休克治疗的理念与进展

关于休克治疗的理念与进展第1页，课件共129页，创作于2023年2月休克是各种原因导致急性循环衰竭和细胞氧利用不足的临床综合征，是ICU中最常见的临床现象之一。因其具有高发病率、高死亡率的特点，及早识别休克患者并采取积极治疗措施至关重要。随着对休克病理生理学认识的不断深入，休克治疗的理念和手段也在不断更新。本文试根据不同类型休克的病理生理学改变，对休克治疗的理念和进展作一综述。第2页，课件共129页，创作于2023年2月壹、休克的概念、分类和发病机制休克是一种可能危及生命的伴有组织灌注不足的循环衰竭。循环衰竭导致的组织细胞氧利用不足ICU病人常见的状态，约1/3的病人出现休克症状第3页，课件共129页，创作于2023年2月（一）休克的概念休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。第4页，课件共129页，创作于2023年2月是晕过去吗？(昏厥)昏厥：是一种突发性、短暂性、一过性的意识丧失而昏倒.因一时性，广泛性脑缺血、缺氧引起，并在短时间内自然恢复。第5页，课件共129页，创作于2023年2月

是血压下降？第6页，课件共129页，创作于2023年2月休克就是各种各样的原因如炎症感染创伤、过敏和心血管疾病等引起的有效循环血容量的急剧减少。这种有效循环血容量的急剧减少，包含两个层面的含义：（1）血容量的绝对的丢失，这种丢失可以是外源性的损失，比如说出血、脱水；也可以是内源性的丢失，如微循环的渗漏引起的组织肿胀，或者体液进入病人的第三间隙。（2）有效循环血容量的减少也可以是相对性的，也就是说病人的体液并没有丢失，而是容量血管扩张造成的相对血容量不足。有效循环血容量可以因为不足导致组织灌注的异常，组织灌注异常可以分为两种情况：一种是灌注不足，还有一种是分布不当。由于组织灌注异常可以引起组织细胞的缺血、缺氧和二氧化碳过盛、血乳酸水平升高、代谢性酸中毒或者合并呼吸性碱中毒。由于一系列的代谢的变化，可以演变为临床或者亚临床一些表现，比如说面色苍白、四肢决冷、大汗淋漓、脉压缩小、血压下降以及脉搏系数、呼吸加快和尿量减少。这是休克从病因病理生理到临床表现的整个过程。第7页，课件共129页，创作于2023年2月休克是常见危重急症，急诊科医师应随时注意识别。目前认为休克是组织细胞对氧需求及氧利用障碍，表现为组织缺氧，如四肢厥冷，冷汗，指压痕等；呼吸急促，心率加快，少尿，血压下降，脉压差缩小，早期血压可正常，甚至升高。意识早期烦燥不安，晚期昏迷。发现愈早，预后愈好。对休克应强调病因诊断和治疗，绝不应局限于提高血压，如宫外孕所致的失血性休克，不去积极寻找病因，只盲目用缩血管药升血压，会导致可悲的结局。第8页，课件共129页，创作于2023年2月（二）休克的病因与分类

1、按病因分类

失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激(七)心脏和大血管病变

hemorrhagicshockburnshock

traumaticshockinfectiousshock

anaphylacticshockneurogenicshock

cardiogenicshock第9页，课件共129页，创作于2023年2月

1）大量失血引起休克称为失血性休克。

见于：外伤出血、消化性溃疡出血、

食管静脉曲张破裂、妇产科疾病。

2）大量失液引起的休克称为失液性休克。

见于：大面积烧伤、严重脱水等。问题：失血量的20%究竟是多少ml？等量的失血和失液引起的休克那种更严重一些？

失血性/失液性休克1第10页，课件共129页，创作于2023年2月

挤压伤、手术创伤等→疼痛、失血→休克

疼痛→血管运动中枢兴奋后抑制→小血管扩

张、血管容量↑、有效循环血量↓→休克

血浆渗出→体液丢失→有效循环血量↓→烧

伤性休克

早期疼痛、低血容量

晚期感染→感染性休克

创伤性休克2烧伤性休克3第11页，课件共129页，创作于2023年2月

致病微生物尤其是Gˉ菌（70-80%）引起的休克。又称败血症休克。

IgE介导的I型变态反应

IgE-抗原在肥大细胞表面结合→组胺、缓激肽大量释放→血管扩张，cap通透性↑→休克

感染性休克4过敏性休克5第12页，课件共129页，创作于2023年2月

剧烈疼痛、高位脊髓损伤→影响交感缩血管功能→血管紧张性↓→外周血管扩张→血管容量↑、循环血量↓→休克

大范围心梗（＞全心40%，左室＞23%）、急性心肌炎、严重心律失常等→心输出量↓→休克

＊特点休克早期血压↓

神经源性休克6心源性休克7第13页，课件共129页，创作于2023年2月2、按休克发生的起始环节分类

维持机体有效循环量的因素正常血液循环血容量充足心泵功能正常血管床容量正常第14页，课件共129页，创作于2023年2月维持正常循环：

保持一定水平的血压，推动血液灌注各器官的动力。

维持血压三要素：血容量（Q）、心排量（CO）及外周血管阻力（TVR）。

循环支持：调整三者以保持一定水平血压，保证组织器官足够氧全血的灌流。

第15页，课件共129页，创作于2023年2月有效循环血量的维持有效循环血量依赖心脏排血、功能血容量和血管床容积三个因素的协调第一是全身血管内有充足血量；第二是心脏每次搏出足够的血量；第三是微小的动脉收缩力正常；不论哪一个环节出现问题都会发生致命休克。第16页，课件共129页，创作于2023年2月休克发生的共同基础：有效循环血量↓三个因素决定有效循环血量和组织灌流量：1.足够的血容量2.正常的血管舒缩功能3.正常的心泵功能休克的始动环节第17页，课件共129页，创作于2023年2月休克的三个始动环节血容量心泵功能障碍血管容量休克第18页，课件共129页，创作于2023年2月低血容量性休克

(hypovolemicshock)失血失液烧伤血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑第19页，课件共129页，创作于2023年2月血管源性休克

炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。第20页，课件共129页，创作于2023年2月心肌源性：心梗，心肌病等非心肌源性：急性心脏压塞心脏射血受阻（cardiogenicshock）心源性休克第21页，课件共129页，创作于2023年2月休克发生的共同基础：有效循环血量↓心脏或心包病变

失血失液烧伤创伤过敏脊髓麻醉或损伤感染⌒⌒休克微循环功能障碍血容量减少血管床容量增加心泵功能障碍有效循环血量减少第22页，课件共129页，创作于2023年2月第23页，课件共129页，创作于2023年2月按血流动力学变化分类

1、低血容量性休克——循环容量丢失（容量绝对不足）（1）外源性丢失：循环容量丢失至体外。如：出血引起的全血丟失，烧伤、炎症引起的血浆丧失，腹泻、脱水引起的电解质丧失。（2）内源性丢失：循环容量丢失到循环系统之外。如：炎症、创伤、过敏、嗜咯细胞瘤或鳌刺毒素作用引起的血浆外渗。2、心源性休克——泵功能衰竭心肌梗肌、急性二尖瓣关闭不全、室间隔破裂、心力衰竭及心律失常。3、梗阻性休克——血流的主要通道受阻

a.腔静脉：压迫b.心包：填塞c.心腔：环状瓣膜血栓形成、心房黏液瘤d.肺循环：栓塞e.主动脉：夹层动脉瘤4、血流分布性休克——血管收缩舒张功能异常（容量相对不足）（1）感染性休克（体循环阻力下降）（2）神经源性休克和过敏性休克（容量血管扩张）第24页，课件共129页，创作于2023年2月休克的血流动力学分类第25页，课件共129页，创作于2023年2月根据导致休克的不同病因，休克的病理生理机制涉及以下4种：低血容量性休克（内源性或外源性体液丢失），心源性休克（如急性心肌梗死、终末期心肌病、晚期心脏瓣膜病、心肌炎、心律失常），梗阻性休克（如肺栓塞、心包填塞、张力性气胸），分布性休克（如严重脓毒症或由炎症介质释放导致的过敏反应、急性肾上腺皮质功能不全等）。前3种休克的病理生理机制以低心排为特征，进而导致氧输送不足。而分布性休克的病理生理改变发生在外周循环，表现为全身血管阻力下降和氧摄取障碍，并通常伴有高心排量。但值得注意的是，上述病理生理改变往往不是独立发生的，急性循环衰竭的患者通常合并两种甚至以上的休克类型。例如重症急性胰腺炎或脓毒症患者会同时出现分布性休克、低血容量性休克和因心肌抑制导致的心源性休克。第26页，课件共129页，创作于2023年2月3、发病机制：三种学说（1）微循环障碍学说（2）氧代谢障碍学说（3）SIRS－MODS学说第27页，课件共129页，创作于2023年2月

1731年

LeDran首次使用“shock”概念

第一阶段

Warren和Crile

经典描述（休克综合症）

第二阶段急性循环衰竭，关键是血压下降

第三阶段微循环学说(20世纪60年代Lillihei)

第四阶段休克的细胞、体液机制

休克认识研究历史第28页，课件共129页，创作于2023年2月①症状描述阶段脸色苍白或发绀四肢湿冷，出冷汗脉搏细速尿量减少、甚至无尿神志淡漠、昏迷脉压变小

休克综合征（Shocksyndrome）BP＜80mmHg第29页，课件共129页，创作于2023年2月②急性循环衰竭的认识阶段大量失血是休克的始动因素（1）交感衰竭→血管张力↓→血压↓（2）休克的关键是血压↓交感衰竭学说第30页，课件共129页，创作于2023年2月②急性循环衰竭的认识阶段BP∝Q.R

输血+升压药实际上（1）大量用升压药后，BP↑

但mortality

↑（2）将正常动物注入升压药后→休克第31页，课件共129页，创作于2023年2月③微循环学说的创立阶段1964年，Lillehei发现各种不同病因引起的休克，都有一个共同的发病环节：交感兴奋，微循环障碍。并做了狗失血性休克实验：第32页，课件共129页，创作于2023年2月微循环学说的创立阶段第33页，课件共129页，创作于2023年2月1.休克时交感是兴奋而不是衰竭2.交感兴奋→血管收缩→组织灌流量↓

3.休克的关键不在血压↓，而在于血流↓③微循环学说的创立阶段第34页，课件共129页，创作于2023年2月③微循环学说的创立阶段Q∝BP/RR∝8ηL/πr4Q∝BP•πr4

/8ηLQ∝BP•r4组织灌流量与血压及血管口径的4次方成正比（口径更重要）交感兴奋时如Bp升高一倍，血管口径缩小一倍，灌流量为原1/8第35页，课件共129页，创作于2023年2月④细胞分子水平研究阶段20世纪80年代以来，研究热点从低血容量性休克转向感染性休克，并认为休克的发生发展与细胞损伤、血管通透性增加、促炎/抗炎细胞因子大量释放等有关。第36页，课件共129页，创作于2023年2月贰、休克的识别、监测和治疗第37页，课件共129页，创作于2023年2月（一）早期识别：休克的监测（1）判断病因（休克识别程序）（2）评估容量（周围循环监测）（3）监测心肺（心排出量监测）第38页，课件共129页，创作于2023年2月1、判断原因（休克识别程序）是常见危重急症，应随时注意识别。表现：四肢厥冷，冷汗，指压痕，呼吸急促，心率加快，少尿，血压下降，脉压差缩小，早期血压可正常，甚至升高。发现愈早，预后愈好。强调病因诊断和治疗，绝不应局限于提高血压，只盲目用缩血管药升血压，会导致可悲的结局休克早期-烦躁、紧张不安病情恶化-淡漠；神志模糊、嗜睡昏迷第39页，课件共129页，创作于2023年2月休克识别程序1、想到休克2、诊断休克3、何种休克第40页，课件共129页，创作于2023年2月（1）休克思维程序：想到休克发热：肺炎、泌感、胆道、流脑、败血症腹泻：痢疾、霍乱、失水腹痛：宫外孕、胰腺炎、化脓性胆管炎呼吸困难：AMI、肺梗塞意识改变：药物中毒第41页，课件共129页，创作于2023年2月（2）休克思维程序：诊断休克意识状态改变皮肤色泽及温湿情况判断血压的临床意义必须注意下列几点：①不能只看当时测出血压的绝对值，必须与病人的基础血压进行比较分析考虑临床意义；②必须结合脉搏、脉压及上述组织灌注情况联合考虑临床意义。呼吸与脉率异常血压（BP）变化休克早期临床表现（1）第42页，课件共129页，创作于2023年2月休克早期临床表现（2）休克指数（SI）变化：对估计失血低血容量休克有参考价值。休克指数=脉搏/收缩压正常值：0.45-0.5当SI=1，表示丢失约20-30%血容量失血量约1000ml,当SI=2，表示丢失约30-50%血容量失血量约1000-2000ml。第43页，课件共129页，创作于2023年2月休克指数（SI）休克指数＝脉搏/收缩压，0.5为正常，表示血容量正常＝1为轻度休克，失血20％－30％，约1L

>1为休克>1.5为严重休克，失血30％－50％，约1.5L

>2为重度休克，失血>50%，约2L

第44页，课件共129页，创作于2023年2月休克现场救治指征①躁动、脸色苍白、多汗、气促②脉搏弱、频数>120次/分，脉压<20mmHg③收缩压<90mmHg，或原有高血压降低30mmHg，舒张压<40mmHg，平均动脉压(MAP)<65mmHg，必须立即进行循环支持，不能搬动病人。第45页，课件共129页，创作于2023年2月

失血

创伤

感染

过敏

神经源性心脏源性血容量心输出量

休克

有效循环血量减少血管床容积（3）休克思维程序：何种休克第46页，课件共129页，创作于2023年2月A、低血容量血管内或外的丢失B、心源性

a.急性心梗b.终末期心肌病

c.终末期心瓣膜病d.心肌炎

e.心律失常C、梗阻性

a.大面积肺梗死b.心包填塞

c.张力性气胸D、分布性

a.严重脓毒症（感染性）b.过敏性

c.神经源性第47页，课件共129页，创作于2023年2月休克的病因诊断线索喉头水肿，哮鸣音，提示过敏性休克腹痛、腹胀提示低血容量性休克右心衰竭提示右室梗塞，肺栓塞，心包填塞色素沉着提示肾上腺功能不全毛发稀疏，产后大出血，垂体切除后提示垂体功能不全四肢瘫痪提示神经源性休克第48页，课件共129页，创作于2023年2月特别应注意病因：A、过敏性：

药物90%以上是青霉素、中药的双黄连、鱼腥草等。过敏性休克一定要注意应用肾上腺素，过去一直强调用皮下注射，近年来可以肌肉注射，成人1毫克/次，小儿0.02-0.025毫克/公斤体重，10-15分钟可重复注射。B、失血性：休克指数、脉搏/收缩压正常为0.45，1为失血1000毫升，2为2000毫升。收缩压小于80mmHg，失血量肯定在1500毫升以上；面色苍白、口渴，迅速补液1000毫升，血压不升者，失血量也大于1500ml。早期诊断早期治疗效果好，特别是血压未下降时及早采取措施.治疗不应盲目用升压药，应先补充血溶量，但心源性休克例外。第49页，课件共129页，创作于2023年2月休克的救治

失血性休克

创伤性休克

感染性休克

过敏性休克神经源性休克

心源性休克充分扩容扩容基础上应用血管活性药物治疗心脏原发疾病第50页，课件共129页，创作于2023年2月2、评估容量（周围循环监测）基于：1、临床表现2、血流动力学指标3、血生化指标第51页，课件共129页，创作于2023年2月常用指标1、动脉血压——低血压a.血压下降多少才算休克，不能确定，尤其是慢性高血压患者b.一般认为，SBP≤90mmHg，MAP≤70mmHgc.以及与之相关的心动过速第52页，课件共129页，创作于2023年2月常用指标2、组织灌注（三个窗口）——低灌注a.皮肤：湿冷，苍白（未提及花斑）b.尿量：≤0.5ml/kg/hc.意识状态：反应迟钝，定向障碍，意识混乱第53页，课件共129页，创作于2023年2月常用指标3、高乳酸血症——高乳酸正常人LAC≤1.0mmol/L，急性循环衰竭病人的LAC≥1.5mmol/L第54页，课件共129页，创作于2023年2月小结休克的诊断标准可以归纳为以下3点：①具有组织低灌注的临床征象，需重点关注机体的3个“表现窗”：皮肤（湿冷、血管收缩、紫绀），肾脏［尿量＜0.5ml/（kg•h）］，神经系统（精神状态改变，主要包括定向力障碍、意识混乱等）；②高乳酸血症，提示细胞氧代谢异常，在急性循环衰竭时，血乳酸水平升高（＞1.5mmol/L，1mmHg=0.133kPa）。③可以出现全身动脉血压降低，在成年患者中，动脉收缩压低于90mmHg（或较基础血压值降低40mmHg以上）或动脉平均压低于70mmHg并伴有心动过速。需要注意的是，在合并慢性高血压的患者，或部分代偿状态与接受升压药物治疗的患者，动脉血压降低的幅度可能较小。第55页，课件共129页，创作于2023年2月3、监测心肺（心排出量监测）大多数休克患者都有不同程度的呼吸功能不全，应密切观注。心输出量是维持血压和组织灌注的基础，在积极补充循环容量的同时，评估患者的心功能情况，及时发现问题及时处理，必要时给予正性肌力药物提高心输出量，提高氧输送，改善组织灌注。第56页，课件共129页，创作于2023年2月目的：监测结果评价和指导治疗

输液→心输出量↑→输液输液→心输出量↓→纠正心功能

第57页，课件共129页，创作于2023年2月

对容量管理的基本认识正常血容量对于重症病人几乎没有意义，我们的治疗目标不是恢复正常血容量，而是使血容量与心血管状态相匹配心衰病人：正常容量肯定超负荷，与心脏匹配的容量是绝对的低容量只有心脏功能获得改善，才有可能使低容量得到纠正脓毒症病人：外周血管床扩大正常容量肯定是负荷不足，与其匹配的容量是绝对的高容量只有脓毒症得到控制，才有可能使容量恢复到正常低容量血症，如不存在心血管状况的异常，可直接恢复到正常容量水平第58页，课件共129页，创作于2023年2月（1）心：心脏的泵血功能及监测指标心脏的泵血功能表现为心排血量(CO)，这是衡量循环功能的重要指标，影响心泵功能主要有前负荷、后负荷、心肌收缩力及心率4个因素。1、前负荷是指回心血量或心室舒张末期的容量（LVEDV)，即这些血量在室腔内的压力(LVEDP)。心脏收缩期的每搏搏血量取决于心脏舒张期的容量（即前负荷），在一定限度内，静脉回心血量愈多，舒张期心室内容量愈大，收缩期每搏量（SV)愈多。最适宜的LVEDP为2kPa，此时SV最高。（1）表示前负荷的指标：因前负荷即LVEDV及LVEDP，但测量这两项指标均需要进行左心导管检查，所以，目前普遍用心导管监测肺动脉楔压（肺毛细血管压，PCWP)代替，即用PCWP作为监测前负荷的指标。（2）临床意义：在血浆渗透压正常时，前负荷过低（PCWP<0.66kPa)标志着体循环血量不足；前负荷过高（PCWP>2.4kPa)，标志着出现心源性肺充血或肺水肿。2、后负荷是指心室射血进入动脉时遇到的阻力，即室壁承受的张力。（1）表示后负荷的指标：最敏感的指标是血管阻力，对左室为周围血管阻力（SVR)，对右室则为肺血管阻力（PVR)。（2）临床意义：在前负荷恒定条件下，心肌功能正常时，在一定限度内增加后负荷可不影响SV，但在心肌功能受损时，增加后负荷可使SV成比例地减少，后负荷愈大，SV愈小。因此，近年来临床上根据这一原理在某些心肌受损、心力总总衰竭的病人中应用血管扩张剂降低后负荷，从而改善心脏功能。第59页，课件共129页，创作于2023年2月心脏的泵血功能及监测指标3、心肌收缩力在前、后负荷无变化的情况下，心脏工作效能的变化即是心肌收缩力的变化。（1）表示心肌收缩力的指标：在后负荷恒定或不降低和前负荷亦不变的情况下，用心脏指数（CI)的动态变化表示心肌收缩力，CI增高即表示心肌收缩力增强，若CI降低，则表示心肌收缩力减弱，也可用每搏做功指数（SWI)表示。（2）临床意义：测定CO或CI的临床意义不完全在于值的高低，而在于根据Staling-Frank心室功能曲线综合CO或CI与PCWP等相互关系以评定左心室的工作效能，当CI〉2.5L/(min•m2),PCWP<1.6kPa时，提示心肌收缩力正常。根据SWI和PCWP的测定数据，可将心衰分成不同组别，亦可据此选择适宜的治疗方案（表2-3)。4、心率CO=SVxHR(心率），故心率的变化影响心脏每分钟排血量，心率增快可增加CO，但心率过快（>160〜180次/min)或过慢（<40次/mhi)均引起心排血量减少，此时调节心率可改善心功能。第60页，课件共129页，创作于2023年2月心排CO/CISV/SVICCI前负荷充盈压力：CVP、PAWP容量指标：GEDVI、ITBVI容量反应：SVV、PVV后负荷外周血管阻力：SVRI心肌收缩力CFI、GEF、dPmax心率HR第61页，课件共129页，创作于2023年2月

CO是反映心泵功能的重要指标，其受心肌收缩性、前负荷、后负荷、心率等因素的影响第62页，课件共129页，创作于2023年2月（2）肺：肺水监测EVLW无创

SpO2、X片、CT、PET、超声单频电阻抗法双频电阻抗法

电阻抗X线断层扫描法EIT

心阻抗血流图ICG有创

单热指示剂稀释法温度-染料双试剂稀释法第63页，课件共129页，创作于2023年2月肺水监测EVLW高通透性肺水肿（ARDS）高静水压性肺水肿（心源性肺水肿）EVLW>7ml/kg为肺水肿阈值EVLW/ITBV反映肺血管通透性，正常0.25受PEEP影响第64页，课件共129页，创作于2023年2月（二）早期处理：VIP原则VIP原则V：ventilate（呼吸支持）I：infusion（液体输注）P：pump（血管活性药物）休克治疗的基本原则包括维持最佳的组织灌注和氧输送，减少进一步的细胞损伤。治疗方法可分为病因和支持治疗两方面，但二者相辅相成，不可截然分开。第65页，课件共129页，创作于2023年2月V：呼吸支持维持良好的呼吸功能是保证氧输送的基本条件之一，选择合适氧疗方案，出现呼吸功能不全应及时建立人工气道，进行机械通气，既可保证气道通畅，降低氧耗，又能够改善组织缺氧。第66页，课件共129页，创作于2023年2月a.呼吸支持：提高氧输出，防止肺动脉高压b.休克病人插管机械通气比面罩吸氧更安全插管指征：1、严重呼吸困难2、低氧3、持续或进行性下降的PH（7.30以下）有创通气的好处：

1、减少呼吸肌做功，减少氧耗

2、降低左心室后负荷（胸腔内压力上升）

3、降低左心室前负荷（回心血量下降）使用最小剂量的镇静药物：防止动脉血压和心输出量的下降休克病人的指脉氧不能准确反映机体氧代谢状况，更好的指标是监测动脉血气第67页，课件共129页，创作于2023年2月

救治目的

保证氧输送（DO2），组织器官得到足够氧合血的灌注。

∵DO2=CO╳

CaO2

又∵CaO2=1.34╳

Hb╳

SaO2

∴DO2=CO╳

1.34╳

Hb╳

SaO2第68页，课件共129页，创作于2023年2月改善组织灌注与氧合的方法

组织灌注与氧合的改善方法，我们说灌注是前提，氧合才是我们真正的目标。改善灌注和氧合的方法临床上主要有以下几个方面，一是增加氧输送，二降低氧消耗，第三是改善组织的氧分布。第69页，课件共129页，创作于2023年2月（一）氧输送的影响因素首先我们看一下氧输送的影响因素，这张图给大家展示的是增加吸收氧的浓度，提高氧分压改善氧饱和度，增加血红蛋白，增加心出量，对提高全身氧输送水平的影响，我们可以看到正常吸氧状态下，病人的氧输送是处在300水平，如果说吸氧浓度增加22%，就可以是氧输送有相应的增加，如果是血红蛋白增加48%，氧输送可以有明显的改善。如果是心输出量增加50%，使氧输送可以有更明显的增加，从这张图我们可以看出凡是影响氧输送的因素都可以改变氧输送的水平。第70页，课件共129页，创作于2023年2月（二）改善组织灌注与氧合的具体方法1、提高全身氧输送水平的方法了解了上面的一些影响因素以后，我们就可以从临床上来寻找提高全身氧输送水平的一些方法，这些方法我们可以分成两大部分，一部分是人工通气的方法，人工通气可以增加需氧浓度，适当的提高呼气末正压的水平以及反比通气、俯卧位通气等方法，改善病人的氧合。第二种方法是非人工通气的方法，比如说体外膜氧合，还有其他的各种药物，药物当中包括正性肌力药物，选择性的肺血管扩张剂、支气管扩张剂、肺泡表面活性物质以及出在实验研究状态的部分液相通气。部分液相通气也称之为液体PEEP，和机械通气当中的气体PEP有所不同。还有通过输注红细胞悬液提高血红蛋白的水量来改善氧输送。重危病人我们一般维持病人的血球压积在30%～35%的水平比较合适，既不影响血红蛋白的血氧水平，也不至于影响血液流变学。第71页，课件共129页，创作于2023年2月2、降低组织氧的消耗镇静；麻醉；肌松；亚低温状态；呼吸机支持；拮抗炎性介质都可以降低组织的氧消耗水平。3、改善组织的灌注和氧的分布匹配性临床上可以选择性的使用血管扩张剂，改善局部的微循环来改善氧合，比如α受体阻断剂，酚妥拉明，前列腺素E，中毒性休克病人还可以使用山莨菪碱，长托宁等等。我们也可以通过持续的肾脏替代疗法利尿消肿，还可以通过抗凝改善血液流变学，改善组织灌注和氧的分布。第72页，课件共129页，创作于2023年2月I：液体复苏适当的前负荷水平是维持心输出量的基础，应尽快恢复最佳的容量负荷。无论胶体或者晶体液均可用于液体复苏治疗，必要时补充红细胞。复苏时应该注重早期、快速和适量，一旦循环功能稳定，应保持容量负荷最低状态，尽可能减少液体治疗的副作用。第73页，课件共129页，创作于2023年2月液体复苏治疗（第一道防线）严重脓毒症病人,血流动力学治疗的时机尤为重要,一旦血流动力学治疗未能在最佳时间窗内(6小时)完成,其复杂的病理生理机制就不能完全纠正。因此,对脓毒性休克病人进行客观、量化和动态的血流动力学监测对早期诊断、指导治疗及预后判断至关重要。第74页，课件共129页，创作于2023年2月容量第一的观点容量维系循环容量维系器官灌注容量维系组织氧合容量维系生命源泉第75页，课件共129页，创作于2023年2月Starling曲线与液体反应性有容量反应性并不代表着需要快速输液

大多数健康人群都是存在容量反应性，且心功能在Frank-Starling的上升支；他们容量储备良好，并不需要扩容以达到心功能最大化的平台支。同样，也不没必要强迫危重患者、创伤以及围术期患者（心功能）到达Frank-Starling曲线的顶部。每次输液前，都要对其潜在的益处和风险进行评估。只应在患者有容量反应性并且可能从中获益时才可以进行快速输液。只有血流动力学获益可能大于累积的液体正平衡带来的风险，患者才应继续快速输液。容量反应性消失时，患者不应再重复进行快速输液。当患者已到达Frank-Starling曲线的顶部，不良影响将逐渐开始大于益处，如心房压增加、利钠肽释放增加、静水压性水肿增加。由于快速输液效应轻微而短暂，容量反应性良好的脓毒症患者也许使用去甲肾上腺素是较好的选择。去甲肾上腺素增加静脉回流、SV和MAP，因此可以提高器官灌注且限制组织水肿（的风险）。第76页，课件共129页，创作于2023年2月快速补液试验注意点：a.种类：晶体液首先（易代谢、经济）b.速度：例如：快速补液：300－500ml/20-30minc.有效的判断指标：MAPHR尿量d.冲击的安全范围必须界定：肺水肿是常见的并发症e.快速补液过程中的病人不能有其他任何的刺激和治疗判断指标：SVV、CVP、PAWP、HR、MAP第77页，课件共129页，创作于2023年2月被动抬腿试验局限性：a.反应短暂，难以评估b.无法预测液体治疗反应性基本被否定第78页，课件共129页，创作于2023年2月SVV来判断容量反应性局限性：a.必须镇静肌松b.不能有心律失常c.右心室功能正常变异率：10%？13%？15%？第79页，课件共129页，创作于2023年2月Starling曲线：为何需要扩容治疗?CVP(mmHg)CO(L/min)第80页，课件共129页，创作于2023年2月前负荷万岁！

ABC

容量负荷-----心肌收缩力-----阻力负荷前负荷-----心肌收缩力-----后负荷第81页，课件共129页，创作于2023年2月心排血量的决定因素小动脉阻力心率心排血量心肌收缩力血管容量后负荷主动脉阻抗前负荷静脉回流静脉张力同步80％20％第82页，课件共129页，创作于2023年2月急性等容贫血CaO2↓Hct↓CO↑SvO2↓P50↑血管阻力↓粘稠度↓红细胞通过↑DO2↑微循环↑第83页，课件共129页，创作于2023年2月液体治疗(2012)建议对Sepsis诱导组织低灌注怀疑低血容量患者，初始液体挑战时以输注晶体液≥1000ml开始（最初4-6小时至少30ml/kg）；部分患者可能需要更大更快的输液（Grade1B）。建议只要血流动力学改善，就继续采用分次递增方法进行液体挑战。血流动力学改善的依据，动态（△PP、SVV）、或静态（动脉血压、心率）指标（Grade1C）。第84页，课件共129页，创作于2023年2月（1）初始复苏：对于感染性休克，应尽早识别患者的组织低灌注并尽快转入ICU，在复苏的第一个6小时，复苏目标为：CVP8-12mmHg，MAP≥65mmHg，尿量≥0.5ml/kg/h，ScvO2≥70%或SvO2≥65%；（2）血乳酸≥4mmol/L是组织低灌注的表现，应尽快通过目标复苏使血乳酸下降至正常值；（3）第一个6小时液体复苏时，应不断评估复苏目标，并通过输注红细胞悬液使HCT达到30%，以及（或）给予多巴酚丁胺（最大值20ug/kg/min），以利于达到复苏目标。第85页，课件共129页，创作于2023年2月

初期复苏

复苏的最初6小时目标中心静脉压（CVP）：8-12mmHg

平均动脉压（MAP）≥65mmHg

尿量≥0.5ml/kg/hScvO2≥70%或SvO2≥65%

若CVP已达标，但ScvO2<70%或SvO2<65%，则输注浓缩红细胞悬液Hct≥30%和/或输注多巴酚丁胺（最大量为20μg/kg.min）以达此目标（2C）第86页，课件共129页，创作于2023年2月第1步：继续补液每30分钟给予负荷量晶体液或胶体液CVP：一般：8~12mmHg

呼吸机：12~15mmHg

高腹压：12~15mmHg目标：心脏指数改善25%~40%

50%低血压状态得以纠正第2步:充分液体复苏后仍存在低血压

给予升压药使MPA≥65mmHg

首次液体负荷量后即联合升压药维持MPA，同时继续补液目标：MPA≥65mmHg第3步：评估适当的组织氧合

评估ScvO2或SvO2目标：ScvO2≥70％

SvO2≥65％（ScvO2与SvO2等效）第87页，课件共129页，创作于2023年2月液体复苏治疗纠正低血容量第一个24小时内输注晶体液10–20升或更多液体的选择等张溶液乳酸林格氏液，生理盐水胶体液血液 — 血容量丢失超过30%白蛋白 — 治疗晚期第88页，课件共129页，创作于2023年2月液体复苏治疗晶体液价格低廉增加血管内容量增加血管外间隙（外周水肿）胶体液急性复苏后增加胶体渗透压减少血管外间隙第89页，课件共129页，创作于2023年2月[补液治疗：补充什么液体？补充多少？]各型休克的大部分患者都会出现低血容量。因此，早期复苏的首要目标是恢复血容量（增加心输出量和运氧量）。选择哪一种补充液体，部分取决于丢失的液体类型。液体复苏时可以使用晶体液（等渗盐水或者乳酸林格氏液）和胶体液。虽然最常使用的是生理盐水，但是我们首选复方乳酸钠溶液（哈特曼溶液），这种溶液引起高氯性酸中毒、肾功能障碍，或者干扰酸碱平衡评估的可能性较低。然而足量的液体复苏似乎比补充的液体类型更重要。虽然没有证据支持推荐一种类型的液体优于另一种，但是和晶体液相比，胶体液具有更加快速、大量扩充血容量的优势。因此，胶体液通常是补液治疗的一线治疗方案，其次是晶体液。SAFE（生理盐水vs.白蛋白溶液的评估）试验显示两组的28天死亡率无差异，虽然事后分析(posthocanalysis)提示败血症休克患者使用4%白蛋白溶液有可能延长生存期。液体疗法应是在30分钟内快速补充500-1000ml晶体液或者300-500ml胶体液，重复直至首次复苏容量达到20-40ml/kg体重的晶体液和0.2-0.3g/kg的胶体液（对应的是大部分类型的胶体液~5ml/kg）。应密切监测体液复苏，以便根据血压或者每搏输出量的变化评估治疗反应，以维持中心静脉压>8-12mmHg，或者检测氧合度和肺水肿的恶化。部分患者最初对补液治疗的反应不佳，可以使用更具创伤性的血流动力学监测方法评估患者的血容量的状态和液体治疗的疗效。但是考虑到液体复苏的临床目标是增加心输出量、每搏输出量或者血压，这些参数可能比前面的指数更有用。注意早期、大量的补液治疗能够用于严重的败血症和败血症休克的患者，但如果补液治疗不再能够改善循环系统功能，并超出了复苏的阶段，那么补液治疗是有害的。滥用补液和液体正平衡与更高的患病率和死亡率有关。第90页，课件共129页，创作于2023年2月下列情况时您应该考虑输血。A.复苏阶段中心静脉氧饱和度下降，红细胞压积<30%。红细胞压积>35%不一定是运氧能力足够的必须条件，反而可以增加血粘度，可能导致已经受损的毛细血管循环出现血流淤滞。B.复苏后的阶段没有冠状动脉疾病的患者，血红蛋白水平<7.0g/dl（目标：7-9g/dl）。患有冠状动脉疾病的患者，目标浓度需要提高（9-10g/dl）。第91页，课件共129页，创作于2023年2月液体治疗几乎能使所有休克病人获益，甚至心源性休克的病人，唯一不能获利的是已存在肺水肿的病人液体复苏必须严格检测以防止肺水肿和其他不良后果液体复苏的终点目标是很难确定的：最合适的前负荷液体复苏有效性的判定指标：

a.心率b.血压c.尿量

d.中心静脉压e.PAWPf.每搏量变异度第92页，课件共129页，创作于2023年2月P：血管活性药物在积极液体复苏的同时，如果仍然存在组织灌注不良的表现，如血乳酸升高、尿量减少等，应监测心脏功能，给予正性肌力药物提高适当心输出量，提高组织氧输送。血压水平不足以维持组织灌注压时，选择升压药物如去甲肾上腺素提高血压，维持组织灌注压。第93页，课件共129页，创作于2023年2月血管活性药物的应用如果充分的液体复苏仍不能恢复动脉血压和组织灌注，有指征应用升压药。存在有威胁生命的低血压，即使低血容量尚未纠正，液体复苏的同时可以暂时使用升压药维持生命和器官的灌注（级别：E级）。（1）首选去甲肾上腺素（1B）；（2）以肾上腺素为优先替代选择（加用或代替2B）；（3）可使用血管加压素(0.03u/min)；（4）多巴胺，仅限于心律失常风险极低、心输出量低下或心率慢的患者。(2C)正性肌力药：心功能不全或补液后依然存在低灌注时可加用多巴酚丁胺。小剂量多巴胺对严重感染患者的肾脏无保护作用（级别：B级）。条件允许的情况下，应用升压药的患者均应留置动脉导管，监测有创压（级别：E级）。对经过充分液体复苏，并应用大量常规升压药，血压仍不能纠正的难治性休克，可应用血管加压素，但不推荐将其代替去甲肾上腺素和多巴胺，成人使用剂量为0.01～0.04U/min（级别：E级）。第94页，课件共129页，创作于2023年2月血管活性药物目的用于容量复苏疗效不佳者，以维持或升高血压适应证充分的液体复苏PAWP15–18mmHgMAP<60mmHg第95页，课件共129页，创作于2023年2月

推荐将去甲肾上腺素作为纠正脓毒性休克低血压时首选的血管加压药物(1B)。2012感染性休克指南第96页，课件共129页，创作于2023年2月

多巴胺不作为首先的血管活性药物，只有当患者心律失常发生风险比较低，而且低心输出量时，才考虑使用多巴胺(2C)2012感染性休克指南第97页，课件共129页，创作于2023年2月用药时机a.液体复苏无反应的严重休克患者（个人理解：这里指快速补液试验无法升高血压的患者）b.血管活性药物与补液可同时进行第98页，课件共129页，创作于2023年2月

常用血管活性药物

药物剂量心脏刺激缩血管扩血管多巴胺受体Dopa l~10ug/kg.m +++++++++ 10~20ug/kg.m+++ ++++0NE 2~100ug/min+++++++00Phe 20~200ug/min0++++00Epi 1~8ug/min++++++++++0Dobu l~10ug/kg.min+++++++0第99页，课件共129页，创作于2023年2月（1）血管收缩药a与ß受体兴奋药此类药物以肾上腺素、去甲肾上腺素、间羟胺（阿拉明）等为代表。肾上腺素激动剂理由：1、反应快2、高效能3、半衰期短4、容易调整有益处也有副作用：第100页，课件共129页，创作于2023年2月血管收缩药（1）首选去甲肾上腺素1、有效提升MAP2、对心率、心输出量影响不大3、剂量0.1－2.0ug/kg/min第101页，课件共129页，创作于2023年2月去甲肾上腺素（Norepinephrine）去甲肾上腺素具有兴奋α和β受体的双重效应。其兴奋α受体的作用较强，通过提升平均动脉压（MAP）而改善组织灌注；对β受体的兴奋作用为中度，可以升高心率和增加心脏做功，但由于其增加静脉回流充盈和对右心压力感受器的作用，可以部分抵消心率和心肌收缩力的增加，从而相对减少心肌氧耗。治疗感染中毒性休克的一线血管活性药物。其常用剂量为0.03-1.5μg/kg/min。剂量超过1.0μg/kg/min，可由于对β受体的兴奋加强而增加心肌做功与氧耗。第102页，课件共129页，创作于2023年2月去甲肾上腺素(NE)药理作用:强兴奋受体，弱兴奋受体临床效应：强烈的缩血管和正性肌力常规剂量：2~20ug/min(upto200)应用指征：SVRI明显降低的感染性休克第103页，课件共129页，创作于2023年2月血管收缩药（2）多巴胺：1、高剂量β受体为主，a作用小。2、低剂量＜3ug/kg/min选择性扩张毛细血管，增大肾脏血流，但对照试验未证实，不被推荐。3、作用于下丘脑垂体系统，主要通过减少泌乳素释放来抑制免疫功能4、最新RCT发现多巴胺增加心源性休克患者的心律失常发生和28天病死率，增加脓毒症患者的28天病死率。第104页，课件共129页，创作于2023年2月多巴胺（Dopamine）作为感染性休克治疗的一线血管活性药物，多巴胺兼具多巴胺能与肾上腺素能α和β受体的兴奋效应，在不同的剂量下表现出不同的受体效应。小剂量（<5μg/kg/min）中等剂量（5－10μg/kg/min）大剂量多巴胺（10－20μg/kg/min）第105页，课件共129页，创作于2023年2月多巴胺（Dopa）药理作用：

1.兴奋：、受体和多巴胺受体

2.剂量依赖性：

1~10ug/kg.min：正性肌力＋Dopa

受体效应(肾及肠系膜) 10~20ug/kg.m：缩血管效应第106页，课件共129页，创作于2023年2月多巴胺（Dopa）1.常规剂量：2~20ug/kg.min(upto50)2.注意： Dopa>20ug/kg.min，应更换 SVRI显著降低：NE SVRI增高：Epi第107页，课件共129页，创作于2023年2月血管收缩药（3）肾上腺素1、低剂量：兴奋β受体2、高剂量：兴奋a受体（最强升压药）3、增加心律失常发生，减少内脏流量和增加乳酸水平，可能增加细胞新陈代谢4、预期对照研究：在脓毒症休克的患者肾上腺素比去甲肾上腺素获益少，所以是次选的。第108页，课件共129页，创作于2023年2月肾上腺素（Epinephrine）肾上腺素由于具有强烈的α和β受体的双重兴奋效应，特别是其较强的β受体兴奋效应在增加心脏做功、增加氧输送的同时也显著增加着氧消耗，其促进组织代谢的产热效应也使得组织乳酸的生成增多，血乳酸水平升高。目前不推荐作为感染中毒性休克的一线治疗药物，仅在其它治疗手段无效时才可考虑尝试应用。第109页，课件共129页，创作于2023年2月肾上腺素(Epi)药理作用:强烈兴奋受体和受体临床效应：正性肌力和缩血管常规剂量：0.05~2ug/kg.min应用指征

NE无效 低CO＋低SVRI dobu(1~10)+dopa/NE第110页，课件共129页，创作于2023年2月血管收缩药（4）间羟胺：已经被否定本品是通过释出去甲肾上素而起作用，但作用较去甲肾上腺素弱而较持久，对肾血流量影响也不如去甲肾上腺素明显。间羟胺对敏感的心肌也不易引起异位心律，甚至还能用来治疗室上性异位心律。但如患者已用利血治疗，则不用间羟胺。（5）NO：对心源性休克患者无益处，对脓毒症休克不利（6）垂体后叶素：A.缺乏：可导致严重的分布性休克B.能强烈升高动脉血压：已应用去甲肾上腺素（≥0.15ug/min/kg）的患者可加用血管加压素（0.03－0.04u/min）C.VASST实验结果：a.低剂量的垂体后叶素加去甲：在脓毒症休克患者是安全的b.后叶素对于应用糖皮质激素的轻症休克患者提高生存率c.剂量＜0.04u/mind.仅用于高心排的病人？？（7）特利加压素：未明显优于垂体后叶素第111页，课件共129页，创作于2023年2月（2）正性肌力药1、ß受体兴奋药此类药物以异丙肾上腺为代表。第112页，课件共129页，创作于2023年2月正性肌力药（1）异丙肾上腺素：异丙肾上腺素：本品具有正性肌力与正性心率的作用，因而能加强心肌收缩力与加快心率；但又可引起室性心律，是其最大缺点。扩张血管的作用在骨骼肌和肠系膜血管特别显著，因而引起周围血管阻力下降，于是回心血量增加，以及心后负荷的降低，全部作用均使心排血量增加。第113页，课件共129页，创作于2023年2月临床上应用异丙肾上腺素的指征是：CVP正常或稍高、动脉压低、周围血管痉挛、尿少或无尿、心率不超过120次/min，在补足血容量的基础上应用。如出现心律紊乱，或心率超过130〜140次/min,即应减量或停用。如在滴注过程中，血压未见回升，CVP无满意的下降，病情无改善，常提示有心功能不全，此时不宜继续应用，需考虑静注作用快速的洋地黄制剂。一般来说,异丙肾上腺素可作为血压正常或轻度降低而外周阻力增高的心源性休克的首选药物。但在急性心肌梗死时使用异丙上腺素必须谨慎，因它能显著增加心肌耗氧量，再加上冠状动脉“窃血”现象，可致梗死范围扩大。第114页，课件共129页，创作于2023年2月正性肌力药（2）多巴酚丁胺：化学结构与多巴胺和异丙肾上腺素相似，其作用特点是选择性兴奋择ß1受体，增强心肌收缩力明显，强度大于多巴胺，而稍逊于异丙肾上腺素，但心率加快作用则远逊于异丙肾上腺素。由于心肌收缩力显著增强，后负荷不变或减少，心排血量增加,组织血流灌注和缺氧得以改善。多巴酚丁胺主要用于心力明显不足，而动脉血压降低不严重的患者。多巴酚丁胺常用剂量为250mg，稀释于250〜500ml输液中，以2.5〜10ug/(kg•min)的速度静滴。第115页，课件共129页，创作于2023年2月多巴酚丁胺（Dobutamine）A、主要兴奋