第十六章肺功能不全(级本科)

外呼吸功能肺的功能肺通气（肺与外界空气之间的气体交换过程）肺换气（肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程）目前一页\总数六十页\编于十点非呼吸功能代谢功能防御功能：特异性与非特异性滤过功能目前二页\总数六十页\编于十点呼吸衰竭

PaO2

<60mmHg伴或不伴PaCO2

>50mmHg

FiO2不是20％时RFI≤300RFI（respiratoryfailureindex）＝PaO2/FiO2诊断呼吸衰竭的血气标准由外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2升高的病理过程。（海平面，静息呼吸状态下）目前三页\总数六十页\编于十点低氧血症型（Ⅰ型）：伴有低氧血症的高碳酸血症型（Ⅱ型）：通气性呼衰换气性呼衰中枢性呼衰外周性呼衰急性呼衰慢性呼衰PaO2<60mmHg,PaCO2正常PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg根据发病缓急:根据主要发病机制：根据原发病变部位：根据发病缓急:根据血气变化特点（PaCO2是否升高）：分类：目前四页\总数六十页\编于十点外呼吸包括肺通气和肺换气两个过程肺换气肺通气凡能引起肺通气和/或肺换气功能障碍的任何原因均可导致呼吸衰竭第一节病因和发病机制目前五页\总数六十页\编于十点1.呼吸中枢以及外周的神经系统2.胸廓和呼吸肌的正常功能3.气道（中央和外周气道）的正常功能4.肺泡气与血气交换以及血液循环外呼吸的功能主要由以下几个方面决定Anydisruptioncanleadtorespiratoryfailure目前六页\总数六十页\编于十点二、肺换气功能障碍一、肺通气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足弥散障碍肺泡通气/血流比例失调

解剖分流增加呼吸衰竭的发病机制目前七页\总数六十页\编于十点一、肺通气功能障碍（Disorderofventilation）限制性通气不足阻塞性通气不足目前八页\总数六十页\编于十点(一)限制性通气不足Restrictivehypoventilation肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足原因机制呼吸中枢受损呼吸肌运动障碍呼吸动力胸廓或肺的病变顺应性限制性通气障碍如:脑外伤,脑血管意外,脑炎等器质性病变过量镇静剂、麻醉剂和安眠药引起中枢抑制如:脊髓灰质炎,多发性神经炎,重症肌无力,呼吸肌疲劳,低钾血症、缺氧、酸中毒所致的呼吸肌无力等胸廓顺应性降低:严重胸廓畸形、胸膜纤维化,胸腔积液等;肺顺应性降低:肺实变,肺水肿,肺纤维化,肺泡表面活性物质减少.目前九页\总数六十页\编于十点(二)阻塞性通气不足Obstructivehypoventilation由于气道狭窄或阻塞引起的通气不足诸多因素影响着气道阻力,最重要的是气道口径。气道阻塞分为中央性:气管分叉以上阻塞外周性:小气道阻塞(φ<2mm)管壁痉挛、肿胀或纤维化，管壁被黏液、渗出物、异物阻塞，肺组织对气道的牵拉力减弱等目前十页\总数六十页\编于十点中央气道阻塞胸外：胸内：吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难阻塞部位对呼吸的影响目前十一页\总数六十页\编于十点呼气吸气阻塞位于胸外吸气性呼吸困难中央性气道阻塞目前十二页\总数六十页\编于十点中央气道胸外段阻塞吸气困难目前十三页\总数六十页\编于十点中央气道胸外段阻塞无呼气困难目前十四页\总数六十页\编于十点呼气吸气呼气性呼吸困难阻塞位于胸内中央性气道阻塞目前十五页\总数六十页\编于十点中央气道胸内段阻塞呼气困难目前十六页\总数六十页\编于十点中央气道胸内段阻塞无吸气困难目前十七页\总数六十页\编于十点外周气道阻塞受炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生等影响，小气道内径变小：病人出现呼气性呼吸困难。外周气道阻塞是阻塞性通气障碍最常见的临床类型。目前十八页\总数六十页\编于十点*呼气性呼吸困难外周气道阻塞慢支,肺气肿炎症充血,水肿分泌物增加,小气道痉挛,管壁增厚,管腔狭窄（内径小于2mm）目前十九页\总数六十页\编于十点用力呼气时等压点移向小气道等压点正常人用力呼气肺气肿者用力呼气等压点(equalpressurepoin)

：气道内压与胸内压相等的气道部位等压点目前二十页\总数六十页\编于十点(三)肺通气障碍时的血气变化肺泡通气不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑肺通气功能障碍引起Ⅱ型呼衰目前二十一页\总数六十页\编于十点二、肺换气功能障碍

（Disorderofgas-exchangefunctionofthelung）肺换气是指肺泡与血液之间的气体交换过程弥散障碍肺泡通气/血流比例失调

解剖分流增加目前二十二页\总数六十页\编于十点(一)弥散障碍

气体弥散速度:与肺泡膜两侧气体分压差、肺泡膜的面积与厚度、以及气体的分子量和溶解度有关.气体弥散量还取决于：血液与肺泡接触的时间目前二十三页\总数六十页\编于十点(1)肺泡膜面积减少单位时间内气体弥散量与弥散面积成正比正常成人肺泡总面积是80m2。静息时参与换气的面积35-40m2。当肺泡膜面积减少一半以上时，才发生明显的换气障碍。常见于:

肺实变、肺不张、肺叶切除、1.弥散障碍的常见原因目前二十四页\总数六十页\编于十点(2)肺泡膜厚度增加气体弥散的速度与肺泡膜的厚度成反比肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成、肺泡毛细血管扩张或稀血症导致血浆层变厚时，使弥散距离增宽，弥散速度减慢目前二十五页\总数六十页\编于十点PaO2↓PaCO2正常或↓CO2弥散能力O2大20倍！Ⅰ型呼衰2.弥散障碍的血气变化肺泡膜病变，在静息时可不发生血气异常肺泡膜病变伴有体力活动增加和肺血流加快时可导致血气异常是：目前二十六页\总数六十页\编于十点10080604020PO2PCO2(mmHg)4640PaCO2PaO200.250.500.75血液通过肺泡毛细血管时的血气变化目前二十七页\总数六十页\编于十点(二)肺泡通气与血流比例失调良好的换气不但要求肺泡通气正常、肺泡血流正常,而且要求肺泡通气/血流比例恰当正常人VA/Q≈4L/min/5L/min≈0.8某些肺疾患导致的VA/Q失调有两型部分肺泡通气不足－VA/Q↓部分肺泡血流不足－VA/Q↑目前二十八页\总数六十页\编于十点目前二十九页\总数六十页\编于十点肺泡通气与血流关系的模式图目前三十页\总数六十页\编于十点1.部分肺泡通气不足慢支、阻塞性肺气肿、支气管哮喘、肺实变、肺水肿、肺纤维化部分肺泡通气↓血流正常VA/Q↓功能性分流静脉血掺杂PaO2下降病因机制功能性分流目前三十一页\总数六十页\编于十点血气变化DiseasedNormalTotalV/Q<0.8>0.8≈0.8PaO2

CaO2

PaCO2

NCaCO2

N功能性分流目前三十二页\总数六十页\编于十点目前三十三页\总数六十页\编于十点血气变化PaO2↓PaCO2正常↓(代偿通气过强)↑(通气障碍的病变范围大)目前三十四页\总数六十页\编于十点2.部分肺泡血流不足病因肺动脉栓塞,肺血管收缩,肺动脉炎、DIC机制部分肺泡血流↓通气正常VA/Q↑死腔样通气PaO2下降死腔样通气目前三十五页\总数六十页\编于十点DeadSpace-likeVentilationDiseasedNormalTotalV/Q>0.8<0.8≈0.8PaO2

CaO2

PaCO2

NCaCO2

N目前三十六页\总数六十页\编于十点血气变化PaO2↓PaCO2正常↓(代偿通气过强)↑(通气障碍的病变范围大)目前三十七页\总数六十页\编于十点(三)解剖分流增加在生理情况下,肺内存在解剖分流,即少量静脉血经支气管静脉

和极少的动-静脉吻合支直接流入肺静脉.正常约占心输出量2%-3%,不会对PaO2产生影响目前三十八页\总数六十页\编于十点支气管扩张伴有支气管静脉扩张,严重创伤、休克引起肺内动－静脉短路开放，解剖分流增加,导致PaO2↓，称为真性分流肺实变、肺不张使部分肺泡通气完全停止,但仍有血流通过,血液未经氧合便掺入动脉血,类似解剖分流如何鉴别真性分流和功能性分流??目前三十九页\总数六十页\编于十点功能性分流和解剖分流的鉴别功能性分流解剖分流吸入纯氧吸入纯氧目前四十页\总数六十页\编于十点急性呼吸窘迫综合征

acuterespiratorydistresssyndrome,（ARDS)概念ARDS是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭原因化学性因素：如吸入毒气、烟雾、胃内容物等物理性因素：如化学损伤、放射性损伤生物性因素：如病毒、细菌感染全身病理过程：如休克,大面积烧伤,败血症等某些治疗措施不当：如体外循环、血液稀释等目前四十一页\总数六十页\编于十点急性呼吸窘迫综合征：(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)

是指先前机体并无可致急性呼吸衰竭的心肺疾病，在遭受意外伤害或病因侵袭后，因急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤，以致外呼吸功能严重障碍而发生的急性呼吸衰竭。是急性呼吸衰竭中最常见者。目前四十二页\总数六十页\编于十点病理变化肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成。目前四十三页\总数六十页\编于十点

肺的大体改变：

充血、出血、重量增加，似肝样。湿而重，故称为“创伤性湿肺”目前四十四页\总数六十页\编于十点致病因子激活中性粒细胞和血小板释放炎症介质肺泡-毛细血管膜损伤通透性增高微血栓形成

ARDS的发病机制目前四十五页\总数六十页\编于十点急性呼吸窘迫综合征（ARDS）→呼吸衰竭肺泡—毛细血管膜损伤肺水肿肺不张支气管痉挛肺血管收缩微血栓通气障碍和功能分流弥散障碍死腔样通气呼吸衰竭（Ⅰ或Ⅱ型）致病因子单核-巨噬系统激活细胞损伤血小板激活解剖分流增加目前四十六页\总数六十页\编于十点慢性阻塞性肺病(COPD)与呼吸衰竭COPD指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞,简称慢阻肺,其共同特征是管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高.COPD是引起慢性呼吸衰竭的常见原因.COPD的发病机制涉及:阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调目前四十七页\总数六十页\编于十点慢性阻塞性肺病支气管管壁肿胀、痉挛、堵塞，气道等压点上移限制性通气障碍阻塞性通气障碍弥散功能障碍通气血流比例失调肺泡表面物质减少呼吸肌衰竭肺泡弥散面积减少部分肺泡低通气部分肺泡低血流呼吸衰竭目前四十八页\总数六十页\编于十点临床常用肺通气功能评价指标每分钟通气量（minuteventilation，VE）每分钟肺泡通气量

（minutealveolarventilation，VA）

用力肺活量（forcedvitalcapacity，FVC）一秒钟用力呼气容积（forcedexpiratoryvolumeinonesecond，FEV1）最大通气量（maximalvoluntaryventilation，MVV）最大呼气中段流量（maximalmid-expiratoryflowcurve，MMEF）目前四十九页\总数六十页\编于十点第二节机体的功能与代谢变化呼吸衰竭所致的低氧血症和高碳酸血症是导致机体功能与代谢变化的基础代谢与功能变化的规律是：首先引起一系列代偿适应性反应；若病情严重，代偿失调，则引起各系统代谢和功能紊乱目前五十页\总数六十页\编于十点代谢性酸中毒严重缺氧,无氧代谢加强,乳酸等酸性产物增多FRF肾小管排酸保碱功能降低电解质主要变化为:血钾升高：代酸使细胞内钾外移和肾小管排钾减少血氯升高：代酸时由于HCO3-降低,肾排Cl-

减少一、酸碱平衡失调及电解质紊乱目前五十一页\总数六十页\编于十点呼吸性酸中毒Ⅱ型呼衰时,大量CO2潴留引起呼酸.电解质代谢紊乱:高血钾、低血氯血氯降低的主要：呼酸时，红细胞内生成的HCO3-转移至细胞外，Cl-

转移至细胞内酸中毒时肾小管泌NH3和HCO3-重吸收增加，尿中NH4Cl、NaCl排出增多。呼酸合并代酸时，血氯可正常目前五十二页\总数六十页\编于十点呼吸性碱中毒Ⅰ型呼衰时，因缺氧引起肺通气过度，CO2排出过多而发生呼碱。电解质紊乱：血钾降低、血氯增高目前五十三页\总数六十页\编于十点呼吸代偿与失代偿：PaO2<60mmHg,PaCO2升高兴奋呼吸中枢,呼吸增强但PaO2<30mmHg,PaCO2>80mmHg,抑制呼吸中枢呼吸运动的变化：中枢性呼吸衰竭时,呼吸浅慢、节律紊乱如：潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等。肺顺应性降低所致限制性通气障碍，因牵张感受器或J感受器受刺激，呼吸变浅变快。阻塞性通气障碍，由于气体受阻，呼吸运动加深，由于阻塞部位不同，可引起吸气性或呼气性呼吸困难二、呼吸系统的变化目前五十四页\总数六十页\编于十点代偿性变化：一定程度PaO2

降低和PaCO2升高反射性兴奋心血管中枢，使心率增快、心肌收缩力增强、外周血管收缩、加上静脉回流增加，导致心输出量增加。失代偿性变化：严重缺氧和CO2潴留可抑制心血管中枢和心脏活动，扩张血管，导致血压下降、心肌收缩力减弱和心律失常等肺源性心脏病：慢性阻塞性肺疾患常因呼吸衰竭并发肺源性心脏病。主要发生机制是：肺动脉高压形成和心肌受损三、循环系统的变化目前五十五页\总数六十页\编于十点肺源性心脏病的发生机制1.肺动脉高压形成：导致右心室负荷过度缺氧和CO2潴留导致H+升高使肺小动脉收缩肺小动脉长期收缩使血管平滑肌增生，导致管壁增厚和管腔狭窄，形成慢性肺动脉高压。缺氧使红细胞增多，血液黏度增加，右心后负荷增加肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床破坏、肺栓塞等也能导致肺动脉高压。心肌受损：导致右心室收缩性降低

缺氧、酸中毒降低心脏的舒缩功能呼吸困难时，胸内压异常变化，影响心脏舒缩活动目前五十六页\总数六十页\编于十点中枢神经系统对缺氧和CO2潴留非常敏感PaO2降至60