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文档简介
糖尿病临床用药概述糖尿病diabetesmellitus,是由多种病因导致胰岛素分泌和(或)利用障碍,引起以慢性高血糖为特征的代谢疾病。1患者人数(亿)32.521.50.501.201.351.752.393.001994年1997年2000年2010年2025年在发达国家上升45%,在发展中国家上升200%糖尿病患病率呈全球性增加,发展中国家尤为明显概述中国糖尿病流行情况3.50%3.00%2.50%2.00%1.50%1.00%0.50%0.00%0.67%2.51%3.21%患病率(%)1980年1994年1995年15年上升约4-5倍,现有糖尿病患者3千万,发病率约5-6%
,IGT约3-4千万。其中超过95%以上的患者为2型糖尿病概述糖尿病并发症患病率35%30%25%20%15%10%5%0%糖尿病肾病足损害神经病变坏疽失明蛋白尿心梗脑卒中概述临床分型胰岛素分泌异常和靶组织对胰岛素敏感性降低胰岛β细胞破坏,使胰岛素分泌绝对不足妊娠期才发现或才被诊断的糖尿病或糖耐量异常2型NIDDM1型IDDM妊娠期糖尿病其他特殊类型胰岛细胞功能的遗传缺陷胰岛素作用的遗传缺陷内分泌系统疾病感染、药物或化学物质等临床表现
metabolicdisorder“三多一少”即多尿、多饮、多食、体重减轻
complication急性并发症:糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷、乳酸性酸中毒慢性并发症:大血管病变、微血管病变(视网膜、肾、神经、心肌组织)
胰岛素不足胰岛素抵抗胰岛素拮抗激素增多
葡萄糖利用降低、蛋白质脂肪合成减少、分解旺盛
血糖升高消瘦、乏力、生长迟缓
大量葡萄糖尿中排出
渗透性利尿多食、易饥
多尿渗透压升高
口渴、多饮
治疗原则原则:早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化国际糖尿病联盟(IDF)提出糖尿病现代治疗的5个要点:糖尿病教育、饮食控制、运动治疗、血糖监测、药物治疗治疗目标:纠正代谢紊乱,消除糖尿病及其相关问题的症状,防止或延缓并发症的发生,延长寿命,降低病死率,提高生活质量。第一节.胰岛素第二节.口服降糖药Outline胰岛素增敏药餐时血糖调节药α-葡萄糖苷酶抑制药磺脲类双胍类新型降血糖药(了解)
第一节
胰岛素
来源体内过程药理作用作用机制临床应用不良反应由β细胞分泌、为51个AA的小分子蛋白质。由A、B链,通过二硫键以共价键相连65年我国首先合成牛胰岛素药用的多由猪、牛胰岛提取。也可通过DNA重组技术利用大肠杆菌获得人胰岛素【体内过程】①口服无效,必须注射给药(皮下注射)②代谢快(9~10min),但作用可维持数小时(分布于组织与组织结合在其中发挥作用)。③延长其作用时间,可用碱性蛋白与之结合,再加入微量的锌使之稳定制成中效及长效制剂。中、长效制剂均为混悬剂,不可静脉注射。速效胰岛素
中效胰岛素
长效胰岛素
单组分胰岛素
①溶解度高
②可静脉注射
③皮下注射起效迅速
①低精蛋白锌胰岛素
②珠蛋白锌胰岛素
精蛋白锌胰岛素
高纯度胰岛素
分类:按起效快慢、达峰时间、维持时间的不同可分为以下四种【药理作用
】1、降血糖⑴去路↑⑵来源↓①增加葡萄糖的转运②加速葡萄糖的氧化和酵解③促进糖原的合成和贮存①抑制糖原分解②抑制糖异生
2、脂肪代谢①增加脂肪酸和葡萄糖的转运
→促进脂肪合成
②抑制其分解→游离脂肪酸↓→酮体生成↓糖尿病(胰岛素缺乏)→脂肪动员↑→血脂升高,动脉硬化,酮症酸中毒4、加快心率,加强心肌收缩力和减少肾血流,在伴发相应疾病时应予充分注意。
原因:血糖↓→交感神经兴奋
3、蛋白代谢①增加氨基酸的转运→促进蛋白质的合成②抑制蛋白质的分解→AA生成↓→糖异生↓
【作用机制】(了解)通过作用于靶细胞膜的insulin-R而产生效应。
临床应用1、糖尿病①IDDM②NIDDM经饮食控制及口服降糖药未能控制者③糖尿病发生各种急性或严重并发症(酮症酸中毒及非酮症高血糖高渗性昏迷等)④合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病2、纠正胞内缺K+极化液(GIK,由胰岛素、葡萄糖与KCl组成)提供能量,减少缺血心肌中的FFA,防治低钾性快速型心律失常3、能量合剂由胰岛素、ATP与辅酶A组成用于肝炎、肝硬化、肾炎及心衰【不良反应】1.低血糖
原因:胰岛素过量;未按时进食或过度的体力活动。表现:饥饿+交感N兴奋症状.防治:糖水和葡萄糖溶液注意:鉴别低血糖昏迷和酮症酸中毒性昏迷及非酮症性高渗性昏迷2.过敏反应:原因4.胰岛素抵抗(耐受)
⑴急性抵抗⑵慢性抵抗3.脂肪萎缩:见于注射部位⑴急性抵抗性(原因、处理)①原因A.应激状态→血中抗胰岛素物质
(如糖皮质激素)↑B.出现并发症(如酮症酸中毒)②处理
调整酸碱、水电解质平衡(补钾),加大胰岛素剂量
葡萄糖的摄取、利用↓pH降低→胰岛素与受体结合↓血中游离脂肪酸和酮体
⑵慢性抵抗性
临床指每日需用胰岛素200U以上,且无并发症者。
⑴原因①.受体前异常
insulin-Ab+insulin→妨碍胰岛素向靶部位转运。②.受体水平变化a.受体数目减少b.
受体与胰岛素亲和力减低
③.受体后失常
靶细胞膜上葡萄糖转运系统及某些酶系统失常
.第二节口服降血糖药OralHypoglycemicDrugs胰岛素增敏药餐时血糖调节药α-葡萄糖苷酶抑制药磺脲类
双胍类胰岛素增敏药--噻唑烷酮类化合物
罗格列酮
rosiglitazone环格列酮
pioglitazone
吡格列酮
ciglitazone恩格列酮
englitazone【药理作用】
1、改善胰岛素抵抗、降低高血糖2、改善脂肪代谢紊乱
3、对Ⅱ型糖尿病血管并发症的防治作用
4、改善胰岛B细胞的功能
机制:与竞争性激活
PPARγ有关,调节胰岛素反应性基因转录单用或与磺酰脲类及双胍类联用均有作用。【临床应用】
主要用于治疗胰岛素抵抗和Ⅱ型糖尿病。【不良反应】有良好的安全性和耐受性,低血糖发生率低。副作用主要有嗜睡、肌肉和骨骼痛、头痛、消化道症状等。值得注意的是该类药物中的曲格列酮对极少数高敏人群具有明显的肝毒性,可引起肝功能衰竭甚至死亡。
二、磺酰脲类第一代:甲磺丁脲(最弱、最短)、氯磺丙脲(最长)第二代:格列本脲(优降糖)、格列吡嗪、格列美脲第三代:格列齐特。【药理作用及作用机制】1、降血糖作用特点机制①对正常人及糖尿病患者均有降糖作用。②对胰岛功能丧失者无效。√
①刺激胰岛素B细胞释放胰岛素。②增加胰岛素与靶组织的结合能力(长期降糖)。③降低血清糖原水平(抑制胰高血糖素的分泌)。2、对水排泄的影响
——抗利尿作用(格列本脲、氯磺丙脲)原因:促进ADH分泌和增强ADH作用临床应用:尿崩症。3、对凝血功能的影响(第三代磺酰脲类)①可减弱血小板粘附力,刺激纤溶酶原的合成。②有利于改善糖尿病的凝血和血管栓塞倾向。
【临床应用】1、糖尿病(Ⅱ型糖尿病
)。2、尿崩症只用氯磺丙脲。?【不良反应】1、胃肠道反应2、中枢神经系统:大剂量氯磺丙脲引起。3、过敏反应:粒细胞减少、胆汁郁积性黄疸。4、严重的不良反应:持久的低血糖,常为药物过量所致,尤其是氯磺丙脲。新型磺酰脲类降糖药较少引起低血糖。
三、双胍类(二甲双胍、苯乙双胍)1、特点①降低糖尿病患者的血糖,对正常人的空腹血糖无影响,但可降餐后血糖。②对胰岛功能丧失者仍有效。2、机制去路↑:促进脂肪组织对葡萄糖的摄取和利用。来源↓:降低葡萄糖在肠的吸收及糖的异生;抑制胰高血糖素的释放。抑制肝糖原的分解。【临床应用】主要用于轻症糖尿病,尤其用于肥胖者及单用饮食控制无效者。【不良反应】1、严重的是乳酸血症、酮血症;较少见低血糖。2、胃肠道反应(发生率较磺酰脲类高)。
四、其它类
阿卡波糖(α-葡萄糖苷酶抑制剂)⑴机制:抑制小肠中各种α-G.S苷酶的活性→淀粉分解为G.S的速度减慢,吸收延缓⑵特点①以降低餐后血糖为主②降糖作用缓和。③单用或与其它降糖药联用注意:减少单糖的摄入。瑞格列奈Repaglinide
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