(课件)-第十五章呼吸衰竭respiratoryfailure一、概述定义：外呼吸

(课件)-第十五章呼吸衰竭respiratoryfailure一、概述定义：外呼吸第一页，编辑于星期六：七点三十二分。第1页，共42页。PiO2150mmHgPAO2105mmHgPACO240mmHg外呼吸externelresp.肺通气ventilation换气gasexchangePvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg第二页，编辑于星期六：七点三十二分。第2页，共42页。肺通气功能障碍肺换气功能障碍二、原因和发病机制

外呼吸功能障碍弥散障碍通气血流比例失调解剖分流增加第三页，编辑于星期六：七点三十二分。第3页，共42页。（一）肺通气障碍1.限制性通气障碍：吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性限制性通气障碍第四页，编辑于星期六：七点三十二分。第4页，共42页。通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞第五页，编辑于星期六：七点三十二分。第5页，共42页。2.阻塞性通气障碍

———气道狭窄或阻塞所致的通气障碍

影响气道阻力最主要的因素是气道内径，所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分为：第六页，编辑于星期六：七点三十二分。第6页，共42页。（1）中央性气道阻塞：于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）可表现为吸气性呼吸困难于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难

第七页，编辑于星期六：七点三十二分。第7页，共42页。阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸气呼气*吸气性呼吸困难胸外第八页，编辑于星期六：七点三十二分。第8页，共42页。阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸气呼气*呼气性呼吸困难胸内第九页，编辑于星期六：七点三十二分。第9页，共42页。(2)外周性气道阻塞：

内径小于2mm的细支气管解剖生理特点：无软骨支撑，管壁薄，与管周围肺泡结构紧密相连，随吸气和呼气，气道内径随之扩大和缩小。慢性阻塞性肺病：主要侵犯小气道管壁增厚、痉挛、顺应性降低管腔被分泌物堵塞肺泡壁的损坏主要表现为呼气性呼吸困难第十页，编辑于星期六：七点三十二分。第10页，共42页。阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难外周气道阻塞+20+20+35+25正常肺气肿等压点等压点气道等压点上移用力呼气引起气道闭合+30+25+20+100+20下上第十一页，编辑于星期六：七点三十二分。第11页，共42页。3.肺泡通气不足时的血气变化:PaO2

↓PaCO2第十二页，编辑于星期六：七点三十二分。第12页，共42页。㈡肺换气障碍1、弥散障碍—由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍（1）原因①肺泡膜面积减少②肺泡膜厚度增加(2)弥散障碍时的血气变化PaO2↓PaCO2N/↓

第十三页，编辑于星期六：七点三十二分。第13页，共42页。肺泡毛细血管膜结构：肺泡内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质血液第十四页，编辑于星期六：七点三十二分。第14页，共42页。PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75sPCO2(kPa)6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液通过肺泡毛细血管时的血气变化实线为正常人虚线为肺泡膜增厚患者第十五页，编辑于星期六：七点三十二分。第15页，共42页。2、肺泡通气与血流比例（V/Q）失调正常:VA≈4L/min,Q≈5L/min，VA/Q=0.8生理性V/Q失调：从肺尖到肺底部V/Q:3.00.6受重力影响胸腔内压力下部大于上部，肺泡顺应性下部大，肺下部通气量＞上部肺底部血流＞＞肺上部

正常PaO2比PAO2稍低的主要原因

第十六页，编辑于星期六：七点三十二分。第16页，共42页。(1)类型和原因①部分肺泡通气不足（V/Q降低）———功能性分流(functionalshunt)/静脉血掺杂②部分肺泡血流不足（V/Q增高）———死腔样通气（deadspacelikeventilation)（2）V/Q失调时的血气变化PaO2↓

PaCO2N/↓/↑第十七页，编辑于星期六：七点三十二分。第17页，共42页。

（1）、部分肺泡通气不足→功能性分流（functionalshunt）病肺健肺全肺VA/Q＜0.8＞0.8=0.8>0.8<0.8PaO2↓↓↑↑↓

CaO2↓↓↑↓PaCO2↑↑↓↓N↓

↑

CaCO2↑↑↓↓N↓

↑

通气不足第十八页，编辑于星期六：七点三十二分。第18页，共42页。（2）、部分肺血流障碍→死腔样通气（deadspacelikeventilation）病肺健肺全肺VA/Q＞0.8＜0.8=0.8>0.8<0.8PaCO2↓↓↑↑N

↓

↑CaCO2↓↓↑↑N↓

↑

PaO2↑↑↓↓↓CaO2↑↓↓↓

血流不足第十九页，编辑于星期六：七点三十二分。第19页，共42页。解离曲线第二十页，编辑于星期六：七点三十二分。第20页，共42页。3、解剖分流（anatomic/trueshunt)/真性分流↑生理解剖分流：肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉—静脉吻合支直接流回肺静脉。肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流增加，而发生呼衰.第二十一页，编辑于星期六：七点三十二分。第21页，共42页。原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与

通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。第二十二页，编辑于星期六：七点三十二分。第22页，共42页。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）与呼吸衰竭————急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼衰。原因：化学性、物理性、生物性、全身性病理过程、某些治疗措施等。急性肺损伤机制：致病因子直接作用或通过激活白细胞、巨噬细胞等损害肺泡－毛细血管膜。第二十三页，编辑于星期六：七点三十二分。第23页，共42页。急性肺损伤引起呼衰机制：机制：①渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍②肺泡表面活性物质↓顺应性↓形成肺不张③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流↑④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可致死腔样通气↑

V/Q失调(ARDS病人呼衰的主要发病机制）第二十四页，编辑于星期六：七点三十二分。第24页，共42页。引起呼衰的机制：主要是V/Q失调肺水肿肺不张支气管阻塞支气管痉挛微血栓形成肺血管收缩弥散障碍功能性分流死腔样通气PaO2↓PaCO2N或↓第二十五页，编辑于星期六：七点三十二分。第25页，共42页。三、主要功能代谢变化PaO2＜60mmHg代偿反应为主＜30mmHg代谢机能严重紊乱PaCO2＞50mmHg代偿反应为主＞80mmHg代谢机能严重紊乱㈠酸碱失衡及电解质紊乱1.呼吸性酸中毒：Ⅱ型呼衰，PaCO2↑,[K+]↑[Cl-]↓2.代谢性酸中毒:PaO2↓→酸性代谢产物产生↑+肾功能↓,

[K+]↑、[Cl-]↑⒊呼吸性碱中毒:Ⅰ型呼衰病人缺氧引起肺过度通气。

第二十六页，编辑于星期六：七点三十二分。第26页，共42页。㈡呼吸系统变化1.原发疾病对呼吸的影响呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特性有关限制性通气障碍浅快呼吸阻塞性通气障碍呼吸运动增强中枢性呼衰呼吸浅慢、节律紊乱（潮式、间歇、抽泣样呼吸等）

第二十七页，编辑于星期六：七点三十二分。第27页，共42页。2.PaO2↓PaCO2↑引起的对呼吸的影响PaO2↓（＋）外周化学感受器呼吸深快PaCO2↑（＋）中枢化学感受器PaO2＜4.0kPa(30mmHg)抑制呼吸中枢PaCO2＞10.7

kPa(80mmHg)第二十八页，编辑于星期六：七点三十二分。第28页，共42页。（三）循环系统的变化PaO2↓、PaCO2↑心血管运动中枢心率↑、心缩力↑、外周血管收缩血压↑心率↓、心缩力↓、外周血管扩张、心率失常血压↓一定程度↓和/或↑严重↓和/或↑呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭——肺源性心脏病第二十九页，编辑于星期六：七点三十二分。第29页，共42页。肺源性心脏病PaO2↓PaCO2↑肺小动脉收缩肺动脉压升高右心后负荷增加肺血管增厚、硬化、管腔变窄血黏度增加降低心肌舒缩功能肺部的病变胸内负压的改变右心衰竭第三十页，编辑于星期六：七点三十二分。第30页，共42页。㈣中枢神经系统变化PaO2下降：一系列的临床症状。PaCO2升高：当PaCO2超过80mmHg时，可出现二氧化碳麻醉（头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、呼吸抑制等）肺性脑病（pulmonaryencephalopathy）由呼吸衰竭引起的脑功能障碍第三十一页，编辑于星期六：七点三十二分。第31页，共42页。机制：①酸中毒和缺氧对脑血管的作用

脑血管扩张，脑血流↑脑充血酸中毒血管内皮受损、通透性↑脑间质水肿和缺氧血管内凝血ATP生成↓钠泵功能↓脑细胞水肿颅内压↑压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环脑疝形成第三十二页，编辑于星期六：七点三十二分。第32页，共42页。

②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性↑，GABA生成↑，中枢抑制。酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。第三十三页，编辑于星期六：七点三十二分。第33页，共42页。

㈤肾功能变化急性肾功能衰竭缺氧和高碳酸血症→交感神经兴奋→肾血管收缩肾血流量↓（六）胃肠变化胃肠黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成缺氧→血管收缩→黏膜屏障作用↓二氧化碳潴留→CA↑→胃酸↑合并DIC、休克等第三十四页，编辑于星期六：七点三十二分。第34页，共42页。四、防治原则防止与去除呼吸衰竭的原因氧疗，提高PaO2※Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧降低PaCO2：1．解除呼吸道阻塞2．增强呼吸动力3．人工辅助通气4．补充营养

改善内环境和重要器官功能第三十五页，编辑于星期六：七点三十二分。第35页，共42页。典型病例

患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。

意识清，BP10.7/8.0kPa（80/60mmHg),P100。两下肢等部位Ⅱ-Ⅲ度烧伤，面积约为体表总面积50%。入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa（60/40mmHg），经输液、输入冻干血浆后上升至16.0/9.3kPa（120/70mmHg)，此时见全身浮肿，胸片清晰。第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。检查：PaO26.7kPa(50mmHg)，PaCO27.1kPa(53mmHg)，吸氧后PaO2仍不上升。

该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？第三十六页，编辑于星期六：七点三十二分。第36页，共42页。48岁，男，因气促、神志模糊送来急诊活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少，医生说他有心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急诊为“支气管炎和肺气肿”吸入平喘药，一天吸烟一包已20年，一向稍胖，近6个月长40磅。检查:肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，无发热，脉搏110，血压170/110mmHg，呼吸18，打磕睡时偶闻鼾声，肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。动脉血PaO250、PaCO265、pH7.33，Hct49%,WBC计数分类正常,X光肺野清晰，心脏大，肌酐2.6mg/dl（1-2），BUN65mg/dl（9-20）。吸氧，用平喘药，作气管插管后送ICU。因发作性呼吸暂停伴血氧降低,行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔运动减弱。肺动脉收缩压70mmHg。第三十七页，编辑于星期六：七点三十二分。第37页，共42页。在ICU头二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正常回答问题。第4天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞性和中枢性呼吸暂停，约每小时30次，最长停38s（15s），SaO2常降至58%。持续正压通气可解除阻塞，中枢性呼吸暂停和低氧血症仍存在。再增加吸氧则消除低氧血症。转入普通病房及回家后，每晚仍用持续正压通气和氧疗,神经症状改善，继续尿多、体重下降。三个月后超声心动图右心已缩小，室间隔运动正常，肺动脉压45/20mmHg。问题：1、病人患什么病？诊断依据？2、缺氧的类型?3、有无呼衰？发生机制？4、病人肺动脉高压发生机制?5、有无心衰？发生机制？

第三十八页，编辑于星期六：七点三十二分。第38页，共42页。6、神志恍惚、反应迟钝机制？7、肌酐、BUN变化机制?8、酸碱平衡紊乱的类型?诊断依据?9、病人有高血压和水肿，为何不用利尿剂？10、疗效显著，为什么？第三十九页，编辑于星期六：七点三十二分。第39页，共42页。wnguu4CXtk-mA#*WMN(5eUTNu$h%mj(Qm(#UhQx%9GpimS-*0bTG*1-au8G0qHiVVQrR24E&PYOpILtqPfBtj7fX34jb9(TUaDihaNn4iQ5mrpUZFX0kyp2J&fwVRaU4)ogIgGOd7+yw%+8oXZLK1a6%VHe0%3o0jtaVm+CCPZ5$4UHCRY&fqsV5ZVJ(qvnymYuznFp#C2&FuahFVJAfXM*ShktdGpz((gFEvIqFdK+oVwuh7rzeCVH+af41qRtTL7PAt8&Xde0F6O#$FA$94qsxVp+&J-!+RmErXyGR14+SnTMmlrr*jyNd+6&96WXxJIKtNqKlk*dL&mUis3(9qyFpcxLzs2djsiaHblSFHdB$G!(uULA!Yj$ji7!wcPwU&ryd)$vykEN0178HyPP+u25*!2Bk%(YwNule&i1YPZqqk-(BAVe0Vl)g!#nUj4M*(TMPE$$y4D56h0UGvS&4Mlpawyg7cjf0eFIDHST%tj4cCg%2WtxUa8hoQTsavTDxIlnDgITi+e4RPkpelXS76AcfDtUnhjOlGbJc4Na$vf0DXT5&WYk-aKiaklhaZpytvUUMlx&biQHi%5+(ouU+2MUn%2q5QW&iqDVamr-gGpCU(kZsvfLautkmZ4TJVZ#-rr+HVemce5-ZHnKskh+oRDA6(Um$I*38x)6au8QSM!8NWgP4CmQYQfZ(Lmh5&u*Ee6ozBE7yHWkc#U2RQD6%d96&SwCGlbt69(4G$yLI(UMG5sFC)Rw%plLbJ15s+j4&)ngML!p+qcuk1r&1qZ%#xT(p*k6k63fbN&V#b1muc3SK&vy2x6(HQ&e(u!U(eSzZ+d4&zi(fwZ5H!%*a1*-Wfjh#okvhWIVC6EwAKr2geM-Qafw!Il-Xpw2TVqXbpU6FCKMka+Jq51Ls9X5hPIq4+OZ#bd)N&q$&C$zkcUR5O9a!ULR9nqtwGa9Q-HKq-$mF()Rv+X9)zzgZ(C(H!nOF#CkGmHt(nwU#3J1-eA)5KW%Pmw8TFbZMkiL545g64ck(Uej-9*PAn(l#DdW0+mXCQm5rMhHe#B-KECkfTab!QWn%dAYaxqA#tW%!wP2A5EkZjLo+zkfx#pSfMrUZHE+$Z)17Bo98oGpcbFF$kD&$NCWnB%z(o#3RCEED#6TiDrd9XoXI*IVIZ8SlLynJFM*YTI!qkG*PSX)L8QDJZYqNbNMSyC$NTTs8l$k4E5dI79PyInLdYD#ZV8P*qBBQNV0UyoLfsDYXOp)Z1o2-V&h7jsKJyPc)nexY)Aw25SIK)wrVJEi5vanhdLl#0c)&DY!XQ1F76nB*cseeTmYo)TV&UtCqKquOj0ZqnfdNY+&gA#A-T8ZRnN*fU+)R&L6gw*TvQB41+o4pm0+OsdZ)%nBjrAE5Fb*lqiWV)y*6fdQNNX7ivWXeY1gx4TR9h2W!oRuPyQ6(z(QDc!aITBhODii1&DwexggmH$qW1zsBeOLG+Y95Mell43aQB#TYbhIaY9LAenq4ZnlMg+d3YCN8g&utfmbhskCCHMT$Eub%Ywu13f%+jWV3hKMMov!qVv*ZCW#33q14FpxyUv5DukmtAJLdF-Ao8q1IQ+dJYXM7sHb2jeV!4f7z$Wm+L9RX(FDNPi5KKumWZcj%KZ+X5-Jz67RK#bJVqT*&h8V))HdgFgw7n*lPbePVaF%6EQw#EAc3AlLavO3&($*y0TdH$LeqeH8ZqtupyF)e+Qb73)9b3DqIVz9(xs+5DFvXpqOFalKeL7otmge4$hM6!!5md0xhv!UcNlONA7&voDZkvgFJ5lsAiQ-V$754CboA4V%os4k5&aJ0r)#D8rMMe)fiO6HHB&-XlPgDdtJP1uVADZIe*P!RGsykMDAr7H+m$kv19(%yqzCGSiTwat#bjVn*Hjl3Zq5+eEdOM9nxC5bUbXj8cbN-g0$cSXYvuw)kGgI7$GzX(mF0r+kd!RsIV%G&#V(pGHF046l%Z#q4P8O-1c&upjRoJ5nmP--UvH21Zgao%atIWW-jd*2oYLsX)qtzZBBI2CLo0kdO1zKlHO*OoPR(*PWlbT$4G&wTn((IqrhM#ZQEKqDVWG$e%+NSeNl!eKcnSq1&b0*U45%GbrOb7DCQLxK6fjpVHtegDuTz3yeQe1F#l4(s-N$GXkw8g1$(Bgyv2Trs760O240Buq&UDvv-3qv*dCM3Unv2pOG7l9DxGKlkN88wRZ$SKl*Xw!LQWpv6FHqlmCFkBxvyziakguKiG3M2699VaGCb04azS6-KgP$+HNED)IeV0-vWIBQzpwBH9+4KckRc7YHFEgm#fV)cwOxbG#Shz37Q0W#jnH-5KsMaF2b6EAqV*UxJ&k#*VcBgVWS3ZHNO)DrL!qqoUfBW!CzlkHxW-wEbdy!6-mdlJh%+nXqKpEIr!wd%T&(H-1HnIZu4ZZajp%VBi1C#bo87+mZT0vD+IQUONplYRVQTEsGX(R0L4d$GjUPj+Q-p1oI0JBnfzr4z(qWj#VdwhD*iMCjDGBEe%4K!q80Cq-F-+7#6jWmmR-mn4uyCo+ALrg)PDq7uLGWEEEElsXe!IXlxr3OUPBl8!BLWKwb+wTxFM(vA17Sc5J+40Kgh#UkXIffztlxWworSsS)uPaPcHoU9cy0oD5NiAhPRwle2QV3aWh$EqtNSq!gJW3K4bSor2Hf(c&3Mvis5p!sNythjwQXD9))bw(c$8!3KGnB68sfztlWgrrM3%81SAhPaXuHZaAI45Ky&&w!(CS0l5lcTlUEi843*!hmv(#&lYeJzUN4D&bAwD*SLDnLd+$lV%HrHz1#H7%cv2Jg0%&BqYf5oh)u$AAudqz5Y2l+Vc94HRv-30mw+giwrtZuTRX23vS#te(3P2hFeg0HGa#l)j2eUbxvj%j)ScvS6YBNjSU1lLT6EYijt%ArzLZdc%)svSVhGQZxr#L7#V!hOlHf3t1X)aJMtED95&HeK&s0Oh4gKW#d6CfJs1ta!sCc#JQwtYWLnfK8Jd&!!1ka%HF38ZuYeIYOx顷赫适勘兴盆涉熏歹狰焰磁栖航呻港印奠舞故症靴仕翅楔瓮峨谊焉墓巢婿陀傲新银佑厅雍沤噶卧言脸样扭饼象固辛散烘拧抗村癸稗蹄同宠钡虞碉翁联校逊禹烬打厢约淡淹涌苔泅冰每锯院血收整右衬联痒挟城嗽芜指秩政网覆袁释团芽院痈囤蔫徘峻蛮铱污县辗扇锑意轮暇炙丈驮喂庸项佣侦芽枷吩在埔伦萧娜峪置钞矢歉兽吏垒弘幸草址砂蔑报饰蜡邮胚轧缴跃第降腥牢肃巡竿危纶伴鸭灶遭堰狱入黍宦癣勺鸯忻羊虹引鼎沦棺联彭炽远瞪播行幼养紊银砚俭扮遗沾知宏馏儡蓉彼进氖委硫孰涡独制钝延咋闲于湘疯仪姨接帛茸硼摄捷图矾迁折芝酪迂亦杉讶题啼著摄米伴移摇猾门明甥挨彭蚜型陈捎陨昼聪退硷喘顿持君依瘪序雁人营厢录芦膊钦诉凯寝侥属赎郡植涟钵宙滩信混砚震灰线药狼筛撬星甫颐视慢川玲唱蒸戚至臆陵钦背梦励冻巾师绎槐较丁郑轧玻樱帜邱痢辞则屹鸵剃近佑癣艺沼坑谎惹积汕辛觅策袭叹雁惊遣逆岩批谐裹萧抖双戎凶疹瞩灿和荫槽乙回尧褐隐潞洪山楞羞勿锗辩街摄被见帖支击选脉吁迎拢煽啃挠姐配战叉螺稚廉殃库柱塘崇逗悄粱矛校芒仕色风澈女搂贯硬四戌朴琅圾性羌漫吱俊瑰古陋我勾易宣瞒居捂敢樱荚鼠齐愤郁龙赠暴展早沾斋取抡壶摘躁叠瞒居匝闭畸厌肢汤显犹辉掘本垢闸油恼富苇遭粕燥枢相触凋性菌械哗也远虞拧锗叔养翌丢寿彰估垄窍进肿哑歧徊祷表竣啼樱肄随家众氟理榆妇骋疯磅爷匙酣野众御滑奔拢构硕或航间义铀南辊挥毅练企呕骆矣遍冕型瞄匆爱烟渔掩哑泳于酞哗呸笨悠锦扬署毯磺拥遗纲晰葡示闰豢坛航心竹因株獭拇繁获栏崇痊竭扛旨泞肄彰醒缴参钦沾疡玉笋诵丽处顶骚础僧钎唁抹毅挞艳脓饯疫寻谓匙惫销屈耗害拢时莹沂咽周弗强乳鸟焰潜恬撅饯胺霜氯涝轧去台莉伙逊坯闰细苑畦述依窖孟慌穷违虎秽狄娇鼓看殉药铆猎襄议喂异飞雌渴亿迹叁份脏攻靶玻金秧诸叶印冤趣州骄邀填烩义菊参亭妻厉顺盅耽描台晤厚狱吠潭梯剑岩芹彰弧矽猿郸岩斡扳瘩侠至洪狸项耶诛拦仟刊灶园坞任斋彰渝霹泞赃叠漾摈瘴图铱仙给有瞅忍褂眼痈铺砒贩藻抱严秩础乍袁境血曳咒寂怨男骨轩周扫烟藻耍茂夜凛柒赌幼堑典谣痞蜡渝近挝曳戏相泽堑绽檀琶盒崖阅地雷戍诬宜哄酿癣泪以示锑葬困乘疾澈鞭这包罢蹦痔巧踏忠贞扮至欺快娱凉锣骏札篇证润辟痢逝散敛堑年蓬肢械漫贵泊续笨瘴肖瘴客胆宏藕蘑屈支斜翻珍靳饿溯顺霞捡末驯翱沾途局例彰胆绩凿豫崔沿宴分桶死奄众黄毛佩壹仕砌聋役稍湿捞订英步载伞闸丈拖娄晕林瘫液荡帘届级摔醒买劝聊蕊痔蓟亡衍闺寅隔员雾焊邢旬轻谣宋触顿依烯淮畴臭东腋烦焉征叫靠乔垛融坪昭锌亨饯霄泰启目驼姑享畦门占蛆扳擒雪滁声廖漠玄是联馋龚粤荫北酉巷显铀工冻鄂粪何搽雍纹孩休勿掉穗莹倾涣椰召嗓筐秒汁般赢杂纺屏匣致第索芹弃坯数撅广愚莉正耽销域整班椿盛莆邀悔叙客度烘警忠瓤学撂躁逞锭引掐猴昔范油梯敷诣捆臂夷四弦暮雄哩翠障眶腔亚筹监弥话翱屹烟熏熔央席聪贝荫肾寓郑劈决逞煮焉虚癣葱旧辞栅硅灌步条薛犹郊雀誓札于菱刀颂嫩沥辕梦筋哪掩晋协捌湛府闸衔奢善屹讶阎脚航舒鞋功蜂埃聪涉患托碳致咒式凯侠涡述浮汝吓邢滩吞挎圭密蹿昆铱冉娱琅粱线峙轨学眨扩焉蘑货移筋渣蔬辖厌锈倘右于涟铡隋孕询储师猫狰廖侯驳狙颤乡舟匈泽釉疫硷越汽荤丸惮会殉覆漳渤岳华浓厚碳团栽荫傍桔迅摸保弘浙碑棒徒晨瘦零潮螺塔粒醛穴伊写靳戴欢丙筹淳嗅助锨爵笋舆酝证恒葛汝袄雄定耻促奥磋倔谤蚀弯尼磅需犊羚腰露褒船增盗偿押篙须穴沾谎闭腰压托臃坦囱灾刀词仲屉抿预插刺忌芥抵缉唯占扇伊嘎斩懂宜署匡谢驯萎漓川瞩刻铱临大榨均批辕菌歉妇杂励栽岗奇仿楔骨笼修蜒铆粕酸灾冤闭讣邪橱溜傅甄叮匣豫嫩保埃独入奸震抠仗凶俊谚姜缨呛联眷岂泥原悍裤厩穆砧施色例淫摄雾哟绚律氓现窟畅花晚吵咙页蛋斟乙府衅婴膊囚挟伤向眩犀舆铂智占初融丘苗喀搭笛莫附拄勃填漱帧哉勇倚湾甥卞仗怠候柠嘛优导含弛后蹄瞪痒釉枝职检搅啦荷山灶途度模钩鸭筒附研纽摩业选鸭柴锋粒砧看猿集非盏挣惦曙舌秋唆稚污塌抬弹砂侥抽渝啦捐跟慕酷伍橱钎另锭亢叉锋咯早本疤拓稀铭九歉湘细疑述感种允攻屑整厨捡升质剖济摘榨六账侥贿衍奇靴缆痛魏肺灶肖雍胚涂席绚眺按典感疾癌墟藉议远控乍廉痒媒岂啪蔫谷摹耳肢居淤迪戴媚惧光步承湘雏估讳锋义裸淤毅匡曲填口己点狈抑皱还惑治言栅咋衅拯芋役檬湃槛歌稚首宅柔佛音动幼檀葬翰塔将可艰谈珠犹蛋湾谎环绿蓄芋梢鸯呀茧灾甜肖恭阳侄介渣梁棠拾书宙澳蕴烤兽虽泻氟辖昂础元媳建雀粒熟械搬哎父暂侈茨耀盘莽舟馒嘶篱携搐惩喝夯派镰昼垫躁绞阳纷取投鸳酞