病理学第十章消化系统疾病 (课件)

消化系统疾病Diseasesof

Alimentary

System

第十章临床病理学教研室消化系统疾病炎症性疾病:食道炎、胃炎、肠炎、阑尾炎、肝炎、胆囊炎、胰腺炎肿瘤：食道癌、胃癌、肠癌、肝癌、胆囊癌、胰腺癌其它：消化性溃疡、酒精性肝病、肝硬化内容提纲

消化系统的解剖学与组织学

胃炎

消化性溃疡病

阑尾炎

病毒性肝炎

肝硬化

胰腺炎

消化系统常见肿瘤消化管：口腔、食管、胃、肠、肛门消化腺：肝、胰腺、涎腺、消化管粘膜腺

消化管壁的构成：粘膜层粘膜下层肌层浆膜层消化系统的组成系膜粘膜下腺上皮固有层粘膜肌层粘膜下神经丛淋巴小结纵行肌环行肌粘膜腺肌间神经丛消化管外腺的导管皱襞肠绒毛消化管组织结构正常胃窦粘膜幽门正常胃壁组织上皮层肌层粘膜下层粘膜肌层食管esophagus

的正常解剖和组织学表面被覆鳞状上皮胃食管交界（GEJ）≠鳞柱交界（SCJ）食管炎巴雷特（Barrett）食管食管癌第一节食管疾病食管炎(Esophagitis)概念:食管粘膜的炎症病因物理化学生物胃液返流

(返流性食管炎)返流性食管炎

(Refluxesophagitis)光镜上皮内炎细胞浸润（嗜酸细胞、中性粒细胞及淋巴细胞）基底细胞增生：超过上皮层厚度的1/5固有膜乳头延长达上皮层的上1/3临床表现年龄>40y婴幼儿及儿童偶见主要症状烧心返酸继发病变出血，溃疡，食管狭窄Barrett食管返流性食管炎胃黏膜的炎性病变急性胃炎（acutegastritis)

慢性胃炎（chronicgastritis)第二节胃炎Gastritis慢性胃炎（chronicgastritis)

胃粘膜慢性非特异性炎症一）病因、发病机制幽门螺旋杆菌感染长期慢性刺激十二指肠液反流对胃粘膜屏障的破坏自身免疫性损伤G(-)杆菌微弯曲棒状或海鸥形长2.5-4m,宽0.5-1.0m粪-口、口-口传播SliverstainLymphoma(MALToma)AdenocarcinomaLymphoidaggregatesIntestinalmetaplasiaH.pyloriinfectionChronicgastritisUlcer53%～95%60%～100%43%～78%>90%致病机理定植(colonization)于胃粘膜上皮表面和胃粘液的底层损害胃粘膜屏障：H＋反向弥散细胞毒素空泡毒素(Vac)A空泡形成相关蛋白(Cag)A尿素酶：氨降低粘蛋白含量，毒性作用炎症反应：直接刺激免疫细胞，直接刺激胃粘膜上皮产生细胞因子增加胃泌素释放，使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加HP诊断方法尿素酶实验:(酚红+尿素)+HP=粉红颜色14C-尿素(或15N-尿素)呼吸试验细菌培养PCR血清学检查组织学：(Warthin-Starry银染色)HP二）类型及病理变化慢性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎慢性肥厚性胃炎疣状胃炎1）慢性浅表性胃炎

（chronicsuperficialgastritis)病变：肉眼胃窦部，多灶或弥漫，粘膜充血、水肿、点状出血或糜烂。粘膜水肿点状出血幽门胃窦正常胃粘膜胃粘膜皱襞正常胃粘膜慢性浅表性胃炎粘膜水肿点状出血慢性浅表性胃炎镜下炎性病变局限于粘膜浅层（粘膜层上1/3）主要浸润的细胞为淋巴细胞、浆细胞水肿、出血点及坏死转归：大多痊愈,少数发展为慢性萎缩性胃炎2）慢性萎缩性胃炎

(chronicatrophicgastritis)以胃黏膜萎缩变薄,腺体减少、缩小，伴肠上皮化生，淋巴、浆细胞浸润为特点。病变肉眼：（胃镜检查）（1）正常橘红色色泽消失变为灰色（2）粘膜萎缩变薄，粘膜下血管分支清晰可见（3）有时可见出血、糜烂慢性萎缩性胃炎镜下：(1)粘膜变薄，腺体变小，数目减少(2)粘膜固有层慢性炎细胞浸润以淋巴、浆细胞为主可有淋巴滤泡形成（3）粘膜肌层平滑肌和纤维组织增生伸入固有层腺体间normal（4）可见腺上皮化生

肠上皮化生

(intestinalmetaplasia):由含吸收细胞、杯状细胞或潘氏细胞的肠型上皮取代胃粘膜上皮

假幽门腺化生（pseudopyloricmetaplasia):胃体和胃底部的腺体壁细胞、主细胞消失，由类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代

异型增生慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎

肠上皮化生慢性萎缩性胃炎A、B型的比较A型B型病因发病机制自身免疫HP感染及慢性刺激病变部位胃体、底胃窦抗壁细胞和内因子抗体阳性阴性恶性贫血常有无临床病理联系1）食欲不振、消化不良，上腹不适2）恶性贫血（A型患者）

壁细胞破坏，内因子缺乏—B12吸收障碍—叶酸缺乏—DNA合成受抑—幼红细胞体积大，染色质疏松—巨幼红细胞。3）癌变（B型患者）第三节消化性溃疡病

pepticulcerdisease一、概述是以胃或十二指肠黏膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病。20-50岁多见。临床表现为周期性上腹疼痛、反酸、嗳气等症状。十二指肠溃疡病（70%）胃溃疡病（25%）胃和十二指肠复合性溃疡病（5%）粘膜防御/修复因素与损伤因素失衡1）幽门螺旋杆菌感染2）胃粘膜抗消化能力降低3）胃液的消化作用4）神经、内分泌功能失调5）遗传因素二、病因及发病机制：三、病理变化（以胃溃疡为例）肉眼：胃小弯侧近幽门侧，常见于胃窦部圆形、椭圆形、直径小于2cm、溃疡边缘整齐形如刀割，深达肌层及浆膜。

十二指肠溃疡发生在球部，直径小于1cm镜下：

渗出层坏死层肉芽组织瘢痕层增殖性动脉内膜炎神经纤维呈小球状增生四、结局及并发症1、愈合：2、并发症1）出血：（10－35%）潜血、黑便、呕血，可出现出血性休克2）穿孔：（约5%）十二指肠壁薄易穿孔，引起腹膜炎3）幽门狭窄：（约3%）瘢痕收缩4）癌变：（小于1%）多见于胃溃疡五、临床病理联系1、周期性上腹部疼痛：十二指肠溃疡－空腹痛（餐后3-4小时痛、夜间）胃溃疡－进食后0.5-2小时痛胃液刺激N末梢及胃壁平滑肌痉挛

2、反酸、嗳气、呕吐：幽门括约肌痉挛、胃逆蠕动、内容物排空障碍滞留食物发酵第四节、阑尾炎(appendicitis)一、概述由细菌引起的化脓性炎症。临床主要表现为转移性右下腹疼痛、呕吐伴体温升高及末梢血中性粒细胞升高。细菌感染：大肠杆菌、肠球菌、链球菌阻塞：异物等阻塞——粘膜损伤的主要因素发病机理：阻塞引起阑尾痉挛——血液循环障碍

——粘膜损伤二、病因发病机理：三、病理变化1、急性阑尾炎(acuteappendicitis)2、慢性阑尾炎(chronicappendicitis)分为三型:1）急性单纯性阑尾炎（acutesimpleappendicitis)又称表浅性阑尾炎2）急性蜂窝织炎性阑尾炎（acutephlegmonousappendicitis)3）急性坏疽性阑尾炎

（acutegangrenousappendicitis)1、急性阑尾炎

(acuteappendicitis)肉眼：轻度肿胀，浆膜充血，无光泽1）急性单纯性阑尾炎（acutesimpleappendicitis）镜下：病变限于粘膜层和粘膜下层,中性粒细胞浸润。正常阑尾急性单纯性阑尾炎急性单纯性阑尾炎2）急性蜂窝织炎性阑尾炎（acutephlegmonousappendicitis)肉眼：肿大、充血、渗出物（纤维素性、脓性）正常阑尾急性蜂窝织炎性阑尾炎镜下：病变累及阑尾全层，弥漫中性粒细胞浸润。（3）急性坏疽性阑尾炎

（acutegangrenousappendicitis)肉眼:肿胀、变黑、质脆、常导致穿孔

镜下：正常组织结构消失临床病理联系：易穿孔引起腹膜炎阑尾周围脓肿1）治愈2）转成慢性3）穿孔：阑尾周围脓肿、急性腹膜炎（致死性）4）肝脓肿：阑尾系膜血栓性V炎→含菌血栓入肝5）囊肿形成：阑尾积脓，阑尾黏液囊肿、假黏液瘤形成。急性阑尾炎结局和并发症2、慢性阑尾炎(chronicappendicitis)肉眼：阑尾质硬，浆膜纤维性增厚或呈纤维粘连。阑尾壁厚薄不等，阑尾腔内有异物镜下：阑尾壁纤维组织增生，慢性炎细胞浸润

概述是一组由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的常见传染病。临床上有肝大、肝区疼痛、肝功能障碍等症状。各年龄均可发病，无地区和性别差异。第六节病毒性肝炎(viralhepatitis)一、病因发病机制一）病因和传播途径：肝炎病毒病毒类型传播途径发生肝硬变潜伏期（周）甲型（HAV）RNA消化道无2～6乙型(HBV)DNA血液及体液有4～26丙型(HCV)RNA血液及体液有2～26丁型(HDV)RNA血液及体液有4～7戊型(HEV)RNA消化道无2～8庚型(HGV)RNA血液及体液无不祥二）发病机制直接损伤肝细胞通过细胞免疫反应引起肝细胞损伤二、基本病理变化1、肝细胞变性（可逆性损伤）肝细胞水肿：胞浆疏松化和气球样变2、肝细胞凋亡：嗜酸性变、嗜酸性小体形成。一）肝细胞变性、凋亡、坏死3、肝细胞坏死①点状坏死

②碎片状坏死

③桥接坏死

④大片状坏死肝细胞气球样变及点状坏死点状坏死碎片状坏死桥接坏死二）炎细胞浸润

淋巴细胞单核细胞三）增生

肝细胞再生原位再生结节状再生Kupffer细胞纤维组织细小胆管

光镜下：肝细胞胞浆内充满嗜酸性颗粒状物质，不透明似毛玻璃。多见于HBsAg携带者及慢性肝炎患者。电镜下：呈球状或小管状积存于滑内质网内。毛玻璃样肝细胞三、各型病毒性肝炎的病变特点1、甲型：主要表现为急性（普通型）肝炎2、乙型：毛玻璃样肝细胞3、丙型：慢性（普通型）肝炎病理特点及①脂肪变性；②汇管区明显淋巴细胞浸润，可形成淋巴滤泡；③胆管损伤（病毒直接感染胆管细胞）4、丁型：明显的嗜酸性变及小泡性脂肪变性5、戊型：①汇管区炎症：大量Kuffer及中性粒细胞，LC少见；②淤胆现象明显；③灶状、小片状或大片状肝细胞坏死6、庚型：病变轻微四、临床病理类型病毒携带者：无明显进行性肝细胞损害无症状感染：病毒抗体形成病原学：感染病毒类型临床：发病缓急和病情轻重病理学

肝细胞变性坏死的程度网状支架及界板破坏的程度纤维组织增生的程度临床病理类型普通型急性慢性黄疸型

无黄疸型轻度中度

重度重型肝炎急性亚急性1、急性（普通型）肝炎1）病理变化

镜下：肝细胞变性、凋亡坏死较轻微

轻度炎细胞浸润

Kupffer细胞增生胆汁淤积肉眼：体积增大普通型病毒性肝炎2）临床病理联系：食欲下降、无力、恶心；低热；黄疸；肝大、肝区疼痛。肝功能障碍：血清谷丙转氨酶升高、黄疸3）结局：

治愈：6M

发展为慢性（乙型5-10%，丙型70%）2、慢性（普通型）肝炎特点：点状坏死，碎片状坏死（piecemealnecrosis，PN），桥接坏死（bridgingnecrosis，BN）；汇管区炎细胞浸润；FT轻度增生。病变级别炎症活动度（G）门管区及周围小叶内纤维化程度（S）0无炎症无炎症无纤维化1门管区炎症变性/点状坏死门管区纤维化2轻度PN变性/点状坏死/凋亡门管区及其周围纤维化，小叶结构保留3中度PN变性坏死重/BN纤维间隔形成，小叶结构紊乱4重度PN严重BN，累及多个小叶肝硬化轻度慢性肝炎：G1-2，S1-2点状坏死；门管区炎细胞浸润；FT轻度增生；界板无破坏，小叶结构清。中度慢性肝炎：G3，S3变性坏死较明显：碎片状坏死、桥接坏死。小叶内FT增生，结构大部保存。重度慢性肝炎：G4，S4.重度碎片状坏死，大范围桥接坏死；肝C结节状增生，FT分隔小叶。结局：晚期逐渐形成肝硬变，也可发展为重型肝炎1、急性重型肝炎a）病理变化肉眼：小、轻、软、皱。

急性红色肝萎缩—出血，急性黄色肝萎缩—淤疸重型病毒性肝炎急性重型肝炎肝细胞大片坏死镜下：肝细胞大片坏死，一片荒凉。b）临床病理联系大量肝C迅速溶解坏死导致：胆红素大量入血（肝细胞性黄疸）凝血因子合成障碍（出血倾向）急性肝功能衰竭（肝性脑病，肝肾综合症）结局：死亡率高达50-90%，少数迁延为亚急性重症肝炎

2、亚急性重型肝炎a）病理变化肉眼：体积缩小，包膜皱缩，质地软硬不一，大小结节镜下：可见大片肝细胞坏死及结节状再生b)临床病理联系

亚急性肝功能衰竭；发展为坏死后性肝硬变。病变继续发展→死亡大片肝细胞坏死、肝细胞结节状再生亚急性重型肝炎第八节肝硬化

(livercirrhosis)概述：肝硬化是由肝细胞弥漫性变性坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生，三种改变反复交替进行，从而导致肝脏变形、变硬的一种慢性肝疾病。晚期患者临床表现不同程度的门脉高压和肝功能障碍。分类病因分类:病毒肝炎性、酒精性、胆汁性形态分类：大结节型、小结节型、大小结节混合型结合病因和病变形态的综合分类：门脉性肝硬变（小结节型）坏死后性肝硬变（大结节型及大小结节混合型）

胆汁性肝硬变（小结节型）Normalhistology病毒性肝炎：我国肝硬变的主要原因尤其是乙型和丙型，国内资料统计，肝硬变患者HBsAg阳性率可达75．3%。

慢性酒精中毒：欧美国家引起肝硬变的主要原因脂肪肝和酒精性肝炎发展而来

营养缺乏：食物中长期缺乏蛋氨酸和胆碱类物质，引起肝细胞脂肪变性，发展为肝硬变。

毒物中毒：如四氯化碳一）病因及发病机制一、门脉性肝硬化肝细胞弥漫变性、坏死肝细胞结节状再生纤维组织增生小叶结构破坏假小叶形成血液循环改建肝功能障碍增多的胶原纤维来源：1.无细胞性硬化2.星状细胞转化为肌纤维母细胞，产生胶原。3.汇管区纤维母细胞增生，产生胶原长期反复

二）病理变化1.肉眼：早期：肝体积正常或略大，质地正常或稍硬。晚期：肝脏体积小、硬、轻表面、切面结节状（弥漫的小结节）周围FT包绕。门脉性肝硬变晚期肝硬化的MRI显示2.镜下：正常肝小叶结构被破坏，假小叶形成。假小叶：增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等圆形或类圆形的肝细胞团。其内肝C索排列紊乱，并可有变性坏死及再生的肝细胞。假小叶内中央V缺如、偏位或两个以上，有时可见汇管区。包饶假小叶的纤维间隔宽窄较一致，内有LC、单核C浸润，并见小胆管增生。三）临床病理联系（一）门脉高压症（二）肝功能障碍（一）门脉高压症肝动脉小叶间动脉肝窦中央静脉门静脉小叶间静脉小叶下静脉

肝静脉正常肝脏血循环途径：门V肝A肝V1.门脉高压症形成的原因1)结缔组织增生压迫肝窦或肝窦周围纤维化（窦性阻塞）。2)假小叶压迫小叶下静脉使门静脉回流受阻（窦后性阻塞）。3)肝动脉分支及门静脉分支在汇入肝窦前形成异常吻合，动脉学流入门静脉（窦前性）。门V肝V肝A2.门脉高压症的四大临床表现１)慢性淤血性脾肿大

2)腹水

腹水形成机制①门V压升高→门脉系统毛细血管流体静压↑→液体漏出→腹腔②肝C受损→白蛋白合成↓→血浆胶体渗透压↓③肝C受损→肝灭活功能↓→醛固酮、ADH↑→钠水储留

3)侧支分流形成

食管和胃底静脉曲张：消化不良、上消化道出血

直肠静脉丛曲张：便血

腹壁静脉曲张：海蛇头直肠静脉丛曲张腹壁静脉曲张（红外线照相）食道静脉丛曲张门脉高压侧支分流示意图

４)胃肠淤血、水肿

腹胀，食欲不振。（二）肝功能障碍1）蛋白质合成障碍：白／球比下降。2）出血倾向3）胆色素代谢障碍：肝细胞性黄疸4）对激素的灭活作用减弱：蜘蛛状血管痣，睾丸萎缩，男子乳房发育症，女性月经不调、不孕。5）肝性脑病（肝昏迷）：晚期肝功能衰竭而引起的一种神经、精神障碍综合征。

肝细胞性黄疸

蜘蛛痣

二、坏死后性肝硬变一)病因：病毒性肝炎，亚急性重型肝炎，药物及化学物质中毒二)病变肉眼：肝脏体积缩小、重量减轻、质地变硬,表面及切面均可见粗大结节，结节可达6cm。镜下：肝细胞坏死明显，结缔组织增生，将原来的肝小叶分割成大小不等的假小叶，假小叶间的结缔组织间隔宽大,伴炎细胞浸润。第十三节胰腺炎（pancreatitis)胰腺的解剖学结构胰腺的组织学结构外分泌部胰腺导管胰腺腺泡腺泡细胞泡心细胞内分泌部—胰岛内分泌部外分泌部概念:胰腺炎是各种原因导致胰腺酶类的异常激活而出现胰腺自我消化所形成的炎症。根据病程分类：急性胰腺炎慢性胰腺炎一、急性胰腺炎胰腺的急性炎症，病变：胰腺水肿、脂肪坏死、实质坏死并伴严重出血。诱因：十二指肠壶腹部阻塞引起胆汁反流暴饮暴食、酒精的刺激病毒感染、外伤及药物造成腺泡的损伤一）病理变化及分型急性水肿性（间质性）胰腺炎急性出血坏死性胰腺炎1、急性水肿性（间质性胰腺炎，90%）病变肉眼：胰腺肿大、质地较硬、间质充血、水肿，多局限在胰尾

镜下：间质水肿、充血，中性粒细胞及单核细胞浸润，腺泡及导管基本正常，无出血2、急性出血坏死性胰腺炎（死亡率可达50%）病变肉眼：胰腺肿大，质软、出血，呈暗红色

分叶结构消失，脂肪坏死（钙皂）镜下：胰腺组织呈大片凝固性坏死，脂肪坏死。间质小血管坏死、出血，单核细胞及中性白细胞浸润，血管壁炎细胞浸润及血栓形成二）临床病理联系1、酶的改变：血及尿中淀粉酶及脂酶升高。2、休克：①疼痛②出血呕吐→水电紊乱③坏死物吸收中毒④血管舒缓肽。3、腹膜炎：胰液外溢刺激，剧痛。4、血清离子改变：钙、钾、钠离子水平下降。钾、钠下降原因：持续呕吐。钙较低原因：

①急性胰腺炎时，胰岛A细胞受到刺激，分泌胰高血糖素→甲状腺分泌降钙素，抑制钙从骨质内游离。

②脂肪坏死，脂肪酸与钙结合，形成钙皂的同时，消耗了大量的钙，使血钙降低。二、慢性胰腺炎胰腺组织的慢性炎症及纤维化，导致外分泌部破坏消失。一）病理变化肉眼：胰腺呈结节状，质地硬；切面见纤维组织增生，胰管扩张，管内可见结石。镜下：胰腺腺泡萎缩消失，间质纤维化，LC、浆C浸润；大小导管扩张可呈囊肿，上皮扁平可鱗化；一定时期内胰岛相对集中，晚期胰岛可萎缩消失。二）临床病理联系1、糖尿病：慢性炎症使胰岛组织破坏，胰岛β细胞减少2、（假）囊肿形成：灶性坏死，被纤维组织包裹；胰腺腺管阻塞，胰液排泻不畅。第十四节消化系统常见肿瘤食道癌胃癌大肠癌原发性肝癌一、食道癌(carcinomaofesophagus)

由食管粘膜上皮或腺上皮发生的恶性肿瘤。临床上出现进行性吞咽困难。

40岁以上好发；全世界每年30万人死于食道癌，其中一半是中国人。国内高发地区为太行山区、苏北地区、大别山区等。一）病因及发病机制

尚未完全明了，但与下列因素有关1.饮食习惯：过热、过硬、粗糙食物，酸菜。2.慢性炎症：长期不愈→癌前病变3.遗传因素：太行山区、闽南二）病理变化食管位置及三个狭窄好发部位：三个生理狭窄处，中段＞下段＞上段

早期癌光镜：原位癌、黏膜内癌或侵及黏膜下，但未及肌层。无淋巴结转移。大多为鳞癌。预后：5年存活率90%以上。临床：无明显症状；钡餐检查，食道基本正常或轻度糜烂、颗粒、乳头或局部僵中晚期癌肉眼类型：溃疡型、蕈伞型、髓质型、缩窄型镜下：鳞癌（90%）腺癌腺棘皮癌燕麦细胞癌食道高分化鳞癌食道腺癌三）扩散1.直接蔓延

上段癌：喉、气管、颈部软组织中段癌：支气管、肺下段癌：贲门、膈肌、心包2.转移1）淋巴道上段癌：颈部及上纵隔淋巴结中段癌：食管旁、肺门淋巴结下段癌：食管旁、贲门、腹腔淋巴结

2）血道为晚期转移的方式，肺、肝四）临床病理联系早期：无症状或轻微胸骨后疼痛、烧灼感、噎哽感。中晚期食道癌：吞咽困难不能进食恶病质

二、胃癌(carcinomaofstomach)概述

胃癌是由胃黏膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤。占我国恶性肿瘤的第一、二位。男＞女，40—60岁好发。一）病因及发病机理：尚未完全阐明1、饮食习惯及环境因素2、亚硝基化合物3、幽门螺旋杆菌（H.pylori）感染4、胃癌发生的病理基础：慢性萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡病伴异型增生，胃黏膜大肠型肠上皮化生。二）病理变化好发部位：胃窦部，小弯侧根据癌组织浸润胃壁深度，将其分为：①早期胃癌②中、晚期胃癌早期胃癌微小癌（直径小于0.5cm）小胃癌（直径0.6-1.0cm）一点癌（活检确诊为癌，但手术切除无癌）

癌组织局限于黏膜层或黏膜下层，未侵及肌层。肉眼类型表浅型：肿瘤呈扁平状，稍隆起。凹陷型：又名溃疡周边癌性糜烂，是溃疡周边的早期癌。（最多见）隆起型：肿瘤明显隆起或呈息肉状早期胃癌镜下分型原位癌高分化管状腺癌乳头状腺癌（少）未分化型（最少）中晚期胃癌胶样癌：癌细胞形成大量粘液时，癌组织成胶冻状。癌组织浸润超过黏膜下层或浸润胃壁全层的胃癌。肉眼分型:

息肉型或蕈伞型溃疡型浸润型恶性溃疡良性溃疡良性溃疡（溃疡病）恶性溃疡（溃疡型癌）外形

圆形或椭圆形不规则形，火山口状大小

直径小于2cm直径大于2cm深度

较深较浅边缘

整齐，不隆起不整齐隆起底部较平坦凹凸不平、坏死出血周围粘膜

皱襞呈皱襞中断，呈结节放射状状肥厚良性溃疡恶性溃疡区别溃疡型胃癌浸润型胃癌蕈伞型胃癌胃粘液癌镜下分型

主要：腺癌：

管状腺癌粘液腺癌少见:（贲门）腺棘皮癌鳞状细胞癌胃腺癌印戒细胞癌胃粘液癌三）扩散1.直接蔓延：癌组织→浆膜→邻近器官和组织

肝、胰、大网膜。2.淋巴道转移：局部淋巴结（幽门下小弯）→远处淋巴结（腹A旁、肝门、肠系膜根部）→左锁骨上LN（Virchow信号结）3.血道转移：门静脉→肝，肺、骨、脑。4.种植性转移：癌细胞（黏液癌）→腹腔→腹壁及盆腔器官

在卵巢形成的转移性粘液癌为

Krukenberg瘤（双侧）四）胃癌的组织发生

胃癌的细胞来源：

胃腺颈部和胃小凹底部的干细胞，可向胃及肠上皮分化。与胃癌有关的病变：肠上皮化生（大肠型化生）非典型增生

三、大肠癌

(carcinomaoflargeintestine)概述

大肠癌是由大肠黏膜及腺体发生的恶性肿瘤。占恶性肿瘤第2、3位好发于老年人，但近年中青年发生率逐渐上升临床表现有贫血、消瘦、大便次数增多及黏液血便。可有肠梗阻。一）病因与发病学1.饮食习惯：

高脂肪，低纤维，少消化残渣的食物与本病发生有关，引起便秘。2.遗传因素：

1-5%具遗传倾向。家族性多发性息肉病（致病基因为APC）。遗传性非息肉结直肠癌（与DNA错配修复基因的突变有关）3.引起肠粘膜增生的慢性肠疾病：

绒毛、息肉状腺瘤，血吸虫病，慢性溃疡性结肠炎肠息肉状腺瘤伴不典型增生4.大肠黏膜上皮逐步癌变的分子生物学基础二）病理变化好发部位：

直肠＞乙状结肠＞盲肠、升、降、横结肠

肉眼：

隆起型溃疡型浸润型胶样型浸润型—