肺炎型肺癌的CT表现与病理特征

肺炎型肺癌的CT表现与病理特征摘要：目的：探讨肺炎型肺癌的CT特征及其病理学基础。方法：对照分析27例经病理证实的肺炎型肺癌的临床、病理、CT资料。结果：27例CT表现均为实变特征，其中多发病灶5例（18．5%）；单发病灶22例（81．5%）：上叶7例，中叶2例，下叶13例。实变区域内支气管充气征20例（74．1%），伴血管造影征14例（51．8%），不规则小囊腔3例（11．1%）。实变周围见磨玻璃征12例（44．4%），多发小结节6例（22．2%），少量胸腔积液2例（7．4%），肺门淋巴结肿大4例（14．8%），纵隔淋巴结肿大5例（18．5%）。病理证实原位腺癌1例，微浸润腺癌8例，浸润性腺癌12例，浸润性腺癌变异型6例。结论：肺炎型肺癌的CT表现具有一定特点，充分认识和深入研究这些征象具有重要价值。

关键词：肺炎型肺癌；CT；表现；病理特征

1前言

肺炎型肺癌（PTLC）在CT上多表现为斑片状或大片模糊阴影。由于其表现以炎症样改变为特点，缺乏肺癌常见的肿块征，与肺炎有很多相似之处，单从症状和CT表现上区分容易误诊。笔者搜集2010年至2014年间经我院诊治且CT、临床及病理资料完整的27例PTCL患者进行回顾性全面分析，旨在探讨其CT影像学，并与病理对照，提高该病的诊断水平。

2资料与方法

2．1一般资料

本组27例患者中，男18例，女9例，年龄38～79岁，平均49岁。27例均有不同程度的咳嗽、咳痰。其中9例有不同程度的刺激性咳嗽；12例咳少许白色泡沫痰，其中2例痰中带鲜红色血丝；3例不规则发热；3例伴消瘦、食欲不振、恶病质。体检16例可闻及湿啰音。其他检查：肺功能通气障碍8例；实验室检查：ESＲ25～78mm/h，CEA（+）6例。

2．2影像学检查方法

27例均行CT胸部检查。采用SiemensSomatomSensation16多排CT扫描仪，常规扫描层厚5mm，层距5mm，120kV、100～350mA，扫描范围自胸廓入口至肺底。

2．3分析方法

由两名有经验的影像科医师对27例CT影像表现进行总结分析，然后会同病理科医师将27例患者的对应病理切片均按2011年国际肺腺癌新分类标准进行全面复阅。

3结果

3．1影像学表现

病灶分布：27例CT表现均为实变特征，其中多发病灶5例（18．5%）；单发病灶22例（81．5%）：上叶7例，中叶2例，下叶13例。

病灶形态：20例（74．1%）实变区内出现支气管充气征，表现为实变的肺组织内呈树枝状的透亮影。14例（51．8%）增强扫描在低密度的实变肺组织内见高密度的树枝样分叉的肺动脉血管影，即血管造影征，病理示浸润性腺癌。6例（22．2%）伴有卫星灶和小结节，结节大小不等，直径约2～5mm，病理示浸润性腺癌变异型。12例（44．4%）实变周围可见磨玻璃影环绕，病理示微浸润腺癌。3例蜂房征（11．1%），表现为肺窗见病灶内不规则小囊腔样影，呈多发囊状透亮影，直径约2～8mm，囊壁多不规整，病理示浸润性腺癌。其他表现：合并肺门淋巴结肿大4例（14．8%），纵隔淋巴结肿大5例（18．5%），少量胸腔积液2例（7．4%）。

3．2病理表现

病理表现提示肺炎型肺癌其癌细胞有3种生长方式，即充实性生长、附壁性生长及少许充实性生长伴严重的肺间质性损害与浸润。

单纯肺段实变影活检后病理切片示：癌细胞及癌细胞分泌的黏液大部分或完全充填肺泡腔并沿肺泡孔及细支气管播散、蔓延，病灶内见纤维组织增生，但无牵拉性支气管扩张。

肺叶段实变伴支气管充气征及蜂房征的病理表现为：肺泡腔完全充填的基础上可见充气支气管，纤维增生所致牵拉性支气管扩张及部分扩大的肺泡空腔。

肺叶段实变伴血管造影征的病理显示：癌细胞沿肺泡壁附壁性生长，肺泡腔被癌细胞、癌细胞分泌的黏液及血细胞完全填充的基础上可见清晰的分支血管。

4讨论

4.1肺炎型肺癌的CT表现及其形成机制的分析

实变影：PTLC的胸部CT呈现肺炎样大片或斑片状阴影。病理上源于细支气管或肺泡的癌组织本身浸润性发展，通过支气管侵入性播散的癌细胞沿肺泡壁伏壁状生长，且分泌黏液引起肺叶实变。由于肿瘤细胞黏液的产生，部分病例肺实变呈不均匀强化，其内见片状无强化区，区别于感染性病变的实变影。

充气支气管征：本组病例中20例（74．1%）患者有此表现。表现为实变区内含气管状影，支气管壁不规则，走行僵硬，略扭曲。由于肿瘤细胞沿着肺泡壁生长且分泌黏液而引起肺组织实变，而其内的支气管未受侵犯，夹在实变中形成明显对比，呈支气管充气征。实变区内的充气支气管呈扭曲、狭窄、僵直，可能是因为肿瘤细胞沿肺泡壁、细支气管生长，浸润肺泡间隔和细支气管壁，使支气管壁挤压和扭曲造成狭窄。

磨玻璃影：本组中有12例（44．4%）可见围绕于实变周围的磨玻璃影，在磨玻璃影内可见细网状间质增厚，即“铺路石征”。磨玻璃密度影的形成与肺泡腔被肿瘤细胞的部分充填及肺泡结构变形密切相关。由于肿瘤细胞的浸润，影响支气管的通气作用，导致越来越多的透亮区出现在病变区内，在CT上则表现为密度不均匀。癌细胞沿肺泡壁鳞屑样生长，逐渐向周围组织浸润，故随着其病程的进展，肺泡腔被逐渐填充，病变范围逐渐增大，密度逐渐增高，CT表现为磨玻璃影融合，向肺实变发展。

血管造影征：CT增强扫描14例（51．8%）实变区内清晰可见与支气管相伴行的分支血管影，即所谓的“血管造影征”。低密度的实变区内可见稍高密度的树枝样血管影，增强扫描时，强化的血管影与周围实变区的密度对比更趋明显，其病理基础为血管树没有被癌细胞所侵犯以及癌细胞分泌的黏液，实变的肺组织在增强时密度较血管低。由于癌细胞的破坏性和侵袭性的特点，血管分支阴影如果不同程度扭曲变形、僵硬或不规则变细，则有诊断学价值。

4.2鉴别诊断

PTLC有支气管空气征，磨玻璃密度影，血管造影征，蜂房征及大小不等的结节等CT表现，具有一定特点，但需与肺结核、感染性肺炎、过敏性肺炎、间质性肺炎等进行鉴别诊断］。单纯影像鉴别有一定困难，需紧密结合临床特征进行综合分析。

5结束语

总之，PTLC的CT表现多样，其影像学表现类似肺炎，对经积极治疗而无明显好转的病例应积极建议给予病理活检，明确诊断。细针经皮穿刺、经支气管穿刺活检或胸腔镜活检是很有效的方法。

参考文献：

[1]王贤军.多层螺旋CT对肺炎型肺癌的影像及其病理的相关性分析[J].世