病理生理学：09消化系统疾病 - 2

第八章

消化系统疾病

阑尾炎（Appendicitis）

临床：转移性右下腹疼痛,体温升高，呕吐和中性粒细胞增多等。分类：急性、慢性病因和发病机制

(Etiology&pathogenesis)1、阑尾腔阻塞腔内压力阑尾壁受压粘膜淤血水肿缺氧损伤2、细菌侵入阑尾的化脓性炎症性疾病

(Suppurativeinflammation)

1.急性单纯性阑尾炎

（acutesimpleappendicitis）

早期,炎症局限在粘膜或粘膜下层。镜下：粘膜上皮一个或多个缺损，中性粒细胞浸润和纤维素渗出。2.急性蜂窝织炎性阑尾炎

（acutephlegmonousappendicitis）阑尾肿胀、高度充血表面纤维素性渗出物脓点1.大量中性白细胞浸润，累及阑尾壁各层。2.阑尾周围炎、局限性腹膜炎。3.急性坏疸性阑尾炎

（acutegangrenousappendicitis）

重症阑尾炎阑尾壁坏死色暗红、黑色易穿孔致弥漫性腹膜炎、阑尾周围脓肿结局及合并症

(Outcome&complication)积极外科治疗痊愈穿孔急性弥漫性腹膜炎/阑尾周围脓肿阑尾系膜血栓性静脉炎肝脓肿阑尾近端阻塞阑尾囊肿假黏液瘤(pseudomyxoma)慢性阑尾炎阑尾粘液囊肿appendicealmucocele阑尾囊肿appendicealcyst4.慢性阑尾炎

chronicappendicitis常由急性阑尾炎转变。阑尾壁内淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性白细胞浸润。结缔组织增生脂肪组织化生。阑尾腔纤维化闭塞。炎症性肠病概述肠道非特异性炎症，包括溃疡性结肠炎（UC）和克隆氏病（CD）发病率：2-10/10万/年（欧美）患病率：40-100/10万/年国内尚未有完整的流行病学统计数据。罹患本病后难以根治，复发率高。

UC是一种慢性非特异性结肠炎症，重者发生溃疡,病变主要累及结肠粘膜和粘膜下层；范围多自远段结肠开始，可逆行向近段发展，甚至累及全结肠及末段回肠，呈连续性分布；临床主要表现为腹泻、腹痛和粘液脓血便。

CD为一种慢性肉芽肿性炎症，病变可累及胃肠道各部位，而以末段回肠及其邻近结肠为主，多呈节段性、非对称性分布；临床主要表现为腹痛、腹泻、瘘管、肛门病变和不同程度的全身症状。一、诊断标准

1.临床表现：有持续或反复发作的腹泻、粘液脓血便伴腹痛、里急后重和不同程度的全身症状。可有关节、皮肤、眼、口及肝、胆等肠外表现。

溃疡性结肠炎(UC)粘膜病理学检查：有活动期和缓解期的不同表现。

活动期：①固有膜内有弥漫性、慢性炎症细胞及中性粒细胞、嗜酸性粒细胞浸润；②隐窝有急性炎症细胞浸润，尤其是上皮细胞间有中性粒细胞浸润及隐窝炎，甚至形成隐窝脓肿，可有脓肿溃入固有膜；③隐窝上皮增生，杯状细胞减少；④可见粘膜表层糜烂、溃疡形成和肉芽组织增生。

缓解期：①中性粒细胞消失，慢性炎症细胞减少；②隐窝大小、形态不规则，排列紊乱；③腺上皮与粘膜肌层间隙增大；④潘氏细胞化生。一、诊断标准

1.临床表现：慢性起病、反复发作的右下腹或脐周腹痛、腹泻，可伴腹部肿块、肠瘘和肛门病变，以及发热、贫血、体重下降、发育迟缓等全身症状。CD家族史有助于诊断。

克罗恩病(CD)2.活检：可见裂隙状溃疡、结节病样肉芽肿、固有膜底部和粘膜下层淋巴细胞聚集，而隐窝结构正常，杯状细胞不减少，固有膜中量炎症细胞浸润及粘膜下层增宽。

3.切除标本：可见肠管局限性病变、跳跃式损害、鹅卵石样外观、肠腔狭窄、肠壁僵硬等特征；镜下除以上病变外，更可见透壁性炎症、肠壁水肿、纤维化及系膜脂肪包绕病变肠段等改变，局部淋巴结亦可有肉芽肿形成。病毒性肝炎

（viralhepatitis）——掌握病毒性肝炎的基本病变、各型病毒性肝炎的病变特点和临床病理联系；——了解其病因及发病机理——重点：病毒性肝炎的基本病变——难点：病毒性肝炎的病因及发病机理复习—肝脏正常形态：一、概述1.概念：病毒性肝炎由肝炎病毒引起的肝实质细胞

变质性炎为主的一种传染病。2.类型：甲、乙、丙、丁、戊和庚型。3.流行病学：发病率有升高趋势，流行地区广泛，发病无年龄及性别差异均罹患。世界乙肝分布情况全世界有3.5亿乙肝病毒携带者占死亡原因的第9位75%的慢性乙肝病毒携带者是亚洲人HBsAg发生率≧8: 高2-7: 中<2: 低类型结构特点潜伏期传播途径急慢肝炎转成重型肝炎肝硬变肝癌HAVRNA2~6周肠道（易暴发流行）急0.1~0.4%无无HBVDNA4~26周密切接触输血注射急慢5~10%<1%常有HCVRNA2~26周同上急、慢极少常有HDV缺陷性RNA4~7周同上共感＜5%重感80%共感3~4%重感7~10%常有HEVRNA2~8周肠道（易暴发流行）急合并妊娠时达20%无无HGVRNA不详输血注射部分慢性不详不详不详各型常见肝炎致病特点共感、重感是指：HDV+HBV二、病因和发病机制：1.甲型肝炎病毒（HAV):为RNA病毒。消化道肝细胞内复制分泌入胆汁粪便中有病毒细胞免疫机制肝细胞损伤急性肝炎重型肝炎（少数）2.乙型肝炎病毒（HBV）：为DNAHBsAgHBcAg（外膜蛋白）（核衣壳蛋白，在感染的肝细胞内）DNAHBeAg基因：S、C、P和XHBV肝细胞内复制释放入血刺激机体免疫功能细胞免疫CD8+T,体液免疫肝细胞表面留下特异性病毒抗原与肝细胞膜结合改变肝细胞表面抗原性杀伤病毒肝细胞受损肝炎发病机制：各种临床病理类型形成机制（乙肝为例）

★与机体免疫状态和病毒量及毒力有关肝炎类型

急性普通型急性重型慢性肝炎

病毒携带者肝损伤

轻重持续无病毒量、毒力少、弱多、强多病毒与宿主共生免疫功能功能正常功能增强功能不足功能缺陷（免疫耐受）“两对半”分析举例急性或慢性现症感染，传染性强。“大三阳”HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋“两对半”分析举例HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋传染性大小应结合HBVDNA检测结果“小三阳”“两对半”分析举例HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋现症HBV感染，病毒复制相对较低，传染性应结合HBVDNA结果“两对半”分析举例HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋HBV感染的恢复期，有免疫力，无传染性“两对半”分析举例HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋①注射疫苗后；②较远的过去有过HBV感染“两对半”分析举例HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋①窗口期，抗-HBs即将出现；②既往HBV感染，已恢复，但未能产生抗-HBs；③S区病毒变异血液传播（输血、血制品、医疗器械等）日常生活（伤口、共用刀具、消化道粘膜破损或溃疡等）

母婴

传播性传播★乙肝的传播途径3.丙型肝炎病毒（HCV）：为单链RNA病毒HCV直接破坏肝细胞。饮酒促进病毒复制、激活和肝纤维化。1b基因型与肝细胞肝癌发生关系密切。4.丁型肝炎病毒（HDV）：为缺陷型RNA病毒HDV依赖HBV复合感染才能复制。与HBV同时感染，90%可恢复，少数演变为HBV/HDV复合性慢性肝炎，少数发生急性重型肝炎。HBV携带者再感染HDV，80%转变为HBV/HDV

复合性慢性肝炎，发生急性重型肝炎比例高。5.戊型肝炎病毒（HEV）：为单链RNA病毒HEV消化道传播，雨季和洪水后流行，环境及水源卫生

差地区全年散发。HEV易感中、老年人（且病情较重）。妊娠期患病易发生重型肝炎。戊肝亚、非国家多见（尤其印度）。戊肝预后较好，但孕妇中死亡率高达20%。6.庚型肝炎病毒（HGV）：为单链RNA病毒HGV血液或血制品传播，也可性传播。HGV易转变成慢性肝炎。妊娠期患病易发生重型肝炎。三、基本病理变化

各型肝炎均以肝细胞变性、坏死为主，同时伴有不同程度炎细胞浸润、肝细胞再生和间质纤维组织增生；属于变质为主的炎症。变质：肝细胞变性、坏死渗出：炎细胞浸润增生：肝细胞再生及纤维组织增生1.肝细胞变性

①肝细胞水肿：胞浆疏松化：细胞肿大，胞质疏松，半透明气球样变：(ballooningchange)细胞肿大如球形、胞浆透明EM：内质网、线粒体扩张胞浆疏松化→气球样变→溶解坏死胞浆疏松化气球样变②嗜酸性变：多累及单个或几个肝细胞肝细胞胞浆浓缩→嗜酸性增强，核固缩深染，体积缩小。③脂肪变2.肝细胞坏死与凋亡①嗜酸性坏死：即凋亡在嗜酸性变基础上，胞核浓缩消失→深红色均染圆形小体→嗜酸性小体(Acidophilicbody)，实质为细胞的凋亡。②溶解性坏死A.点状坏死（spottynecrosis）

肝小叶内散在的少数肝细胞点状或灶状溶解坏死，伴有淋巴细胞浸润，常见急性普通型肝炎。急性普通型肝炎（点状坏死）B.碎片状坏死（piecemealnecrosis）

肝小叶周边肝细胞界板破坏、界板肝细胞灶状坏死，是慢性肝炎处于活动期的主要病变。C.桥接坏死（bridgingnecrosis）

小叶中央静脉与汇管区间或二个小叶中央静脉之间或二个汇管区间出现肝细胞坏死带，常见于中、重度慢性肝炎。

中央静脉和汇管区之间形成桥接坏死桥接坏死D.大片坏死：几乎累及整个肝小叶的大范围的肝细胞坏死。大片坏死3.炎细胞浸润：

主要为淋巴细胞、单核细胞等散在或灶状浸润→小叶内，汇管区。4.再生：(1)肝细胞再生：再生肝细胞大，核大、深染或双核，可沿网状支架排列或结节状再生。(2)间质反应性增生和小胆管增生：

①Kupffer细胞增生肥大：炎性反应

②间叶细胞及成纤维细胞增生：参与损伤修复。

③小胆管增生：见于慢性重度肝炎，在汇管区或增生的纤维组织内。小胆管增生四、临床病理类型：普通型重型急性:无黄疸型、黄疸型

慢性：轻、中、重度急性

亚急性1.普通型病毒性肝炎：

分为急性和慢性（1）急性（普通型）肝炎：最常见

黄疸型：多见甲、丁、戊型，病变稍重，病程短。无黄疸型：我国此型多见，多为乙型，部分丙型。病理变化两型基本相同分类黄疸病理变化：①光镜：a.肝细胞变性:胞浆疏松化、气球样变b.肝细胞坏死:轻→点状和嗜酸性小体c.炎细胞浸润:汇管区、肝小叶内d.黄疸型坏死稍重，毛细胆管内淤胆e.肝细胞索网状纤维支架完整→肝细胞再生→可恢复原结构功能②肉眼：体积↑，质较软，表面光滑急性普通型肝炎急性普通型肝炎（嗜酸小体）

②临床病理联系肝细胞变性、肿胀→被膜紧张→疼痛肝细胞坏死→SGPT↑

肝功异常坏死较多时→黄疸（肝细胞性）③结局多数半年内恢复部分（乙、丙型）一年后转为慢性乙型5%-10%、丙型70%→

慢性极少数→重型肝炎

病程>半年，乙型肝炎占80%

（2）慢性（普通型）肝炎我国慢性乙肝病毒携带者1.3亿。国内慢肝患者3000万以上，乙肝的发病数、

死亡数均居传染病前列。2.2000年9月在西安召开第十次全国病毒性肝炎及肝病学术会议，将慢性肝炎按炎症活动度划分为轻、中、重三型。分型：1.以前：慢性活动性肝炎(CAH)和慢性持续性肝炎(CPH)1）轻度慢性肝炎①病理变化：肉眼：肝大、表面光滑光镜：A.肝细胞变性、坏死轻，点状及轻度

碎片状坏死

B.汇管区、小叶内炎细胞浸润C.汇管区及周围纤维化，小叶结构完整②临床表现：

症状轻、轻度乏力、食欲下降、肝区不适、肝功轻度异常。轻度慢性肝炎2）中度慢性肝炎①病理变化：肉眼：肝大、表面光滑光镜：肝细胞坏死明显

中度碎片状坏死和特征性桥接坏死汇管区、小叶内炎细胞浸润较明显小叶内纤维间隔形成

小叶结构大部分保存

②临床：轻、重度之间，肝功有明显异常慢性肝炎（中度）3）重度慢性肝炎①病变：肉眼：肝大、不光滑、颗粒状、质硬光镜：重度碎片状坏死，大范围桥接坏死；汇管区小叶内炎细胞浸润明显；肝细胞再生（坏死区）、不规则小叶周边坏死区纤维组织↑→小叶内伸展→分割小叶→假小叶（早期肝硬化）②临床表现：症状明显，肝功显著异常。重度慢性肝炎★毛玻璃样肝细胞

（groundedhepetocyte）多见于HBsAg携带者和慢性肝炎患者光镜：肝细胞胞浆内充满嗜酸性细颗粒、

不透明似毛玻璃样免疫组化：HBsAg阳性

类型坏死特征纤维化程度肝小叶结构轻度点状坏死及汇管区周围纤维组织完整

轻度碎片状坏死增生中度明显点状及中度碎片小叶内纤维间隔形成大部分

状坏死、桥接坏死保存重度坏死广泛而严重，重度小叶周边及小叶内均被分割

碎片状及大范围桥接坏死有纤维化小结：慢性肝炎特点2.重型病毒性肝炎

（1）急性重型肝炎：暴发型/电击型/恶性

少见，起病急骤，发展快病程短（10

天），病变严重，病死率高。①病理变化：肉眼：显著缩小（600~800g），质软，被

膜皱缩，切面黄色或红褐色，红黄