上消化道出血PPT

上消化道出血PPT

部位：Treitz韧带以上的消化道（食管、胃、十二指肠、胰胆及胃空肠吻合术后的空肠等）。临床表现:呕血黑便急性周围循环衰竭。

一、概念5/12/20232上消化道出血PPT㈠上胃肠道疾病1、食管疾病：2、胃十二指肠疾病：㈡、门静脉高压引起的食管胃底静脉曲张破裂或门脉高压性胃病。㈢、上胃肠道邻近器官或组织的疾病㈣、全身性疾病：血管性疾病、血液病、尿毒症、结缔组织病、急性感染、应激性溃疡、急性胃黏膜损害（应激、药物、乙醇）胃血管异常(Dieulafy)病二、病因5/12/20233上消化道出血PPT

常见的四大病因：

消化性溃疡

食管胃底静脉曲张破裂

急性胃黏膜病变

胃癌5/12/20234上消化道出血PPT

取决于病变性质、部位、出血量与速度，与患者的年龄、心肾功能等全身情况有关。三、临床表现㈠呕血、黑便：特征性表现1、呕血：鲜红或血块——幽门以上或出血量大、快咖啡色（正铁血红素）——少、慢2、黑便：柏油样（硫化铁）暗红或鲜红——出血量大、快5/12/20235上消化道出血PPT㈡失血性周围循环衰竭症状：头昏、心悸、乏力、晕厥、口渴、休克状态体症：面色、四肢、口唇、呼吸、收缩压<80mmHg

脉压差<25-30mmHg、心率>120次/分㈢血象变化：Hb和白细胞改变血红蛋白：3-4h后开始下降网织红细胞：24h内升高，4-7天达高峰（5%-15%）——出血未止，可继续升高。白细胞：2-5h达10-20x109/L，血止后2-3天恢复正常肝硬化可不增高。5/12/20236上消化道出血PPT

㈣、发热：24h内出现低热（<38.5℃），3-5天恢复机理不清：①体温调节中枢功能障碍；②贫血。㈤氮质血症：三种可能性1、肠源性：血液中蛋白质消化产物被吸收。24-48h达高峰，3-4天恢复正常。2、肾前性：失血→肾血流量↓→GFR和肾排泄功能↓→氮质贮留：补液、纠正休克后BUN恢复正常3、肾性：严重、持久的休克或原有肾脏疾病→急性肾衰：补液、纠正休克后BUN不能恢复正常5/12/20237上消化道出血PPT㈥出血后对消化性溃疡及肝硬化肝功能的影响1、消化性溃疡疼痛减轻：机理：①溃疡及周围的充血水肿消退；②溃疡的痛觉神经末梢因血液与胃酸隔离；③大量血液中和胃酸。2、肝硬化：出血可诱发或加重肝功能衰竭→肝性脑病。5/12/20238上消化道出血PPT四、诊断㈠上消化道出血诊断的确立

㈡出血量的估计

㈢出血是否停止的判断

㈣出血的病因诊断5/12/20239上消化道出血PPT1、临床表现：呕血、黑便和周围循环衰竭症状2、实验室检查：粪便隐血试验、血液检查注：1、早期识别：仅有周围循环衰竭时须进行肛门指检。2、排除消化道以外的出血因素：呼吸道、口、鼻、咽部的出血及食物引起的黑便。3.判断上消化道还是下消化道出血5/12/202310上消化道出血PPT1、粪便隐血试验阳性——出血量>5-10ml2、黑便——出血量>50-100ml3、呕血——胃内血量>250-300ml4、出现全身症状——出血量>400-500ml5、出现周围循环衰竭症状——出血量>1000m6、平卧位改为坐位出现血压下降（>15-20mmHg）心率加快（>10次/分）——紧急输血的指征7、收缩压<80mmHg，心率>120次/分——已进入休克状态，需积极抢救5/12/202311上消化道出血PPT出血是否停止的判断指标：1、呕血、黑便次数及颜色，粪质及肠鸣音；2、补液输血后周围循环衰竭症状的改善情况；3、血红蛋白浓度、红细胞计数及比容、网织红细胞计数；4、补液与尿量足够的情况下，尿素氮的变化。5/12/202312上消化道出血PPT再出血的影响因素：1、

有大量出血史；2、

本次出血量大及24h内反复大出血；3、

食管胃底静脉曲张破裂出血；4、

伴有原发性高血压或明显动脉硬化者。5/12/202313上消化道出血PPT2、胃镜：首选，确诊率95%。急诊胃镜：24-48h内优点1、临床与实验室检查提供的线索：注：肝硬化约1/3为PU、急性胃黏膜损害或门脉高压性胃病及其他原因。：1、提高出血病因诊断的准确性；2、判断是否继续出血或估计再出血的危险性；3、内镜下止血治疗。3、X线钡餐：有争论，数天后进行，适应于有胃镜检查禁忌症或不愿意行胃镜检查者。4、选择性动脉造影：内镜无发现，仍活动性出血者。5/12/202314上消化道出血PPT

㈠一般急救措施：卧床，监测，加强护理，出血期禁食，定期复查血常规及BUN。五、治疗

㈡积极补充血容量㈢止血措施：首先考虑非手术治疗1、食管胃底静脉曲张破裂大出血2、非曲张静脉上消化道出血5/12/202315上消化道出血PPT积极补充血容量为抢救首位。1、输血或血浆代用品：全血（关键）

紧急输血指征：（注：肝硬化用新鲜血）1、改变体位出现晕厥、血压下降和心率加快：2、收缩压<90mmHg（或较基础压下降25%）3、Hb<7g/L或血细胞比容<25%2、输液：先盐后糖，先快后慢。注：过快→肺水肿5/12/202316上消化道出血PPT（1）、药物止血：垂体后叶素：常用药，0.2-0.4U/min持续静滴。机理：内脏血管收缩→门静脉血流量↓→门静脉及其侧支循环压力↓→控制出血。注：1、冠心病患者禁用。2、同时使用硝酸甘油（静滴，根据血压调整剂量或含服0.6mg，1次/30min），减少垂体后叶素的不良反应，协同降低门静脉压。5/12/202317上消化道出血PPT

生长抑素：疗效肯定，不伴全身血流动力学改变机理：①减少内脏血流量，降低门脉压力，降低食管曲张静脉及奇静脉的血流量和压力；②抑制多种消化液和消化道激素分泌；③对肝胃胰细胞有直接保护作用。a、14肽天然生长抑素：首剂250µgiv→250µg/h维持（施他宁）注：半衰期极短，中断>5min，应重新注射首剂。

b、奥曲肽：首剂100µgiv→25-50µg/h维持（善宁）

5/12/202318上消化道出血PPT（2）、三腔二囊管压迫止血：暂时止血措施胃囊压力50-70mmHg，食管囊35-45mmHg注意点：a、持续压迫不能>24h；b、并发症多。5/12/202319上消化道出血PPT

硬化疗法:通过继发性血栓形成而达到止血目的。在活动性出血期，由于硬化剂的类型、操作者的经验、在血管或血管外注射和随后护理的不同而其结果有很大差异。

曲张静脉索带结扎：索带结扎与硬化治疗比较，可明显减少并发症和提高生存率。索带结扎的止血率为94%，硬化治疗为80%。

其它内镜治疗：采用组织胶，如腈基丙烯酸酯可以控制约90%病例的出血。再出血率与硬化治疗相仿，有严重的并发症如脑血管意外。（3）、内镜治疗：5/12/202320上消化道出血PPT

（4）、经颈静脉肝内门-体支架分流术（TIPSS）：在处理难以控制的曲张静脉出血，TIPSS可使出血得到控制。（5）、外科手术：尽量避免门腔分流（PCS）分为选择性和非选择性。

非选择性PCS是将门静脉血液分流入体循环，从而减少肝血流。

选择性分流（远端脾肾静脉分流）是将曲张静脉的血流分流入体循环而不影响肝血流。分流手术伴有显著较低的再出血率，但分流手术后肝性脑病的发生率较硬化疗法显著为高。5/12/202321上消化道出血PPT

食道曲张静脉出血治疗程序复苏

·地点:能作血流动力学监测的病房。上胃肠道内镜检查的时间·一旦病人在血流动力学上稳定控制出血。·曲张静脉索带结扎是首选方法。·如果因为继续出血而索带结扎困难或没有作索带结扎的条件，应作内镜下曲张静脉硬化治疗。·如果无条件作内镜检查，可应用血管收缩剂如奥曲肽或垂体后叶素，或插入三腔二囊管，同时安排确定性治疗。不能控制活动性出血·应插三腔二囊管直至进一步内镜下治疗、TIPSS或手术治疗。·寻求专家帮助，应考虑转诊至专科中心。·治疗方式，手术治疗如食管横断或TIPSS，根据患者入住的专科中心是常规应用何种方法。5/12/202322上消化道出血PPT5/12/202323上消化道出血PPT胃底静脉曲张出血处理：主要有内镜治疗、外科手术、TIPSS和放射科治疗，药物治疗没有地位。

内镜硬化治疗对约70-80%胃曲张静脉出血有效。

气囊填塞止血可立即控制出血，但可出现再出血。

外科手术再出血率超过4%，围手术死亡率为40-50%。

放射科治疗通过颈静脉或股静脉插入气囊导管至胃-肾静脉或胃-上腔静脉。血流被扩张的气囊阻断，通过逆行方式注入5%油酸氨基乙醇。能很好地控制出血，再出血的发生率约为10%。

TIPSS能成功地控制胃曲张静脉活动性出血。死亡率约为1%，被认为是治疗胃曲张静脉出血的有效疗法。

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胃底曲张静脉活动性出血的处理程序胃-食管曲张静脉·处理同食管曲张静脉。孤立性胃曲张静脉·起始治疗：注射硬化治疗，用硬化剂、丁基-腈基丙烯酸酯或凝血酶。·如不能控制出血，用三腔二囊管作气囊填塞。·长期控制曲张静脉出血：TIPSS或分流手术。5/12/202325上消化道出血PPT

⑴抑制胃酸分泌药：基本原则机理：1、酸性环境可抑制凝血过程及血小板功能；2、新形成的凝血块易在PH<5.0的胃液中消化药物：H2R受体阻滞剂：西米替丁200-400mg，1次/6h，静脉滴注雷尼替丁50mg，1次/6h，静脉滴注法莫替丁20mg，1次/12h，静脉滴注

PPI：

奥美拉唑40mg，1次/12h，静脉滴注或推注5/12/202326上消化道出血PPT⑵、口服局部止血药或胃管冲口服：去甲肾上腺素、5-8%孟氏液（碱式硫酸铁）胃管冲洗：4℃冰盐水⑶内镜下止血：激光、高频电、微波及注射疗法⑷手术治疗⑸介入治疗：选择性肠系膜动脉造影，血管栓塞。适用于严重大出血且不能进行内镜及手术治疗者5/12/202327上消化道出血PPT

附:上消化道出血的诊疗程序呕血、黑便↓

估计出血病因及严重程度↓

血液动力学复苏及针对病因治疗↓

病情稳定↓—————诊断性内镜检查和治疗—————

↓↓↓5/12/202328上消化道出血PPT

消化性溃疡

其它原因出血

食管胃底静脉曲张破裂↓↓↓继续抑酸抗溃疡治疗根据病因治疗继续药物降门压治疗或/和内镜下治疗↓或/和三腔二囊管压迫↓再出血↓

再出血∣再出血

↓↓↓↓↓重复内镜治疗重复内镜治疗手术低危手术高危↓∣↓↓←—————再出血↓外科手术血管造影↓←——————再出血

动脉栓塞→再出血→外科手术

↓抗溃疡治疗5/12/202329上消化道出血PPT（一）、食道胃底静脉曲张出血的预防：首次静脉曲张出血的危险因素：

曲张静脉内的压力：门静脉压反映曲张静脉内的压力。肝静脉压力阶差>12mmHg是食管曲张静脉发生和出血的必需条件。如果门静脉压力阶差能降至<12mmHg，不会发生曲张静脉出血（门脉高压药物治疗的目标）。

曲张静脉的大小：以内镜检查为准。

曲张静脉壁的张力：内镜下表现如“红色征”、“凸出条纹”可预测曲张静脉出血。

肝病严重程度。

六、预防5/12/202330上消化道出血PPT

一级预防

外科手术：门-腔分流术减少曲张静脉出血，但显著增加肝性脑病的危险性和死亡。

药物治疗：普奈洛尔是药物预防曲张静脉出血的主要药物，可减低门脉压力阶差，减少奇静脉血流以及曲张静脉压力。荟萃分析显示再出血危险性显著减低。二硝酸异山梨醇酯能有效减低门脉压力，其效用和普奈洛尔相似。β-受体阻滞剂和二硝酸异山醇酯联合应用可明显减低出血频率，但对死亡率无显著影响。5/12/202331上消化道出血PPT一级预防的最佳方法·应用普奈洛尔的药物治疗是当前最佳的方法。·目的：是减低肝静脉压力阶差至<12mmHg。·剂量：起始剂量为40mg，每天两次，如需要可增加至80mg，每天两次。长效普奈洛尔的剂量为80或160mg。·如果对普奈洛尔有反指证或耐药性，曲张静脉索带结扎是首选治疗。5/12/202332上消化道出血PPT哪些患者应监测曲张静脉出血·所有肝硬化患者应在诊断时作内镜检查。·如果第一次内镜检查时未见曲张静脉，肝硬化患者应每三年作一次内镜检查。·如诊断有小的曲张静脉，患者应每年作内镜检查。哪些肝硬化患者应作一级预防·如诊断有三级曲张静脉，患者应作一级预防，不论肝病的严重程度如何。·如患者有二级曲张静脉和ChildB或C级肝病，应作一级预防。5/12/202333上消化道出血PPT

二级预防预防曲张静脉复发出血。曲张静脉索带结扎·在控制活动性曲张静脉出血后，应该用内镜下方法消除曲张静脉。首选方法是曲张静脉索带结扎。·建议对每隔7-14天结扎一次，直至曲张静脉消除。·在成功地消除曲张静脉后，病人应在3月和6月作内镜检查。如有曲张静脉复发，应予曲张静脉消除处理。5/12/202334上消化道出血PPT内镜下曲张静脉硬化疗法。·如果无条件作结扎，应该使用硬化疗法。·各次治疗的间期应该与上述结扎法者相同。非选择性β-阻滞剂伴同或不伴同内镜下治疗·可应用硬化疗法加非选择性β-阻滞剂或单用非选择性β-阻滞剂。如果应用后一策略，建议测量患者的肝静脉压力阶差，以证明肝静脉压力阶差已成功地降至低于12mmHg。TIPSS·TIPSS对减少曲张静脉再出血比内镜下治疗更有效，但不改善生存，且较多伴有脑病。5/12/202335上消化道出血PPT（二）、非曲张静脉上消化道出血的预防

消化性溃疡：抗溃疡治疗根除HP

非甾体类抗炎药物相关性溃疡：治疗：暂停或减少NSAID剂量抗溃疡治疗根除HP

注：PPI（不受NSAID的影响）预防：米索前列醇PPI

Dieulafoy病（胃恒径动脉破裂出血）：硬化剂手术

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应激性溃疡：

完善的重症监护和及时的治疗（关键）1、早期足够的输液、吸氧、稳定血液循环、