局部血液循环障碍(与“血管”相关共100张)

第三章局部血液循环障碍承德医学院病理学教研室

正常的血液循环是保持机体内环境稳定，各器官新陈代谢和机能活动的正常进行的基本条件。局部血液循环障碍是一个重要的病变，经常出现在许多疾病的过程中。

全身性心衰、休克血血量异常充血：A性和V性循缺血障血液性状血栓形成碍局部性异常栓塞血管内容梗死出血血管通透性异常水肿、积水第一节充血充血(hyperemia)：组织和器官血管内血量增多，称为充血。分为动脉性充血和静脉性充血两种。一、动脉性充血

(arterialhyperemia)概念：局部组织和器官由于动脉血输入量增多。又称为主动性充血。（一）原因及类型：1、生理性：为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血。2、炎性：各种炎症性疾病的早期，由于炎症介质的作用而发生的充血。3、减压后：长期受压的动脉，在压力解除之后，血管发生反应性扩张。动脉性充血模式图（二）病理变化：充血后局部组织含血量增加，体积增大，由于是动脉血液增多，颜色鲜红，体表温度增加，代谢增强。炎症导致的局部充血（三）后果：一般说，充血对机体有利，它可以使局部代谢增强，血供及营养物质增加，因此临床上常应用理疗等方法来治疗某些疾病。但是在某些情况下充血对机体不利，如脑膜动脉充血——头痛。动脉粥样硬化时发生充血——血管破裂。巨大肿瘤取出后——昏迷。子宫切除后腹部压沙袋。二、静脉性充血

(venoushyperemia)又称淤血、被动性充血。概念：由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉及毛细血管，而发生的充血。（一）原因：1、静脉受压：肿瘤，炎性包块，妊娠子宫——下肢淤血，绷带过紧。2、静脉腔阻塞：静脉易于形成血栓。3、心力衰竭。静脉性充血模式图（二）病理变化：大体：由于静脉血淤积，器官体积增大，局部血流缓慢，脱氧血红蛋白增多(>50克/升)，产生紫绀，局部代谢下降，产热减少，散热增加，温度下降。镜下：淤血区小静脉和毛细血管扩张，充满血液。有时伴有水肿。（三）后果：1、组织水肿和淤血性出血：毛细血管压力增高，且血管壁受损——血管通透性增高——血管内液体漏出，称为淤血性水肿。当淤血严重时，可出现红细胞的漏出，称淤血性出血。2、器官实质细胞损伤：3、间质纤维组织增生：肺脏淤血性水肿(四)重要脏器的淤血：主要介绍临床上比较常见的两种淤血，由左心功能衰竭引起的慢性肺淤血和由右心功能衰竭引起的慢性肝淤血。1、慢性肺淤血镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，严重时可见大量水肿液。肺泡内有红细胞漏出，这些细胞被巨噬细胞吞噬后，转化为含铁血黄素，这种细胞多出现于心衰时称为心衰细胞（heartfailurecells）。肺间质的纤维组织可有不同程度的增生。肺淤血时心力衰竭细胞大体：肺脏体积增大，暗红色。由于纤维组织增生，肺质地变实。切面上可见淡红色或暗红色的水肿液流出。临床病理联系：呼吸困难，紫绀——影响气体的弥散和交换。咳白色或粉红色泡沫样痰。有心衰时为褐色。湿罗音。肺实变体征。2、慢性肝淤血镜下：小叶中央静脉及其周围的肝血窦扩张充血，可见或不可见红细胞。肝细胞受压萎缩或者消失。小叶周边部肝细胞发生肝脂变。慢性肝淤血慢性肝淤血慢性肝淤血大体：肝脏体积增大，包膜紧张，质软。切面因肝小叶中央区因淤血呈暗红色，小叶周边因脂变呈淡黄色，而出现红黄相间的条纹状，故又称槟榔肝。慢性肝淤血—摈榔肝槟榔片临床病理联系：肝脏肿大，包膜紧张可引起肝区疼痛或触痛。如导致肝硬化的发生则可出现肝功能减退的表现，由于病变比较轻微，门脉高压和肝功能减退现象不明显。纤维蛋白溶解酶及白细胞崩解后释放蛋白水解酶，可使血栓软化溶解。由于涡流的形成，容易损伤内皮细胞，并与内皮接触而导致凝血过程的发生，。巨大肿瘤取出后——昏迷。包括空气栓塞和减压病。形成的固体质块称为血栓(thrombus)。（一）心血管内膜的损伤：子宫切除后腹部压沙袋。（二）、脂肪栓塞（fatembolism）：多见于长骨骨折，皮下脂肪严重损伤。第三节栓塞(embolism)（二）梗死形成的条件：碍局部性异常栓塞三、梗死对机体的影响和结局：病变：在肺等毛细血管和小血管内出现角化上皮，胎毛，胎脂，胎粪等羊水成份。全身性心衰、休克2、血流阻断发生速度：右心及除门静脉外的静脉系统栓子均可形成。第二节血栓形成概念：在活体的心脏或血管腔内血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集形成固体质块的过程，称血栓形成(thrombosis)。形成的固体质块称为血栓(thrombus)。一、血栓形成的条件：人体的血液中存在着凝血系统和抗凝血系统，在生理状态下，它们处于一种动态的平衡，即保持了血液的流动状态，又使其处于一种潜在的可凝性，当在某些促进凝血的因素作用下，打破了这种平衡，便形成了血栓。（一）心血管内膜的损伤：许多原因如尼古丁，机械冲击，动脉粥样硬化，血栓闭塞性脉管炎，缺氧，休克，细菌内毒素，均可引起内皮细胞的损伤。是血栓形成最重要的因素。内皮细胞的抗凝作用一旦内皮损伤后，内皮下胶原纤维暴露，作为一种强烈的促凝因素，能激活凝血因子XII，启动内源性凝血过程。内膜损伤后可以释放组织因子，从而启动外源性凝血过程。凝血过程启动后可以在损伤局部形成血小板粘集堆。血液凝固过程（二）血液流动状态的改变：包括血流缓慢，停滞，及涡流的形成。由于血流缓慢，血小板和内皮接触的机会增多，凝血因子不易被血液冲走。由于涡流的形成，容易损伤内皮细胞，并与内皮接触而导致凝血过程的发生，。（三）血液凝固性增高：遗传性：少见，V因子缺乏，使得蛋白C失去抗凝血作用，获得性：手术，创伤，妊娠，分娩前后，大失血后补血弥漫性血管内凝血：血栓形成常是几种因素共同作用的结果，其中一个因素占主要作用。例如：骨折病人长期卧床——血管内膜损伤/凝固性增高/血流缓慢——血栓形成。二、血栓形成过程和类型血小板粘集堆的形成是任何血栓形成的第一步。1、过程2、分类血栓形成过程静脉内血栓形成过程示意图1)、白色血栓：头部。主要成份为血小板，少量纤维素和白细胞，大体颜色灰白，质硬。2)、混合血栓：体部。成份为血小板，纤维素，白细胞和红细胞。大体红白相间层状。3)、红色血栓：尾部。成份为大量的红细胞和纤维素。早期湿润，晚期干燥易脱落。4)、透明血栓：多发生于微循环血管内，又称为微血栓，成份为纤维素，见于DIC。股静脉内血栓三、血栓与死后血凝块的鉴别：血栓血凝块干燥易碎湿润，有弹性与血管壁粘连连接疏松色泽混杂，灰红相间，有横行的灰白色波浪形条纹暗红色，均匀一致，血凝块的上层浅黄色，似鸡脂血管胀大，饱满否四、血栓的结局1、溶解与吸收：纤维蛋白溶解酶及白细胞崩解后释放蛋白水解酶，可使血栓软化溶解。小血栓可完全软化，大血栓如部分软化后可脱落形成栓子.2、钙化：不完全机化的血栓中出现钙盐沉积，形成静脉石（phlebolith）或动脉石（arteriolith）。3、机化与再通：机化：血栓形成以后1-2天，内皮细胞和纤维母细胞即从血管壁向血栓内长入，形成肉芽组织，逐渐取代血栓。再通（recanalization）：由于血栓收缩与部分溶解，血栓内部或与血管壁之间出现裂隙，被新生内皮细胞覆盖后形成新的管腔，吻合沟通上下腔血液，使阻塞的血管重新恢复血流的过程。五、对机体影响：有利：可以止血，在感染时可以防止细菌扩散不利：1、堵塞血管腔，阻断血流。1)、局部组织缺血坏死。2)、淤血水肿，出血坏死。2、血栓栓塞：3、心瓣膜病：4、出血：DIC第三节栓塞(embolism)概念：血管内出现的异常物质，随血流至远处阻塞血管，这种现象称为栓塞(embolism)。阻塞血管腔的异常物质称为栓子（embolus）。一、栓子运行途径：(一)顺血流运行：1、来自动脉系统及左心的栓子：2、来自体静脉及右心的栓子：3、门静脉的栓子：4、交叉栓塞：(二)逆血流运行：动脉系统及左心的栓子：体静脉及右心的栓子：门静脉栓子：交叉栓塞：逆行性栓塞：二、栓塞的类型及其对机体的影响：（一）、血栓栓塞（thromboembolism）：（二）、脂肪栓塞（fatembolism）：

（三）、气体栓塞（gasembolism）：（四）、羊水栓塞（amnioticfluidembolism）：（五）、其它类型：

（一）、血栓栓塞（thromboembolism）：最常见.约占一切栓塞的99%。1、肺动脉栓塞：右心及除门静脉外的静脉系统栓子均可形成。肺动脉栓塞约有90%来自下肢静脉。由于肺脏具有双重血液供应，小的栓子可不引起临床症状，大的栓子可以直接栓塞于肺动脉主干，或大的分支，尤其是当肺已有严重的淤血时，可以发生肺出血性梗死。肺动脉内栓子肺小动脉内栓子2、体循环栓塞：左心及动脉系统的栓子。常栓塞于口径较小或呈锐角分支的动脉。栓子来源包括左心附壁血栓，瓣膜血栓或动脉粥样硬化形成的血栓。栓塞部位包括脑，肾，下肢等处。肾栓塞模式图（二）脂肪栓塞（fatembolism）：循环血液中出现脂肪滴，阻塞于微循环或小血管。多见于长骨骨折，皮下脂肪严重损伤。大量(9-20克)的脂滴入血可广泛栓塞于肺小动脉及毛细血管内，导致肺水肿，使肺循环障碍。直径<20微米的脂滴可以通过肺毛细血管到达左心，引起脑及其它器官的栓塞。脑组织脂肪栓塞（三）气体栓塞（gasembolism）：概念：一种由于多量空气迅速进入血液循环或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞心血管引起的栓塞。包括空气栓塞和减压病。1、空气栓塞（airembolism）：形成机制：进入血液的气体量如<100ml，可被血液溶解，如>100ml，则可导致心衰。正常时静脉内压力高于空气，因此气体栓塞只发生于静脉破裂但不塌陷，同时血管内系负压时2、减压病：

（decompressionsickness）从高压环境突然到低压环境，大量溶解于血液中的气体析出，其中氧气和二氧化碳可迅速溶解，而氮气溶解度较低，可以形成栓塞。除了可以影响心，脑，肺，肠等器官外，还可以影响骨骼肌，关节，韧带等，在组织间隙内形成多数气泡，引起肌肉关节疼痛。(四)羊水栓塞：

（amnioticfluidembolism）机制：羊膜破裂后，子宫收缩——宫内压力增高——羊水被挤入破裂的子宫静脉——栓塞.且羊水作为一种抗原物质，可引起严重的变态反应，引发休克或DIC。病变：在肺等毛细血管和小血管内出现角化上皮，胎毛，胎脂，胎粪等羊水成份。

(五)其它类型：肿瘤细胞——转移细菌或寄生虫——扩散第四节梗死(infarction)概念：由于血管阻塞引起的局部组织缺血性坏死称为梗死。一、梗死的病因及形成条件：（一）病因：1、血栓形成和栓塞：最常见原因2、动脉栓塞：3、血管受压闭塞：4、动脉痉挛：（二）梗死形成的条件：并不是所有的栓塞都会引起梗死：1、供血血管类型：2、血流阻断发生速度：3、组织对缺血缺氧的耐受性：4、血液中氧含量：二、类型和病理变化：根据梗死区含血量的多少，可分为二类：贫血性梗死：又称为白色梗死出血性梗死：又称为红色梗死(一)、贫血性梗死(anemicinfarct)：1、部位：结构致密，侧支循环不充分的实质脏器。如肾脏，脾，心脏，也可发生于脑。2、机制：坏死灶形成时，从邻近侧枝血管进入坏死组织的出血很少，故局部组织含血少，颜色灰白，又称为白色梗死。3、病理变化：(1)、镜下：贫血性梗死多为凝固性坏死，具有凝固性坏死的特点。(2)、大体：基本形态：与凝固性坏死一致。梗死灶形状：取决于组织血液供应情况，如肾脏，脾脏——扇形、心脏——地图状、肠——节段性。肾脏栓塞时形成的楔形梗死灶肾脏梗死(二)出血性梗死

（hemorrhagicinfarc