CRRT并发症及处理ff演示文稿

CRRT并发症及处理ff演示文稿目前一页\总数五十一页\编于十一点前言PICU中CRRT应用：急性肾损伤(AKI)，肾功能衰竭(ARF)CRRT应用拓展：多脏器衰竭，免疫性疾病，严重脓毒症血液净化（透析）已成为脏器支持和重症疾病的重要救治措施血液净化方式根据病情有不同选择：CVVHD,TPE等ICU中血液透析滤过方式(CVVHDF,CVVHD)应用最多目前二页\总数五十一页\编于十一点前言CRRT是一类有创治疗，存在并发症技术提高可最大程度上降低和减轻并发症（需要专业培训）技术提高及改进和不断经验积累使CRRT技术日趋成熟常见并发症大多较轻，较容易得到防治严重并发症已很少见，但一旦发生可能会危急病人生命并发症相关内容需要医患沟通和签署知情同意书目前三页\总数五十一页\编于十一点CRRT并发症血管穿刺及导管留置CRRT管路血液并发症CRRT运转并发症血流动力学并发症水电解质及酸碱平衡失调营养物质丢失及营养不良药物意外丢失肾功能恢复延迟目前四页\总数五十一页\编于十一点一.血管穿刺并发症通常需要大静脉置管，有一定技术要求插管成功是CRRT的前提新生儿或婴幼儿插管困难：失败，并发症目前五页\总数五十一页\编于十一点血管穿刺及导管留置并发症出血血栓形成动静脉瘘形成血肿形成动脉瘤形成血胸气胸心包填塞心律失常气体栓塞导管相关感染目前六页\总数五十一页\编于十一点小

儿

中

心

静

脉

置

管目前七页\总数五十一页\编于十一点血管穿刺并发症并发症： 穿刺损伤，出血，血肿，动脉瘤，动静脉瘘形成 血栓形成 血流感染：股静脉穿刺，免疫耐受病人 静脉血流阻塞：锁骨下静脉严重并发症 气胸，血气胸 乳糜胸（左侧颈内静脉置管时） 心包填塞，心律失常，气栓 后腹膜血肿，大血管撕裂目前八页\总数五十一页\编于十一点血管穿刺并发症预防措施 穿刺部位选择：首选颈静脉 股静脉置管感染率高于颈内静脉 技术改进：超声引导，提高成功率 导管维护：外露部分直观（不要覆盖） 外端消毒，操作 抗凝剂封管：CRRT间歇期 病情评估及处理：出血倾向病人穿刺应慎重，预防性止血处理目前九页\总数五十一页\编于十一点血管穿刺并发症并发症处理： 严重时处理通常较困难，不易获得病家的理解 应在治疗前进行评估和签署告知书内科保守： 药物（止血，溶栓） 物理（压迫，体位） 外科处理：止血，血管修补 血胸，血气胸外科处理目前十页\总数五十一页\编于十一点止血剂选择一般止血药：止血敏0.125~0.25g，ivgtt,qd~bid 止血芳酸0.1~0.2g，ivgtt,qd 维生素K10mg,ivgttqd凝血因子：凝血酶原复合物:10~20u/kgivgtt 冷沉淀物:10~20u/kgivgtt， 冰冻血浆：10ml/kgivgtt其他药物：立止血（巴曲酶）：1~2u/次ivgtt 生长抑素：5~8µg/kg,iv缓注;维持5~10µg/kg/hr 洛赛克：20~40mgivgtt,qd目前十一页\总数五十一页\编于十一点下肢血栓形成处理记录下肢体征：浮肿，色泽，脉搏，再充盈时间血管超声检查患肢动静脉血流抬高患侧肢体：30~45度药物治疗（抗凝活血） 低分子肝素0.5~1mg/kg/d，皮下 低右：5~10ml/kg,ivgtt,bid 丹参：2~10ml/kg,ivgtt,bid 尿激酶：4ku/kg,ivgtt,30~45min,维持4ku/kg/h×2d外科治疗：取栓，血管重建注意：以保护肢体功能，防止肢体坏死为原则目前十二页\总数五十一页\编于十一点留置导管并发症双腔导管：血流无效循环问题(recirculation) 注意血路方向，不可反向 导管深度足够可降低无效循环导管腔内血液瘀滞：结果导致引血量不足导管扭转，管壁塌陷：结果导致引血量不足 导管选择及质量，固定情况，体位，抗凝程度

目前十三页\总数五十一页\编于十一点引血不畅的原因导管选择过小或过大插管位置、固定与体位不协调导管扭转，病人过度活动管内血栓形成凝血紊乱或失控：有抗凝不足或病人凝血紊乱的基础血容量不足目前十四页\总数五十一页\编于十一点引血不畅的观察、识别及处理观察要点：吸血压负值报警：低于-50mmHg调整导管位置时Paccess有较大波动外表观察：导管扭转或打折脱开机器后从导管抽血困难血压不稳，CVP降低有抗凝不足或病人凝血紊乱的基础应密切关注穿刺静脉远端肢体紫绀及肿胀提示可能有静脉血栓形成目前十五页\总数五十一页\编于十一点引血不畅的观察、识别及处理处理调整导管位置：角度，深度，旋转180度调整抗凝治疗水平适当补充血容量更换导管治疗间歇期肝素封管更换导管困难时可适当降低血流量目前十六页\总数五十一页\编于十一点导管相关感染有创，开放性伤口导致存在机会性感染问题预防为主： 抗菌导管，无菌操作及护理 无cuff导管留置时间：颈内静脉<3周；股静脉<5日 间歇期导管护理：抗菌液，局部消毒擦拭即敷贴处理感染： 局部皮肤感染处理（一般较少有问题） 创口、导管及血流细菌监测及培养 更换导管或及早拔除导管 针对性抗生素应用目前十七页\总数五十一页\编于十一点置管部位优点缺点股静脉操作简单活动受限、留置时间短致命性并发症少锁骨下静脉舒适、易固定置管技术要求高、易发生气胸等致命性留置时间长 并发症、中心静脉狭窄发生率高、凝血 机制障碍者禁忌颈内静脉留置时间长不易固定、舒适感差中心静脉狭窄发生率低、致命性并发症罕见CBP的血管通路目前十八页\总数五十一页\编于十一点CRRT运转并发症管路故障空气栓塞透析滤器故障透析效率降低体温不升CRRT管壁生物不相容免疫系统异常激活急性过敏反应目前十九页\总数五十一页\编于十一点CRRT管路故障机械故障导管扭转阻塞血流导管破裂断裂壶杯液位下降（部分类型机器）：血容量不足三通接口故障：血栓，失灵处理办法预防为主，预冲时仔细检查纠正CRRT机器及管路的不合理布局（区域禁区，相对独立）CRRT期间病人适度镇静，避免体位频繁变动加强床旁观察及各种监护，及时补充容量及调整抗凝剂量更换系统管路目前二十页\总数五十一页\编于十一点空气栓塞是体外循环的共有并发症之一（滚轴泵）硬件要求：需要在线监测及即时反馈控制产生原理：过度负压→气泡产生 预冲排气不完全临床表现： 呼吸困难，胸痛，紫绀，咳嗽 低氧血症 心跳呼吸骤停目前二十一页\总数五十一页\编于十一点空气栓塞防治预防为主： 持续气泡监测和即时反馈控制电泵 检查引血端管路是否通畅和病人血容量是否不足处理方法： 立即停止体外循环，降低头部位置，左侧卧位 生命支持：监护，循环支持，脑保护（低温），抗惊厥 吸氧，输晶体液，中心静脉导管抽吸排气 高压氧舱目前二十二页\总数五十一页\编于十一点血气界面目前二十三页\总数五十一页\编于十一点透析滤器故障透析效率及疗效下降 原因：疾病因素，血凝，渗漏（血液，血浆）表现：超滤液变红：血漏（通常有监测和报警） △P增高：膜堵（外观可见血凝现象）处理办法： 脓毒症、无肝素化运转的膜堵发生率较高，注意预防 维持适当血流量：低流量易堵 更换管路系统 预冲肝素处理，适当控制ACT水平目前二十四页\总数五十一页\编于十一点体温不升体外循环存在热量丢失可使体温下降平均2.8℃，能量丢失增加可能影响真实体温观察补偿方法：体外血流加温器 加温毯辅助，室温控制其他对高热病人CRRT的降温作用可能有利目前二十五页\总数五十一页\编于十一点生物不兼容及免疫激活血液长时间接触人工管道可以激活炎性反应炎症细胞释放细胞因子及蛋白酶炎症导致分解代谢增加，能量消耗增加目前材料改进使这一不良反应很轻或发生率很低可通过监测炎症反应指标进行动态观察 WBC,CRP,D-Dimer,IL-6处理：无特效方法对抗 停用CRRT，更换高品质管道，激素？目前二十六页\总数五十一页\编于十一点血液并发症-抗凝抗凝并发症原因：许多危重症病人可能已存在出血倾向或低凝状态需要无肝素CRRT者更换系统频繁→耗费↑丢血↑抗凝程度掌控不当CRRT剂量设置不当（通常需要肝素辅助抗凝）肝素应用可使CRRT病人出血概率增加目前二十七页\总数五十一页\编于十一点血液并发症-抗凝防治对策鱼精蛋白：治疗肝素过量或发生出血倾向体外局部枸橼酸盐抗凝（儿童尚未应用） 需注意防止低血钙，代碱，高血钠，枸橼酸中毒肝素-鱼精蛋白组合应用前列环素(prostacyclin)凝血酶抑制剂：Lepirudin(副作用：肾损伤，过敏）目前二十八页\总数五十一页\编于十一点鱼精蛋白(Protamine)作用：在体内与酸性肝素结合,降低抗ATⅢ活性使肝素失活 注射后0.5～1min即能发挥效能,持续作用2h每毫克鱼精蛋白可中和100～130U普通肝素应用： 体外肝素化：在血管通路注入肝素,静脉回输端推注鱼精蛋白 肝素过量时进行拮抗存在一些不良反应目前二十九页\总数五十一页\编于十一点鱼精蛋白不良反应Ⅰ型：快速给药反应 最常见,特点是发病快，即刻出现血压下降低Ⅱ型：过敏反应型 表现为皮肤、粘膜及内脏水肿，支气管痉挛及血压下降Ⅲ型：严重肺血管收缩型(约占3%) 心动过缓,肺动脉高压,血压下降,呼吸道阻力升高 严重甚至死亡。目前三十页\总数五十一页\编于十一点CRRT相关性血小板减少一般原因及处理： DIC：改善微循环，肝素小剂量维持，补充凝血因子 体外循环消耗：血小板<20×109/L者给输注血小板肝素性血小板减少症(HIT)目前三十一页\总数五十一页\编于十一点肝素性血小板减少症

heparin-inducedthrombocytopenia

流行病学：发生率1%～24%病因：高分子量的肝素更易于与血小板相互作用，导致血小板减少发病机制：部分产生特异性抗体IgG 该抗体可以与肝素-PF4(血小板4因子)复合物结合 激活血小板，产生血栓及血小板减少目前三十二页\总数五十一页\编于十一点肝素性血小板减少症暂时性血小板减少： 肝素治疗后，血小板立即减少 血小板一般不低于50×109/L持久性血小板减少： 肝素治疗5～8天以后（再次应用可立即发病） 血小板数可低于50×109/L（不低于10×109/L） 同时可伴有血栓形成和弥散性血管内凝血 出血症状少见，主要表现为血栓形成目前三十三页\总数五十一页\编于十一点免疫性HITvs非免疫性HITEduardShantsilaCHEST2009;135目前三十四页\总数五十一页\编于十一点HIT疑似病例处理流程目前三十五页\总数五十一页\编于十一点肝素性血小板减少症辅检 外周血小板计数减少 骨髓象：巨核系统可无变化 肝素依赖性抗血小板抗体治疗： 血小板>50×109/L，无明显症状，则可继续肝素治疗 血小板<50×109/L，或有血栓表现，停用肝素或更换治疗 严重病例可进行血浆置换（不输血小板，否则可加重血栓） 肝素治疗：需要监测血小板目前三十六页\总数五十一页\编于十一点其他抗凝剂选择阿戈托班水蛭素比伐卢定达那肝素目前三十七页\总数五十一页\编于十一点血液并发症-溶血滚轴泵机械损伤红细胞电解质紊乱导致红细胞破坏：低钠血症，低磷血症，低钾血症一般程度较轻严重者可导致肾功能损伤防治对策：严密监测血红蛋白，尿常规 注意鉴别疾病原因目前三十八页\总数五十一页\编于十一点血流动力学并发症低血压CRRT开始阶段，体外循环量增加可导致血压下降重危病人出现低血压情况较多，尤其是血容量不足者通常为一过性血压下降，以后逐步稳定防治对策： 有创监测：ABP,CVP，血流动力学 适当提高静脉系统血容量 CRRT开始时给低流量，根据情况逐步提高体外血流量 对于病重者CRRT给予血液预充 目前三十九页\总数五十一页\编于十一点水电解质及酸碱失衡电解质紊乱很常见，但程度通常较轻与透析方法有关，高通量，持续透析者发生率较高原因：疾病因素，治疗因素（枸橼酸钠） 透析/置换液配方不当 不明原因：低血钾，常见表现： 低血磷，低血镁（透析液一般不含磷和镁） 低血钙：酸中毒纠正，钙丢失，输库血 高血钠：枸橼酸盐；低血钠 低血钾：血液滤过，高通量CRRT，透析液加钾不足目前四十页\总数五十一页\编于十一点水电解质及酸碱失衡电解质紊乱防治对策： 根据病情预判选择配方 CRRT开始阶段监测电解质及血糖：q6~8h 根据血生化报告调整置换液和透析液配方 对CRRT耐受能力较差者可逐步提高透析置换速度处理中注意点： 电解质纠正应掌控速度，避免出现短时间内浓度剧烈变化目前四十一页\总数五十一页\编于十一点酸碱平衡异常透析液配方中碳酸氢盐溶液应用较多（比乳酸盐溶液）酸碱平衡有利于改善心血管功能乳酸及枸橼酸均需肝脏进行代谢，肝功能异常者慎用该类液体代谢性酸中毒：原因多为缺氧，休克，肾衰及多脏器功能异常代谢性碱中毒：透析液中碱性物质过多枸橼酸中毒：见于肝功能衰竭使用枸橼酸过多 低血钙，高AG代酸水电解质及酸碱失衡目前四十二页\总数五十一页\编于十一点营养并发症蛋白质缺乏原因 危重症病人通常处于高代谢状态，营养素需求增加 CRRT滤过时存在蛋白质持续丢失(10~20g/d) 胰岛素抵抗，炎症介质增高，代酸，生长素抵抗丢失成分：氨基酸，蛋白质，白蛋白临床结果 低蛋白血症，营养不良 疾病恢复慢或病情迁延 增加AKI病死率？防治对策：营养支持（肠内/肠外 输注白蛋白/血浆，每日1次目前四十三页\总数五十一页\编于十一点营养并发症糖代谢异常原因：危重症病人通常存在糖代谢紊乱 胰岛素抵抗，肝脏生糖增加 透析液含有葡萄糖（约100~180mg/dL) Port配方高糖（65mmol/L） 临床给糖不当 临床表现：高血糖：病情危重时可失控，病情改善后缓解 低血糖：营养热卡不够，输注较多无糖液体处理对策：密切监测血糖变化，指导处理，以维持血糖正常 处理原发病：脓毒症，应激反应，糖尿病 正确掌控相关药物：皮质激素目前四十四页\总数五十一页\编于十一点营养并发症维生素及微量元素丢失原因：透析能大量清除血流中水溶性维生素和微量元素 活化维生素D，维生素E也经CRRT清除 脂溶性维生素A,D在CRRT中丢失很少，不需额外补充 微量元素丢失：锌，硒，铜，镁，铬 临床表现：非特异性处理对策： 监测血液维生素及微量元素水