愈2、病毒性咽炎、喉炎1）临床特征：咽部发痒和灼热感。吞咽疼痛提示-链球菌感染。2）急性喉炎:声音嘶哑、讲话困难、咳嗽时疼痛，发热、咽炎或咳嗽喉部水肿、充血，颌下淋巴结肿大触痛，可闻及喘息声3、疱疹性咽峡炎：由柯萨奇病毒A引起，儿童多见，夏季多发症状-明显咽痛、发热约1周。体征-咽部充血、软腭、腭垂、咽及扁桃体表面有灰白色的疱疹及浅表溃疡，周围有红晕。4、咽结膜热：由腺病毒和柯萨奇病毒引起。夏季多发，游泳中传播。儿童多见。症状-发热、畏光、流泪、咽痛。体征-咽和结合膜明显充血。病程4-6天5.细菌性咽-扁桃体炎起病急、畏寒发热明显咽痛体温39度以上咽部明显充血，扁桃体肿大、充血，表面有黄色点状渗出物，颌下淋巴结肿大、压痛，肺部无异常体征6、流行性感冒（流感）流感病毒引起的急性传染病起病急，全身症状重呼吸道症状轻微临床分型（1）单纯型：畏寒、发热，全身不适、腰酸背痛无力等（2）肺炎型：机体抵抗力低下或有慢性基础疾患者，病程10天-30天高热、烦躁、呼吸困难、咯血痰、发绀3）胃肠型：恶心、呕吐、腹泻4）中毒型：高热不退、昏迷、谵妄、抽搐四、实验室检查1、血常规：病毒性感染白细胞正常或偏低，淋巴细胞比例升高。细菌感染 白细胞计数与中性粒细胞增多和核左移现象。2、病毒及病毒抗原的测定：判断病毒的类型区别病毒和细菌感染。细菌培养 判断细菌类型和进行药物敏感试验‘五、并发症：急性鼻窦炎、中耳炎、气管-支气管炎；风湿病、肾小球肾炎、心肌炎六、诊断1、临床诊断：根据病史、流行情况、鼻咽部发炎的症状和体征，结合周围血常规和胸部X线检查可作出临床诊断。2、病因诊断：进行细菌培养和病毒分离等方法可作出病因诊断。七、鉴别诊断过敏性鼻炎等鉴别八、治疗对症、休息、戒烟、多饮水、保持室内空气流通，防继发细菌感染1、抗感染治疗：抗生素、吗啉胍等2、对症治疗九、预防1、增强自身抵抗能力2、防寒保暖3、有规律的生活、避免过度劳累、尤其是熬夜4、防止交叉感染急性气管-支气管炎急性气管-支气管炎是指由感染、物理、化学刺激或过敏等因素引起的气管-支气管黏膜的急性炎症。主要症状：咳嗽、咳痰一、病因1.感染：病原体-病毒、细菌2.物理、化学因素过冷空气、粉尘、刺激性气体等3.过敏反应二、临床表现症状与体征：起病较急，可先有上呼吸道感染症状。全身症状轻微，可有发热（38度左右）。3-5天降至正常。咳嗽、咳痰，先为干咳或少量黏液性痰。如细菌感染较重，痰量明显增多、咳嗽加重，会出现脓痰。肺部特征，可有呼吸音粗糙及散在的干湿性罗音。三、诊断四、鉴别诊断：1.流行性感冒2.急性上呼吸道感染3.其他五、治疗1、一般治疗2、病因治疗3、对症治疗4、预防慢性支气管炎一、概念慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以长期咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作。每年持续3个月，连续2年或以上，并排除其他慢性心肺疾病。二、病因与病机1、外因1）吸烟：烟雾中苯并芘、煤焦油等直接损失气管和支气管粘膜；粘膜化生和吞噬细胞功能减弱。2）感染因素：感染是重要因素，病毒和细菌感染多见。支原体。（3）理化因素：过冷空气、粉尘、刺激性气体或油烟。 大气污染是主要诱因（4）气候：寒冷是慢支发作的主要原因和诱因。（5）过敏因素：花粉、粉尘、真菌孢子等2、内因（1）呼吸道局部防御及免疫功能减低三、临床表现1、症状：咳、痰、喘、感染（1）咳嗽：长期、反复、逐渐加重的咳嗽是本病的突出表现 。冬重，早晚重。喘息性慢性支气管炎痰性质气促轻者在冬春季节发病，尤以清晨起床前后最明显，白天咳嗽较少。夏秋季节，咳嗽减轻或消失。重症者四季均咳嗽，冬春加剧、日夜咳嗽，早晚尤剧。2）咳痰：白色粘液泡沫痰，晨起较多，常因黏稠不易咳出；感染后呈黄色脓性痰或伴喘息3）气喘4）反复感染：寒冷季节或气温骤变时，容易发生反复的呼吸道感染，喘重，痰脓伴发热、乏力等。肺部出现湿性啰音2、体征：多数患者可闻及少许湿性或干性啰音，咳后暂消失。喘息着可闻及哮鸣音3、临床分型及分期1）分型：单纯型和喘息型2）分期1）急性发作期：在一周内出现脓性或黏液性痰，痰量明显增加或伴有发热等表现或咳、痰、喘任一项加重者2）慢性迁延期：指不同程度的咳、痰、喘症状迁延 1个月以上3）临床缓解期：经治疗，症状基本消失或偶有轻微咳嗽少量痰液，保持2个月以上者。四、实验室及其他检查1、X线检查：病情反复发作可见双肺纹理增粗紊乱、呈网状或条索状、斑点状阴影2、血液检查3、痰液检查：痰涂片和痰培养！五、诊断与鉴别诊断1、诊断?2、鉴别诊断：支气管哮喘、支气管扩张、肺结核和肺癌等六、治疗1、急性发作期和慢性迁延期的治疗：控制感染、祛痰、镇咳为主。伴发喘息时应解痉平喘（1）控制感染： SMZ、阿莫西林、头孢克洛等。治疗 7～10天，反复感染可适当延长时间。如治疗3天后病情未见好转，应根据痰培养和药敏试验调整用药2）祛痰镇咳治疗：溴已新、乙酰半胱氨酸等。糜蛋白酶雾化吸入等。3）解痉平喘治疗：氨茶碱（0.1～0.2g，3次/日），沙丁胺醇2～4mg，2～3次/日）特布他林（2.5mg，3次/日）等2、缓解期治疗：增强体质、提高机体抗病能力和预防复发。可注射气管炎疫苗。原发性高血压 Primary hypertension类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）理想血压<120<80?<１３０<85正常血压?130-13985-89正常高值??1级高血压140-15990-99?2级高血压(中度)160-179102-1093级高血压(重度)≥180≥110??单纯收缩期高血压≥140<90三、流行病学不同地区、种族及年龄高血压发病率不同。我国高血压患病率目前接近13%。(西方国家15%～20%)?城市＞农村，北方＞南方?青春期男性略高于女性?中年后女性稍高于男性四、病因及发病机制血压的调节：?平均动脉血压（BP）＝心排血量（CO）×总外周阻力（PR）?心排血量（CO）：与体液量、心率加快及心肌收缩有关?总外周阻力（PR）：与血管顺应性降低，阻力小动脉结构改变有关,与血管的舒缩状态有关四、病因及发病机制?血压的急性调节 —通过压力感受器及交感神经活动实现?血压的慢性调节—肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾脏对体液容量的调节?原发性高血压的病因不清（一）遗传学说高血压病有家族倾向性（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活（三）肾脏潴留过多钠盐（四）血管重构（五）血管内皮受损（六）胰岛素抵抗精神神经系统精神紧张→大脑皮层的兴奋↑、抑制平衡失调→交感神经活动↑→儿茶酚胺类介质释放↑→小动脉收缩及血管平滑肌细胞增生→高血压2.交感神经活动↑→肾素↑→高血压其他：肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁、低钾五、病理：?高血压全身小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖血管壁厚、管腔狭窄（血管壁重构remodelling）心、脑、肾缺血损伤?高血压动脉粥样硬化（累及大中动脉）（一）心?高血压—周围血管阻力增加 —左心室肥厚扩大儿茶酚胺、 AgII—心肌细胞大高血压心脏病心力衰竭?高血压—冠状动脉粥样硬化 —心肌缺血（二）脑高血压→小动脉硬化及血栓形成→脑腔隙性梗死脑微动脉瘤——脑出血大脑中动脉粥样硬化 ——脑血栓急性血压升高→脑小动脉痉挛、缺血、渗出→高血压脑病（三）肾?高血压—肾入球小动脉硬化 ——肾实质缺血?高血压—肾小球囊内压↑肾小球纤维化、萎缩→肾衰竭（四）视网膜?视网膜小动脉从痉挛到硬化——视网膜出血、渗出六、临床表现及并发症（一）一般表现：早期常无症状。症状：头痛、眩晕、心悸、疲劳、耳鸣等。体征：A2↑、主动脉瓣听诊区收缩期杂音、S4七、实验室检查1、常规实验室检查：生化检查：血、尿常规，肾功能，血尿酸，脂质，糖，电解质等?其它检查：心电图，超声，X光，眼底检查等?心血管病危险因素：吸烟，糖尿病，高脂血症等2、动脉血压监测3、鉴别继发性高血压的实验室检查八、原发性高血压危险度的分层?按血压水平结合是否并存心血管疾病的危险因素、靶器官损害及其他心血管临床情况将高血压患者发生心血管事件的危险量化为低危、中危、高危、极高危组 四档。?这对患者的预后及指导临床治疗有重要意义。高血压水平：按1、2、3级?心血管疾病危险因素：?吸烟，高血脂，糖尿病，年龄＞60岁，男性或绝经后女性。心血管疾病的家族史（发病年龄女性＜65岁，男性＜55岁）?高血压患者心血管危险分层九、临床类型（一）恶性高血压：１～５%的中重度高血压可发展成恶性高血压临床特点1,发病较急，多见于中青年2,血压显著升高，舒张压≥１３０mmHg3,III级以上眼底损害、头痛、视力下降4,肾脏损害较突出，持续蛋白尿、血尿及管型尿、可伴肾功能不全5,进展迅速，如不及时治疗，预后不佳，可死于肾衰、脑卒中或心衰。（二）高血压危症：1、高血压危象：由于周围血管阻力突然升高所致，发作时交感神经活动↑，儿茶酚胺↑。以收缩压明显升高为主，可伴舒张压升高，头痛、烦躁、恶心、呕吐、心悸、气短、心绞痛、肺水肿、或高血压脑病。一般较短暂，血压下降后可好转。２、高血压脑病：高血压引起急性脑血液循环障碍—脑水肿和颅内压升高而产生的临床征像。头痛、呕吐、神志改变、烦躁，严重者抽搐、昏迷(三)老年人高血压：年龄＞６０岁的高血压病人临床特点:１.半数以上以收缩压升高为主.部分老年人高血压收缩压和舒张压均升高３.心、脑、肾器官受累表现４.压力感受器敏感性下降—对血压的调节功能下降—易出现体位性低血压十、诊断和鉴别诊断诊断:休息时非药物状态下二次或二次以上非同日多次重复血压测量所得的平均值为依据，超过正常值诊断为高血压。原理十一、治疗治疗目标:1.降低血压，使血压降至正常范围；收缩压<140mmHg（糖尿病患者： <130mmHg)舒张压<90mmHg(糖尿病患者：<85mmHg)2.防止或减少心脑血管及肾脏并发症；3.降低病死率和病残率。（一）、非药物治疗1、饮食⑴限制钠盐摄入，每天少于６克。⑵限制脂肪摄入⑶限制饮酒2、减轻体重：3、运动4、气功（二）降压药物的治疗六种降压药1、利尿剂：2、?-受体阻滞剂：3、钙拮抗剂(CCB)：4、转换酶抑制剂（ ACEI)：5、血管紧张素 II受体拮抗剂（ARB):6、受体阻制剂选择性：酚妥拉明——嗜铬细胞瘤非选择性：优匹敌1、利尿剂噻嗪类利尿剂，袢利尿剂，保钾利尿剂降压作用：利钠、利水，使细胞外液容量减低，心排血量降低，使血压下降。适应症：轻／中度高血压,老年人高血压，收缩期高血压，伴心力衰竭禁用：痛风限制：血脂异常，糖尿病，妊娠慎用噻嗪类小剂量可避免低血钾，糖耐量降低和心律失常等不良反应。保钾利尿剂不?宜与 ACEI 合用，高血胛、肾功能不全者禁用。另有引达帕胺，同时有利尿和降压作用，较少引起低血钾。2、β－阻滞剂降压作用：减慢心率，降低心肌收缩力，使心排血量降低。抑制肾素释放并通过交感神经突触前膜阻滞使神经递质释放减少，从而使血压降低。常用制剂：常用β受体阻滞剂的作用β－阻滞剂?适应症：轻／中度高血压劳力性心绞痛，心肌梗死后，快速心律失常，心力衰竭?禁用：哮喘，慢阻肺，周围血管病II-III 度心脏传导障碍，严重心衰?限制：１型糖尿病，高脂血症3、钙拮抗剂 (CCB)?降压作用：阻滞钙离子 L型通道，抑制血管平滑肌及心肌钙离子内流，从而使血管平滑肌松弛，心肌收缩力降低，使血压下降。?适应症：各种程度的高血压，老年高血压，收缩期高血压，稳定型心绞痛，周围血管病。?常用制剂：三类CCB的作用钙拮抗剂 (CCB)禁用：妊娠限制：非二氢吡啶类－心脏传导阻滞，心力衰竭。短效二氢吡啶类－不稳定心绞痛，AMI(以上不适用于长效二氢吡啶类）副作用：心率快、潮红、头痛、下肢水肿等4、血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)降压作用：抑制ACE使血管紧张素Ⅱ生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，两者均有利于血管扩张，减少醛固酮，使血压下降。适应症：各种程度的高血压尤其适宜伴有心力衰竭，心肌梗死后，糖尿病微量白蛋白尿，LVH的患者。?禁用：妊娠,双侧肾动脉狭窄,血肌酐 >3mg/dl, 高血钾?副作用：最常见干咳5、血管紧张素II受体拮抗剂适应及禁忌与ACEI相同，目前主?要用于ACEI治疗后发生干咳的患者。?科素亚(losartan)50～100mgQDPO?代文（valsartan）80mgQDPO6、a－阻滞剂适应症：各种程度的高血压，前列腺肥大，限制：体位性低血压，耐药性优点：对血脂，血糖代谢无副作用高血压联合用药高血压急症的治疗?迅速降压，以静脉滴注最好。?硝普钠：开始 10-25μg/min,然后根据血压增加剂量。每隔 5～10min增加5μg/min?硝酸甘油：开始5-10μg/min,然后根据血压增加剂量 ,每隔5～10min增加5～10μg/min?尼卡地平:开始0.5μg/(kg.min)然后根据血压增加剂量?硝苯地平：10-20mg舌下含服。

,可至

6μg/(kg.min).继发性高血压一、定义：是由一定的基础疾病引起的高血压，占所有高血压的1~5%。二、病因：1. 肾脏疾病：肾小球肾炎慢性肾盂肾炎妊娠高血压综合征先天性肾囊肿（多囊肾）继发性肾病变（结缔组织病、糖尿病肾病、肾淀粉样变）等肾血管狭窄内分泌疾病?库欣综合征?嗜铬细胞瘤?原发性醛固酮增多症?肾上腺性变态综合征?甲状旁腺功能亢进?垂体前叶功能高进?女性长期口服避孕药?绝经期综合征5.其他高原病红细胞增多症高血钙药物如糖皮质激素，拟交感神经药，甘草等心衰定义各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征心肌收缩力下降，心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，出现肺循环和（或）体循环淤血的表现定义分类：按发生过程分急性和慢性按症状和体征分左、右、全心衰按机理分收缩性和舒张性心脏功能的生理基础诱因感染：肺部感染、上呼吸道感染、 IE心律失常：房颤最多见水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快过度劳累环境、气候急剧变化治疗不当：洋地黄量不足肺栓塞病理生理一、代偿机制Frank-Starling机制（前负荷）心肌肥厚（后负荷）神经-体液代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素－血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活可引起心肌重塑二、心力衰竭时各种体液因子的变化心钠肽和脑钠肽（ANP）（BNP）评定心衰进程和判断预后的指标精氨酸加压素（AVP）内皮素（ET）三、舒张功能不全四、心肌损害和 心肌重构（remodeling）腔静脉-右房-三尖瓣-右室-肺动脉-肺-肺静脉-左房-二尖瓣-左室-主动脉瓣-主动脉临床表现1.症状呼吸困难：进行性劳力性呼吸困难端坐呼吸 急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血心输出量下降:疲劳、乏力、神志异常肾血流量减少：少尿、肾功能损害心尖搏动左下移位（左心长大）舒张早期奔马律（病理性 S3）

夜间阵发性呼吸困难P2心尖听诊收缩期杂音（二尖关不全）交替脉两肺底湿啰音（下垂部位） 、哮鸣音右心功能不全症状体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多右心功能不全体征颈静脉怒张（代偿 /上腔静脉淤血）肝脏肿大肝颈静脉回流征阳性（特征性 /失代偿下腔静脉淤血）水肿：下肢、全身、胸水、腹水紫绀：周围性实验室检查胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血UCG：心脏的大心和形态；收缩功能测定： EF（正常>50%）；舒张功能测定： E/A峰比值（1.2）有创检查：PCWP、CVP、CI、CO心脏长大、肺淤血、 KerleyB线诊断标准是否有慢性心功能不全慢性心功能不全的类型左、右或全心功能不全收缩性、舒张性心功能不全病因诊断心功能评估心功能分级及客观评价心功能评估鉴别诊断急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别治疗治疗目的缓解症状----纠正血流动力学改善生活质量----提高运动耐量延长寿命----防止心肌损害加重1.利尿剂机制：降低心脏 前负荷合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础原则：长期小剂量维持不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活、低血压、氮质血症利尿剂分类①排钾利尿剂：氢氯噻嗪（DHCT，双氢克尿塞）呋塞米（furosemide，速尿）②保钾利尿剂：螺内酯（spironlactone，安体舒通）ACEIACEI所致的舌血管神经性水肿ARB机制：阻断血管紧张素Ⅱ AT1受体，作用机制类似于 ACEI注意事项：在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用常见副作用：低血压、高钾、 BUN3.醛固酮受体拮抗剂抑制心血管的重构，改善远期预后注意：致命性高钾血症须与襻利尿剂合用，停用钾盐不与ACEI、ARBs联合应用基础血钾>5.0mmol/L禁用副作用：血钾增高常用药：螺内酯4.-阻滞剂机制：抑制交感神经过度兴奋注意事项：由禁忌证变为适应证可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率适用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ -Ⅳ级，病情稳定由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在 2～3月后靶剂量：清晨静息心率达 55～60次/分4.-阻滞剂副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞临床试验证实有效的 -阻滞剂：美托洛尔，比索洛尔（ 1选择性）卡维地洛（β、α受体阻滞剂）强心剂洋地黄类非洋地黄类正性肌力药物--洋地黄机制--Na＋-K＋-ATPase，兴奋迷走神经减慢心率；适应证—急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大伴房颤者最佳；禁忌证---肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死缓慢性心律失常，肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒可改善症状，但不能降低死亡率洋地黄类药物常用制剂和用法洋地黄类药物毒性反应及处理毒性反应消化系统症状：纳差、恶心、呕吐新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则神经系统表现：黄视、绿视等毒性反应的处理早期诊断、及时停药是治疗的关键正性肌力药物--多巴胺及多巴酚丁胺扩管剂机制-----扩张动、静脉，降低心脏前后负荷类型：慢性心力衰竭ACEI为基础不主张常规应用ACEI以外的扩管剂，更不能取代ACEIACEI不能耐受者可考虑联合使用肼苯哒嗪和硝酸异山梨酯可以考虑用于瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损以减少返流或分流避免使用大多数钙通道阻滞剂，即使用于心绞痛或高血压的治疗特别禁用有负性肌力作用钙通道阻滞剂如用于治疗心衰合并心绞痛或高血压时，可选用氨氯地平和非洛地平扩管剂适应证急性心力衰竭血管扩张剂为一线药物，包括硝酸酯类、硝普钠ACE抑制剂应避免静脉使用不推荐使用钙拮抗剂当伴有后负荷增加的舒张功能不全时可以考虑钙通道阻滞剂（如尼卡地平）常用扩管剂药物预防心律失常和猝死1.药物-阻滞剂：可显著降低所有原因心力衰竭患者的猝死与全因死亡胺碘酮：频发室早或无症状的非持续性室速，不作为常规治疗当需要预防房颤或症状性室性心律失常再发时，最安全有效其它抗心律失常药 ：不建议用于心力衰竭患者，除非是当胺碘酮无效或因其毒性作用停用、为减少ICD放电时才考虑应用预防心律失常和猝死2.ICD（植入性复律除颤器）猝死的二级预防（有过室性快速心律失常或不明原因晕厥的低EF慢性心衰者）：临床状态及预后良好，建议植入心衰进展持续恶化者，不建议植入ICD猝死的一级预防（无自发/诱发室速）：可应用于EF＜30%、轻至中度心衰症状、预期有良好心脏功能的生存超过 1年的患者非药物治疗心脏起搏器再同步化治疗——双腔、三腔起搏器、四腔起搏器适应证：接受理想药物治疗后仍有症状的心脏不同步患者（QRS间期>120ms）双心室起搏辅助循环泵靠辅助循环装置继续成活了6年人工心脏示意图非药物治疗心脏移植绝对适应症：心衰引起的血流动力学障碍?难治性心源性休克?明确依赖静脉正性肌力药物维持器官灌注?峰耗氧量低于 10mL/(kg?min)达到无氧代谢持续限制日常活动的严重缺血症状，不适合冠状动脉旁路手术或PCI所有治疗无效的反复发作的室性心律失常标准心脏移植术双腔静脉型心脏移植舒张性心功能不全的治疗去除病因和诱因 ：控制高血压、改善缺血缓解肺淤血：静脉扩张剂和利尿剂调整心率和心律 :终止心动过速，房颤 窦性逆转心室肥厚，改善舒张功能 ：钙离子拮抗剂、不用正性肌力药物和动脉扩张剂2014心衰指南

-B

、ACEI第二临床医学院内科学教研室邓荣荣新药受推崇推出金三角2014年2月，2014

中国心衰防治指南正式发布醛固酮拮抗剂适用人群扩大至所有伴有症状（级）的心衰患者。

NYHAII~IV推荐应用单纯减慢心率的药物伊伐布雷定推荐应用 BNP/NT-proBNP动态监测慢性心衰的治疗效果。新理念新方案心衰标准或基础治疗的金三角概念认为降低心率为心衰和心血管病未来治疗的新靶标首次提到中药治疗心衰的研究，认为应重视和加强该领域的深入探索可改善预后的药物可改善症状的药物可能有害而不予推荐的药物金三角伊伐布雷定作为基本治疗药物慢性心衰规范化治疗 —新五步BNP/NT-proBNP急性心功能不全定义：急性病变引起心排血量急剧降低，导致靶器官灌注不足，急性体、肺循环淤血类型：急性左心衰，肺水肿；急性右心衰病因：急性心肌收缩力 ：急性心肌梗死、严重心肌炎急性容量负荷过重：输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全其他：高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常肺水肿：端坐呼吸、恐惧、濒死感、大汗、咳粉红色泡沫痰心动过速、奔马律、两肺底湿啰音症状和体征胸片：肺水肿（双肺门蝶状高密度阴影）PCWP：>30mmHg需与支气管哮喘鉴别同一患者治疗前后胸片比较高流量吸氧：酒精抗泡沫减少静脉回流：坐位、两腿下垂镇静：吗啡、地西泮（安定）利尿：静脉速尿血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油强心甙：西地兰或毒 K氨茶碱、皮质激素机械通气：CPAP、NIPPV、气管插管血液滤过（CVVH）胃炎定义胃炎是指各种致病因子引起的胃黏膜炎性病变，常伴有上皮损伤和细胞再生分类：急性胃炎胃炎浅表性胃炎慢性胃炎萎缩性胃炎特殊类型胃炎急性胃炎(acutegastritis)由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。急性发病，上腹部症状。若主要病损是糜烂和出血，则称之为急性糜烂出血性胃炎。因这类炎症多由药物、急性应激造成，故亦称急性胃黏膜损害急性胃炎主要包括：急性幽门螺杆菌（ HP）感染引起的急性胃炎HP之外的病原体及毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎急性糜烂出血性胃炎病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制病理内镜下可见胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血等改变。甚至一过性的浅表溃疡形成糜烂:黏膜破损不超过黏膜肌层出血:黏膜下或黏膜内出血外渗，而黏膜上皮无破坏黏膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润，以中性粒细胞为主，可有上皮细胞丧失，并见血液渗出，腺体歪曲临床表现症状：轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、恶心、呕吐等，伴有肠炎者可腹泻，呈水样便病程自限，数天内症状消失如为急性胃黏膜病变， 可表现为上消化道出血，性（占上消化道出血病因的 10％～25％）体征：上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进诊断标准诊断：依靠病史及临床表现， 内镜检查确诊

出血常为间歇内镜下表现：弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡形成治疗病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物，对严重原发病预防性使用抑酸药暂时禁食或流质饮食，多饮水对症处理：解痉—Atropine、Probantin、654-2止吐—胃复安10mgim或吗丁啉10mgtid抑酸—H2受体阻滞剂或PPI纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液存在上消化道出血者同时予以止血等治疗慢性胃炎（chronicgastritis）慢性胃炎是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性病变，表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润病因和发病机制HP的作用机制粘附作用：HP具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏黏液屏障结构尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应病理慢性胃炎是从浅表逐渐扩展至腺区腺体有破坏和减少（萎缩）CSG的炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表面，腺体则完整CAG除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、消失，黏膜变薄。表面上皮细胞萎缩并失去分泌黏液能力病理临床表现慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等实验室和其他检查胃镜及活组织检查(在胃窦小弯,大弯,胃体小弯各取一块)：最可靠,且可检测HP，区别CSG或CAG,排除早期胃癌CSG：黏膜充血、水肿、渗出多，黏膜光滑，红白相间，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂CAG：黏膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性或灶性分布；黏膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血实验室和其他检查诊断标准病史和体检：无特异性，不能作为确诊的依据1.评估胃炎对人体的影响程度：有无消化不良症状和严重程度2.找出可能的病因或诱因：药物、酒精或胃十二指肠反流线检查：无多大价值，只能作为排他性诊断诊断标准治疗一、消除或削弱攻击因子1．根除HP:成功根除 HP可使胃黏膜慢性活动性炎症得到明显改善，但对改善消化不良症状的作用有限。治疗方案：常用的有铋剂加两种抗生素或质子泵抑制剂加两种抗生素组成的三联疗法附：推荐的根除 HP治疗方案一、铋剂+两种抗生素1．铋剂标准剂量+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg，BID×2周2．铋剂标准剂量+四环素500mg+甲硝唑400mg，BID ×2周3．铋剂标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，BID ×周二、质子泵抑制剂 (PPI)+两种抗生素1．PPI标准剂量+克拉霉素 500mg+阿莫西林1g，BID ×1周2．PPI标准剂量+阿莫西林1g+甲硝唑400mg，BID×1周3．PPI标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，BID ×周三、其他方案1．雷尼替丁枸橼酸铋 (RBC)400mg替代推荐方案二中的 PPI2．H2受体阻断剂(H2RA)或PPI+推荐方案一，组成四联疗法消化性溃疡概况病因和发病机理病理学临床表现诊断及鉴别诊断并发症治疗定义?PU主要指发生在 胃（GastricUlcer，GU）和十二指肠DuodenalUlcer，DU）的慢性溃疡（＞95％）。胃液（含胃酸和胃蛋白酶）的消化作用是溃疡形成的基本因素?故食道下端，胃

?a空肠吻合口附近及

Meckel

憩室也可发生PU。流行病学发病率DU占PU的80％，其发病率很高，遍及世界；据统计约10％的人一生中的某一时期患过 PU现患率19世纪，GU明显多于DU，本世纪50年代，DU的发病达高峰，明显多于DU；近10－20年，DU的现患率有显著下降。DU:GU约为3:1年龄与性别差异DU以青状年，男性多见；GU患者的平均年龄比DU大10年病因和发病机理2005年马歇尔和沃伦诺贝尔医学和生理奖关于HP的八卦消化道溃疡~胃酸分泌过多~抑酸~不能停药治疗的买一送一：四环素与溃疡自身试验2005年马歇尔与沃伦因为在HP上的发现，被授予诺贝尔医学和生理奖。1984~2005，住院医生~诺贝尔奖得主。胃酸—胃蛋白酶DU近半数患者的胃酸分泌有增高原因壁细胞总数增加壁细胞对刺激物敏感性增加胃酸分泌的自身调节机制紊乱GU患者的胃酸分泌正常或稍低于正常粘液碳酸氢盐屏障（示意图）胃酸—胃蛋白酶（示意图）临床表现症状－主要表现为 腹痛特殊类型溃疡无症状性溃疡球后溃疡幽门管溃疡体征缓解期无明显体征发作期剑下有固定而局限的压痛点诊断?根据病史可作出初步诊断?确诊有赖内镜、Ｘ线钡餐?实验室检查常规作Hp检测胃液分析和血清促胃液素测定对 PU诊断价值不大胃镜对消化性溃疡有确诊价值活检有助于鉴别PU和胃癌溃疡为圆或椭圆形，直径多＜2cm，边缘完整无结节，底平有白色或灰白色苔覆盖，周边粘膜水肿胃的解剖胃的解剖球部前壁溃疡（ A1期）胃体大弯后壁(H1期)Ｘ线钡餐直接征象：龛影间接征象：球部激惹、球部畸形幽门螺杆菌检测侵入性检查方法●尿素酶试验●组织学染色●培养非侵入性检查方法13C或14C尿素呼吸试验●血清学试验鉴别诊断功能性消化不良慢性胆囊炎、胆石症胃癌胃泌素瘤胃泌素瘤疑诊非典型部位、顽固性、复发性溃疡溃疡病伴腹泻胃粘膜粗大确诊血清胃泌素＞200pg/ml（常＞500pg/ml）BAO＞15mmol/hBAO/MAO＞60％胃癌症状：很难鉴别GU与胃癌钡餐：鉴别GU与胃癌有很大价值内镜；通过活检可确诊胃癌请大家比较一下哪是胃癌哪是溃疡请大家比较良性和恶性溃疡请大家比较良性和恶性溃疡并发症一、出血二、穿孔三、幽门梗阻四、癌变出血 Bleeding1.临床表现PU的病史和发病前有 PU的症状PyloricObstruction黑便和／或呕血（ P162）血容量不足的表现2.确诊胃镜检查溃疡动脉出血穿孔 Perforation1.游离穿孔—弥漫性腹膜炎2.溃疡穿至毗邻实质性器官 —穿透性溃疡3.溃疡穿入空腔脏器 —形成瘘管溃疡穿孔后膈下气体幽门梗阻临床表现症状：腹胀痛、恶心、呕吐宿食体症：可见胃型、蠕动波、震水声原因疤痕收缩炎症水肿幽门括约肌痉挛癌变 Cancer1.少数GU患者可癌变2.可能发生癌变者年龄＞45岁疼痛性质发生变化严格内科治疗效不佳粪便隐血持续阳性治疗一般治疗避免粗糙、过冷过热和刺激性大的饮食，戒烟，戒酒生活规律，劳逸结合尽量避免使用NSAIDZE药物治疗根除HP治疗抑制胃酸分泌药治疗保护胃粘膜治疗根除HP治疗1.治疗方案三联疗法：PPI或铋剂＋2种抗生素四联疗法：PPI＋铋剂＋2种抗生素2.治疗药物PPI 奥美拉唑40mg/d,兰索拉唑铋剂胶体次枸橼酸铋 480mg/d抗生素克拉霉素 500-1000mg/d或阿莫西林 1000-2000mg/d 或甲硝唑 800mg/d或四环素 1000mg/d

60mg/d根除HP治疗的耐药问题我国成人HP感染率高达 40%~60%。耐药率：左氧 30%~38%，甲硝唑20%~38%。

60%~70%

，克拉霉素耐药导致三联疗法根除率持续下降。疗程从

7天延长到

14天亦效果不佳。台湾：克拉霉素 10%，甲硝唑24%。抑制胃酸分泌药治疗H2RA： Cimitidine:400mgbidRanitidine:Famotidine:PPI：奥美拉唑: 20mgqd

150mgbid20mgbid兰索拉唑:潘托拉唑::艾索美拉唑

:

30mgqd40mgqd10mgqd20mgqd保护胃粘膜治疗硫糖铝机理：与溃疡面蛋白络合形成一层保护膜；促进内源性前列腺素合成和表皮生长因子分泌用法：1gqid胶体次枸橼酸铋机理：与硫糖铝作用相似；抗HP作用用法：120mgqid前列腺素机理：抑制胃酸；刺激粘液和碳酸氢盐的分泌；增加粘膜血流PU治疗策略1.Hp阳性正规抗Hp治疗2-4周抑制胃酸分泌药治疗2.Hp阴性抑制胃酸分泌药治疗疗程DU4-6周GU6-8周手术指征大出血内科治疗无效急性穿孔器质性幽门梗阻GU疑恶变冠心病（coronaryheartdisease）冠心病分型急性冠状动脉综合征（ Acutecoronarysyndrome，ACS）急性冠脉综合征 ——稳定性斑块和脆弱的斑块心绞痛（anginapectoris）稳定型心绞痛（ stableanginapectoris）心肌耗氧心肌供氧临床表现（clinicalmanifestation）辅助检查稳定型心绞痛发作时 ECG运动心电图动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。3个“1”—ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min辅助检查心绞痛分级心绞痛的鉴别诊断心绞痛的治疗—发作期心绞痛的治疗—缓解期心绞痛的治疗—缓解期不稳定型心绞痛（ unstableanginapectoris）临床表现ST段抬高的不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛的临床危险分层不稳定型心绞痛的防治不稳定型心绞痛的防治心肌梗死（myocardial infarction，MI）促使斑块破裂及血栓形成的诱因病理病理演变病理生理临床表现临床表现心电图表现心电图表现定位诊断据特征性改变，尤其是病理性血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化其他检查心肌梗死诊断

Q波心肌梗死鉴别诊断心肌梗死并发症心肌梗死治疗原则心肌梗死的再灌注治疗溶栓治疗溶栓治疗时间窗口2.溶栓禁忌证3.常用药物及用法4冠状动脉再通指标介入治疗心肌梗死再灌注疗法心肌梗死再灌注疗法再灌注治疗后肝素的应用急性心肌梗死治疗流程图无症状型冠心病缺血性心肌病型冠心病猝死型冠心病二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为E为符号的5个方面：

A、B、C、D、肝硬化概述定义：肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病概述临床特点：多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症病因我国以病毒性肝炎为主国外以酒精中毒多见病因病毒性肝炎：甲型和戊型不发展为肝硬化酒精中毒：每日摄入乙醇80g达10年以上胆汁淤积：原发性或继发性循环障碍：慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉和(或)下腔静脉阻塞工业毒物或药物：四氯化碳、磷、砷等或服用双醋酚汀、甲基多巴、四环素等病因代谢障碍：肝豆状核变性 (铜沉积)营养障碍：慢性炎症性肠病、长期食物中缺乏蛋白质、维生素、抗脂肪肝物质等免疫紊乱：自身免疫性肝炎血吸虫病原因不明：隐源性肝硬化发病机制肝硬化的演变发展过程包括以下 4个方面广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷再生结节假小叶形成肝内血循环的紊乱病理大体形态肝脏变形，早期肿大，晚期明显缩小质地变硬、重量减轻外观呈棕黄色或灰褐色表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区边缘较薄而硬，肝包膜增厚病理组织学正常肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代假小叶内肝细胞常有不同程度的浊肿变性、 脂肪浸润，以至坏死和再生汇管区因结缔组织增生而显著增宽， 其中可见程度不等的炎症细胞浸润，并有小胆管样结构 (假胆管)病理根据结节形态，肝硬化可分为 3型小结节性肝硬化大结节性肝硬化大小结节混合性肝硬化病理肝硬化时其他器官亦发生相应的病理改变门体侧支循环开放：以食管、胃底静脉曲张和腹壁静脉曲张最为重要脾大：因长期阻性充血而肿大门脉高压性胃病： 胃粘膜可见淤血、 水肿和糜烂呈马赛克或蛇皮状改变肝肺综合征：由于门体分流及血管活性物质增加， 肺内毛细血管扩张，肺动静脉分流，通气／血流比例失调引起低氧血症腺体萎缩：睾丸和卵巢、甲状腺、肾上腺皮质等临床表现起病隐匿，病程发展缓慢，病情亦较轻微，可隐伏 3～5年甚至10年以上少数因短期大片肝坏死， 3～6个月便发展成肝硬化。临床表现代偿期失代偿期肝脏的生理功能代谢功能三大物质（糖、蛋白质和脂类）的同化、储存和异化核酸代谢、维生素的活化和储藏激素的灭活及排泄胆红素、胆酸的生成铁、铜等金属的代谢排泄功能：胆红素解毒功能：生物转化功能（同化、异化）物质合成功能：凝血和纤溶因子、纤溶抑制因子的生成及对活性凝血因子的灭活清除代偿期症状较轻，缺乏特异性以乏力和食欲减退出现较早，且较突出，可伴有腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等症状多呈间歇性，因劳累或伴发病而出现，经休息或治疗后可缓解体征：肝轻度肿大，质地结实或偏硬，无或有轻度压痛，脾轻或中度大肝功能检查：正常或轻度异常临床表现失代偿期肝功能减退门静脉高压症肝功能减退的临床表现全身症状：瘦、肝病面容消化道症状纳差，腹胀、恶心、呕吐对脂肪和蛋白质耐受性差，易腹泻患者因腹水和胃肠积气终日腹胀难受肝功能减退的临床表现出血倾向和贫血内分泌紊乱雌激素增多，雄激素减少有时糖皮质激素亦减少。门静脉高压症门静脉高压症的三大临床表现脾大侧支循环的建立和开放腹水脾大长期淤血，多为轻、中度，部分可达脐下上消化道大出血时，暂时缩小，甚至不能触及脾功能亢进：晚期脾大常伴有血细胞三系减少侧支循环的建立和开放食管和胃底静脉曲张腹壁静脉曲张痔静脉扩张腹水腹水是肝硬化最突出的临床表现门静脉压力增高低白蛋白血症淋巴液生成过多继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加抗利尿激素分泌增多致使水的重吸收增加有效循环血容量不足腹胀、蛙腹，端坐呼吸、脐疝、胸水体征肝触诊肝大小与肝内脂肪浸润、再生结节和纤维化的程度有关质地坚硬，边缘较薄，早期表面尚平滑，晚期可触及结节或颗粒状通常无压痛并发症上消化道出血肝性脑病感染肝肾综合征肝肺综合征原发性肝癌电解质和酸碱平衡紊乱上消化道出血最常见的并发症多突然发生大量呕血或黑粪，常引起出血性休克或诱发肝性脑病，病死率很高出血病因食管、胃底静脉曲张破裂急性胃粘膜糜烂消化性溃疡肝性脑病是本病最严重的并发症是最常见的死亡原因感染肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎等自发性腹膜炎致病菌多为革兰阴性杆菌腹痛、腹水迅速增长，严重者出现中毒性休克，低热、腹胀或腹水持续不减体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征肝肾综合征功能性肾衰竭特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾却无重要病理改变关键环节是肾血管收缩，导致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低肝肺综合征是指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征临床上表现为呼吸困难及低氧血症特殊检查显示肺血管扩张内科治疗多无效，吸氧只能暂时改善症状但不能逆转病程原发性肝癌如患者短期内出现下列情况，应怀疑并发原发性肝癌，并作进一步检查肝迅速增大持续性肝区疼痛肝表面发现肿块腹水呈血性等电解质和酸碱平衡紊乱肝硬化患者常见的电解质紊乱有低钠血症低钾低氯血症与代谢性碱中毒肝脏的生理功能代谢功能三大物质（糖、蛋白质和脂类）的同化、储存和异化核酸代谢、维生素的活化和储藏激素的灭活及排泄胆红素、胆酸的生成铁、铜等金属的代谢排泄功能：胆红素解毒功能：生物转化功能（同化、异化）物质合成功能：凝血和纤溶因子、纤溶抑制因子的生成及对活性凝血因子的灭活清除实验室和其他检查血常规代偿期多正常失代偿期有轻重不等的贫血脾功能亢进时血细胞三系减少尿常规代偿期一般无变化，有黄疸时可出现胆红素， 并有尿胆原增加。有时可见到蛋白、管型和血尿肝功能试验重症者血清胆红素有不同程度增高转氨酶常有轻、中度增高，一般以ALT(GPT)增高较显著，肝细胞严重坏死时则AST(GOT)活力常高于ALT胆固醇酯亦常低于正常血清总蛋白正常、降低或增高，但白蛋白降低、球蛋白增高，在血清蛋白电泳中，白蛋白减少，γ-球蛋白增高凝血酶原时间在代偿期可正常，失代偿期则有不同程度延长，经注射维生素K亦不能纠正免疫功能检查肝硬化时可出现以下免疫功能改变细胞免疫：T细胞数低于正常，CD3、CD4和CD8细胞均有降低体液免疫：免疫球蛋白IgG、IgA均可增高，一般以IgG增高最为显著，与γ-球蛋白的升高相平行自身抗体：如抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体等肝炎病毒标记：乙型、丙型或乙型加丁型呈阳性反应腹水检查一般为漏出液并发自发性腹膜炎腹水透明度降低比重介于漏出液和渗出液之间白细胞数增多，常在 500X106／L以上，PMN大于250X105L并发结核性腹膜炎时，则以淋巴细胞为主腹水呈血性应高度怀疑癌变，宜作细胞学检查影像学检查食管吞钡X线检查：食管静脉曲张时显示虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，纵行粘膜皱襞增宽，胃底静脉曲张时可见菊花样充盈缺损CT

和

MRI

、超声、放射性核素内镜检查可直接看见静脉曲张及其部位和程度，阳性率较

X线检查为高并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并可进行止血治疗肝穿刺活组织检查若见有假小叶形成，可确诊为肝硬化。腹腔镜检查直接观察肝外形、表面、色泽、边缘及脾等改变直视下作穿刺活组织检查，对鉴别肝硬化、慢性肝炎和原发性肝癌以及明确肝硬化的病因很有帮助诊断主要根据有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史有肝功能减退和门静脉高压症的临床表现肝质地坚硬有结节感肝功能试验常有阳性发现肝活组织检查见假小叶形成鉴别诊断与表现为肝大的疾病鉴别主要有慢性肝炎原发性肝癌血吸虫病华支睾吸虫病肝包虫病某些累及肝的代谢性疾病和血液病等与引起腹水和腹部胀大的疾病鉴别结核性腹膜炎缩窄性心包炎慢性肾小球肾炎腹腔内肿瘤巨大卵巢囊肿鉴别诊断-与肝硬化并发症的鉴别上消化道出血消化性溃疡糜烂出血性胃炎胃癌等肝性脑病低血糖尿毒症糖尿病酮症酸中毒肝肾综合征慢性肾小球肾炎急性肾小管坏死治疗本病无特效治疗，关键在于早期诊断对失代偿期患者主要是对症治疗改善肝功能及并发症的治疗一般治疗休息、饮食、支持治疗以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物肝功能显著损害或有肝性脑病先兆时，应限制或禁食蛋白质有腹水时饮食应少盐或无盐禁酒及避免进食粗糙、坚硬的食物，禁用损害肝脏的药物药物治疗目前尚无特效药中医中药腹水的治疗限制钠、水的摄入利尿药主要使用安体舒通和速尿，主张两者联合应用，可起协同作用，并减少电解质紊乱使用螺内酯和呋塞米的剂量比例为 100mg：40mg利尿治疗以每一天体重减轻不超过O.5kg为宜，剂量不宜过大，利尿速度不宜过猛，以免诱发肝性脑病、肝肾综合征等，腹水渐消退者可将利尿药逐渐减量腹水的治疗放腹水加输注白蛋白每次放腹水在 4000～6000ml，亦可一次放 10000ml，甚至将腹水放完，同时静脉输注白蛋白40～60g，比大剂量利尿药治疗效果好,可缩短住院时间，且并发症少提高血浆胶体渗透压腹水浓缩回输是治疗难治性腹水的较好办法腹水的治疗腹腔一颈静脉引流颈静脉肝内门体分流术 (TIPS)是一种以介入放射学的方法在肝内的门静脉与肝静脉的主要分支间建立分流通道此方法能有效降低门静脉压力，创伤小，安全性高，适用于食管静脉曲张大出血和难治性腹水易诱发肝性脑病，多用于肝移植之前的门静脉高压患者门静脉高压症的手术治疗治疗的目的主要是降低门静脉系统压力和消除脾功能亢进有分流、断流术和脾切除术无黄疸或腹水、肝功能损害较轻或无并发症者，手术效果较好；大出血时急诊手术、机体一般状况差、肝功能损害显著者，手术效果差并发症治疗上消化道出血急救措施，包括：禁食、静卧、加强监护、迅速补充有效血容量(静脉输液、鲜血)以纠正出血性休克采用有效止血措施预防肝性脑病等自发性腹膜炎的治疗强调早期、足量和联合应用抗菌药物一经诊断就立即进行，不能等待腹水(或血液)细菌培养报告后才开始治疗选用主要针对革兰氏阴性杆菌并兼顾革兰氏阳性球菌的抗菌药物选择2～3种联合应用，然后根据治疗的反应和细菌培养结果，考虑调整抗菌药物开始数天剂量宜大，病情稳定后减量由于本并发症容易复发，用药时间不得少于2周肝性脑病的治疗肝肾综合征的治疗目前无有效治疗在积极改善肝功能前提下，可采取以下措施迅速控制上消化道大量出血、感染等诱发因素严格控制输液量，量出为人，纠正水、电解质和酸碱失衡输注右旋糖酐、白蛋白或浓缩腹水回输，以提高循环血容量，改善肾血流，在扩容基础上应用利尿药特利加压素联合白蛋白治疗重在预防，避免强烈利尿、单纯大量放腹水及服用损害肾功能的药物等在扩容基础上联合应用奥曲肽及一种口服的a一肾上腺能药物米多君(midodrine)有一定效果，然经验尚不多肝移植手术是对晚期肝硬化尤其是肝肾综合征的最佳治疗，可提高患者的存活率预后Child-pugh分级有助于判断预后Child-pughA级预后最好，而

C级预后最差死亡原因常为肝性脑病、上消化道出血、继发感染和肝肾综合征等胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活胰腺及胰周围组织自我消化急性化学性炎症急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血/尿淀粉酶增高病变轻重不等，分水肿（间质）型和出血坏死型病因及发病机制一、胆胰管阻塞结石狭窄肿瘤寄生虫（蛔虫）二、酗酒和暴饮暴食分泌增加排出受阻 Oddi括约肌痉挛乳头水肿胰管蛋白栓形成三、其它因素手术与创伤内分泌与代谢障碍高钙血症高脂血症三、其它因素感染病毒、细菌药物利尿剂、免疫抑制剂、皮质激素等遗传因素原因不明发病基础：胰腺分泌过度旺盛胰液排泄障碍胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物质↓机制：胰腺消化酶激活胰腺自身消化病理急性水肿型：多见，约占90%，表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血病理急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤， 部份病例可有腹水、 胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成临床表现腹痛95%：诱因、程度、部位恶心、呕吐：2/3发热黄疸20%：程度与病情相关低血压及休克血液和血浆大量渗出，血容量下降呕吐丢失体液血管活性物质被激活：胰舒血管素缓激肽心肌抑制因子释放并发感染或消化道出血体征腹膜刺激征Grey-turner征:两侧胁部暗灰蓝色Gullen征:脐周围皮肤青紫色黄染腹部包块体征腹膜炎三联征麻痹性肠梗阻腹水征(血性，淀粉酶升高）Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色Cullen征：脐周围皮肤青紫腹部触及包块：脓肿或假囊肿黄疸：早期?a阻塞中晚期?a肝衰竭手足搐搦:（低钙血症）并发症局部并发症:脓肿 2～3周假性囊肿 3～4周全身并发症多器官功能衰竭①ARDS：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损，血管扩张性增加，微血管血栓形成②急性肾功衰： 1/4，死亡率达 80％

,通透原因：低血容量、休克和微循环障碍③心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差，心搏出量下降，中毒性心肌炎④消化道出血（急性胃黏膜病变）⑤败血症及真菌感染⑥DIC⑦胰型脑病⑧慢性胰腺炎和糖尿病实验室和其他检查白细胞计数：中性↑、核左移淀粉酶测定：血AMS：6～12h↑，48h开始，3～5天尿AMS：12～14h↑，1～2周胸腹水AMS超过正常3倍确诊，高低与症状不成正比实验室和其他检查血清脂肪酶测定：24～72h↑，>1.5U，持续7～10天，回顾诊断生化检查：血糖↑，>10mmol/L反映胰腺坏死TBIL、AST、LDH ↑ALB 示预后不良低钙血症：<2mmol/L,坏死型高甘油三酯血症（病因，后果）血清正铁蛋白?腹部平片：排除空腔脏器穿孔， 发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征CT、增强CTCT－胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润增强CT－清楚显示胰腺坏死区域、范围早期识别及预后判断有实用价值级：正常胰腺级：胰腺肿大级；胰腺周围炎症累及周围脂肪组织级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达30％～50％增强动态CT扫描提示D、E级影像，增强扫描胰腺显像普遍增强，仍考虑间质性胰腺炎，如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增强，则考虑为坏死性胰腺炎诊断一、确诊急性胰腺炎剧烈上腹持续疼痛，伴恶心、呕吐血、尿淀粉酶升高二、轻症急性胰腺炎有上述急性胰腺炎特征无任何器官功能不全表现补液等常规治疗后，体征和实验室检查结果迅速恢复正常胰实质动态加强CT检查通常正常三、重症急性胰腺炎的特点局部并发症全身并发症并发症一、局部并发症脓肿假性囊肿二、全身并发症重要器官功能衰竭代谢紊乱DIC败血症器官功能衰竭：SBp<90mmHg、HR54bpm或>130bpm，心律失常心肺功能不全： PaO2 60mmHg、R>35bpm，ARDS肾功能不全：纠正脱水后 Scr177umol/L, 尿量<500ml/24hr(20ml/hr)胃肠道出血>500ml/24hr，麻痹性肠梗阻，坏死性小肠结肠炎，肠穿孔器官功能衰竭全身合并症如DIC(PLT10x1012/L、纤维蛋白原<1.0g/L、纤维蛋白分解产物>80ug/ml，PT延长1倍以上)或严重代谢2+性酸中毒BE-5mmol/L)意识障碍：嗜睡、谵妄、昏迷、神经系统定位体征重症急性胰腺炎诊断标准除上述急性胰腺炎特征外尚有器官功能衰竭和/或局部合并症腹部压痛明显、反跳痛、腹胀、肠鸣音减弱或消失可有上腹肿块可有腰部瘀斑(GreyTurnerSign)或脐周瘀斑(GullenSign)局部合并症指胰腺囊肿或脓肿感染性与无菌性坏死鉴别确诊感染CT引导下经细针穿刺胰腺，抽吸液作涂片

Gram

染色检查或细菌培养阳性怀疑感染CT

显示胰腺坏死，同时临床中毒症状严重（如

WBC

升高，发热）和/或全身合并症（如休克或进行性呼吸衰竭）者考虑有感染积极内科治疗 48～72小时无改善并发其他部位感染：如肺部感染、感染性胸腔积液及尿路感染等胆源性急性胰腺炎的识别有胆石症、胆道感染病史，B超或CT为最有价值的常规诊断手段本次发作开始为急性胆囊炎发作征象，体检早期以右上腹压痛为主，后期虽左右两侧均有体征，但右侧有肿大压痛胆囊或肝区叩痛明显注意急性胰腺炎时由于肠胀气， B超难以发现胆管内病变下列5项有预测性：ALP（碱性磷酸酶） >300u/LALT>100u/LTBIL>40umol/LAMS>4000u/L女性50岁以上鉴别诊断急性胃肠炎消化性溃疡并穿孔胆石症和急性胆囊炎心肌梗塞急性肠梗阻其他急腹症治疗内科治疗原则减少胰腺胰液分泌防止胰腺连续发生自我消化防治各种并发症的出现一、水肿胰腺炎治疗措施卧床休息禁食、胃肠减压补液（液体量约 3000ml包括糖，盐，电解质，维生素 )止痛抑制胃酸、胰液分泌监测血常规、血生化、淀粉酶、血气和电解质，（一）除水肿型措施外：生命体征监护，吸氧（二）减少胰腺外分泌

B超，CT禁食及胃肠减压：减少胃酸和食物刺激胰腺分泌抗胆碱药H2受体拮抗剂或质子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃黏膜病变（高舒达奥美拉唑）生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，减少并发症，松驰oddi括约肌，缩短疗程，并明显降低死亡率此药是目前抢救重症胰腺炎首选药物善宁：100μgiv,25～50μg/h维持施他林：250μgiv,250μg/h维持（三）维持水电平衡，保持血容量，纠正低蛋白血症，补充适量血浆、白蛋白（四）营养支持在 SAP治疗中的作用营养支持包括肠外和肠内营养支持1、完全胃肠外营养（ TPN）支持的目的在于：1）在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养素，维持营养状态2）避免对胰腺外分泌的刺激3）预防或纠正营养不良，改善免疫功能2、适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能，减少胃肠道内细菌移位，降低肠源性感染的发生率肠内营养（EN）一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正常范围，肠麻痹解除，即应由TNP向EN过渡1、肠内营养剂的类型自然食品、大分子聚合物制剂、要素配方制剂、调节性制剂、特殊配方、纤维2、给予途径1）经鼻胃管和鼻肠管2）经胃造瘘和空肠造瘘目前强调尽早肠内营养（五）抗生素选择亚胺培南或喹诺酮类＋甲硝唑（六）改善胰腺的微循环丹参注射液抑制血小板聚集，降低血粘度右旋糖酐可补充血容量，更能改善微循环，稀释血液，改善器官灌注，防止高凝状态的发生大黄承气汤可清除氧自由基，清除肠菌及肠菌移位，具有抗菌作用（七）胆源性胰腺炎：内镜下Oddi括约肌切开术（ EST）ERCP治疗（八）血液滤过或透析治疗外科治疗诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时坏死型胰腺炎经内科治疗无效胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时预后及预防急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及有无并发症水肿型1周内恢复，不留后遗症坏死型病情重而凶险，病死率高部分遗留不同程度的胰功能不全，极少数演变为慢性胰腺炎影响预后的因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、低血钙及各种并发症预防：积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食尿路感染UrinaryTractInfection1、由各种病原微生物在尿路生长繁殖所致的急、慢性炎症反应.2、多见于育龄女性、老年人、免疫力低下者和有尿路畸形者，(育老弱畸)3、临床上分为上尿路感染和下尿路感染。泌尿系统图示尿路感染的常见病源微生物有哪些？1、革兰氏阴性杆菌占 95%（大肠杆菌）2、革兰氏阳性菌（粪链球菌、葡萄球菌）3、其他：真菌、结核菌、沙眼衣原体、病毒等4、单一菌感染多于混合菌感染(铜绿假单胞杆菌 \ESBL克雷伯菌属 肠球菌)致病菌特点☆器械操作绿脓杆菌、克雷伯杆菌☆尿路结石变形杆菌☆血源性感染金黄色葡萄球菌☆长期使用抗生素、免抑剂或糖尿病患者念珠菌、酵母菌☆性活动衣原体、淋球菌☆其它滴虫、丝虫、阿米巴、病毒感染途径1、性别差异：2、尿路梗阻较正常人尿路感染的风险高12倍。功能性：神经性膀胱、尿液返流。机械性因素：结石、瘢痕狭窄、尿路畸形、肿瘤、前列腺增生。易感因素3、膀胱输尿管返流4、医源性：①保留导尿，一次性1-3%，超过三天90%。②膀胱鏡，逆行插管。5、抵抗力降低局部：外阴皮肤炎症，前列腺炎，阴道炎等。全身：消耗性疾寎，应用化疗、免抑剂等。6、其他实验室和特殊检查尿液检查1、常规检查：白细胞尿、血尿、蛋白尿、管型2、WBC排泄率：WBC计数〈3×105/h（+）3、细菌学检查： 涂片、培养！！4、亚硝酸盐还原试验： 原理？5、其它辅助检查实验室和特殊检查尿液培养正规清洁中段尿①抗菌前或停药7天；②尿液在膀胱停留6h以上；③消毒尿道口；④避免消毒液混入尿中；⑤取中段尿；⑥尿液样本1h内接种。定量≥１０万／ml;必要时高渗培养。血液检查1、常规检查：急性肾盂肾炎时WBC↑，中性粒增多，核左移。2、肾功能：受损，血肌酐升高。可见于慢性肾盂肾炎肾小球滤过率下降时。影象学检查1、适应症：①反复感染；②疗效不佳2、目的：了解尿路情况，及时发现有无结石、梗阻、反流、畸形等致反复发作的因素。3、检查方法：B超、X线腹部平片、IVP等。4、IVP(静脉肾盂造影)指征：①反复发作的尿感。②可疑复