第二十六章-休克

第二十六章-休克第一页，编辑于星期日：点二十三分。第1页，共48页。教学目的掌握Shock的病理生理掌握低血容量休克,感染性休克,过敏性休克的治疗原则熟悉休克分期\分类及临床表现了解休克的一般监测第二页，编辑于星期日：点二十三分。2第2页，共48页。Shock概念一个由多种病因引起的最终共同以有效循环血容量减少.组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征.shock→MODS(multipleorgandysfunctionsyndrome)→MSOF(multiplesystemorganfailure)第三页，编辑于星期日：点二十三分。3第3页，共48页。◆保证有效组织灌流的条件正常的心泵功能足够数量及质量的体液容量正常的血管舒缩功能血液流变状态正常微血管状态正常第四页，编辑于星期日：点二十三分。4第4页，共48页。Shock的病理生理共同病理基础：有效循环血容量锐减，组织灌注不足，产生炎症介质1有效循环血容量↓↓2组织灌注不足3微循环改变4组织代谢异常5脏器继发损害第五页，编辑于星期日：点二十三分。5第5页，共48页。Shock分类按血流动力学分类:低血容量性shock（失血创伤烧伤）心源性休克血流分布性休克感染性神经源性过敏性阻塞性休克（心包压塞、肺栓塞、心房粘液瘤）(以低血客量性和感染性shock在外科中最常见)第六页，编辑于星期日：点二十三分。6第6页，共48页。休克分期休克早期（缺血性缺氧期）休克期（淤血性缺氧期）休克失代偿期（微循环衰竭期）第七页，编辑于星期日：点二十三分。7第7页，共48页。（一）、微循环基本结构第八页，编辑于星期日：点二十三分。8第8页，共48页。第九页，编辑于星期日：点二十三分。9第9页，共48页。一缺血性缺氧期代偿调节:

1主A弓和颈A窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射2交感-肾上腺轴兴奋致儿茶酚胺大量分泌3肾素-血管紧张素-醛固酮分泌4抗利尿激素（垂体后叶素）分泌第十页，编辑于星期日：点二十三分。10第10页，共48页。good内脏小A.V血管平滑肌及毛细血管前括约肌收缩→SVR↑和回心血量↑毛细血管前括约肌收缩及后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血容量部分补偿第十一页，编辑于星期日：点二十三分。11第11页，共48页。bad所谓的只出不进→组织低灌注.缺氧第十二页，编辑于星期日：点二十三分。12第12页，共48页。第十三页，编辑于星期日：点二十三分。13第13页，共48页。2.淤血性缺氧期特点:大量炎性介质产生,微循环广泛扩张第十四页，编辑于星期日：点二十三分。14第14页，共48页。第十五页，编辑于星期日：点二十三分。15第15页，共48页。二代谢改变1无氧代谢提供能量下降(相当于有氧代谢的6.9%)2乳酸盐↑,酸中毒无氧代谢引起代谢性酸中毒→心跳缓慢、血管扩张→心排量↓3能量代谢障碍应激状态→交感、肾上髓质系统兴奋→激素↑→抑制蛋白合成，促进分解→蛋白消耗→不能完成复杂生理过程→MODS细胞膜通透性↑,离子泵功能障碍(细胞内外离子体液分布失常)第十六页，编辑于星期日：点二十三分。16第16页，共48页。三内脏器官的继发损害Lungs：低灌注和缺氧→①损伤肺毛细血管内皮细胞→血管壁通透性↑→肺间质水肿②损伤肺泡上皮细胞→肺泡表面活性物质↓→肺不张休克病人V/Q失调致进行性呼吸困难(ARDS)第十七页，编辑于星期日：点二十三分。17第17页，共48页。kidney肾血管收缩.血流量减少.肾小球滤过率锐减在抗利尿激素及醛固酮增多的影响下,水钠重吸收增加血流重新分布,主要转向肾髓质,肾皮质肾小管缺血坏死,甚至急性肾衰(少尿→无尿)第十八页，编辑于星期日：点二十三分。18第18页，共48页。heartHR过快→舒张期短→冠脉血流↓低血压→DBP↓→冠脉血流↓缺氧.酸中毒→心肌损伤心肌微血栓→局灶性心肌坏死电解质变化影响心肌传导心肌的黄嘌呤氧化酶系统易受缺血-再灌注损伤第十九页，编辑于星期日：点二十三分。19第19页，共48页。brain儿茶酚胺对脑血管作用甚小,早期对脑血流影响小MAP↓↓→脑血流.灌注压↓→缺氧.酸中毒→脑细胞水肿,颅内压升高第二十页，编辑于星期日：点二十三分。20第20页，共48页。Stomachandintestines休克时,牺牲自已保护心脑正常粘膜上皮细胞受损,屏障破坏,细菌移位,诱发脓毒血症,播散致MODS第二十一页，编辑于星期日：点二十三分。21第21页，共48页。liver缺血.氧,血液淤滞→损肝微血栓→肝小叶中心坏死解毒功能和代谢功能↓→代谢紊乱.内毒素血症第二十二页，编辑于星期日：点二十三分。22第22页，共48页。临床表现休克代偿期中枢N系统兴奋性提高,交感-肾上腺轴兴奋:病人精神紧张,兴奋或烦躁,皮肤苍白,四肢冷冰,口渴,HR增快,脉压差小,呼吸快,尿少.血压可正常处理得当可即时纠正休克第二十三页，编辑于星期日：点二十三分。23第23页，共48页。休克抑制期反应迟钝,表情淡漠,甚至昏迷;脉搏细速.血压进行性下降;紫绀;皮肤粘膜出血淤斑或消化道出血(DIC),进行性呼吸困难(ARDS);少尿或无尿第二十四页，编辑于星期日：点二十三分。24第24页，共48页。第二十五页，编辑于星期日：点二十三分。25第25页，共48页。一般监测精神状态:脑血流状况的反映皮肤温度及色泽血压:它不是反映shock程度最敏感的指标脉率:变化较血压之前休克指数＝脉率/SBP(mmHg)，正常小于15

尿量:反映肾血流量灌注情况：尿量小于25ml/h,比重增加者为休克表现；若尿量小且比重低为肾衰第二十六页，编辑于星期日：点二十三分。26第26页，共48页。特殊监测CVPCVP:右心房或胸腔段腔V内压力及时反映全身血容量及心功能状况正常值:0.49~0.98kPa(5~10cmH2O)第二十七页，编辑于星期日：点二十三分。27第27页，共48页。PCWP应用Swan-Ganz飘浮导管测PAP和PCWP,可反映肺V.左心房和左心室压力。PAP正常值:1.3~2.9kPa(10~22cmH2O)PCWP:0.8~2kPa(6~12cmH2O)第二十八页，编辑于星期日：点二十三分。28第28页，共48页。CO和CICO＝HR×每搏量(经飘浮导管热稀释法测出)成人CO:4~6L/minCI:单位体表面积上的心排出量正常值:2.3~3.5L/(min.m2)第二十九页，编辑于星期日：点二十三分。29第29页，共48页。SVR总外周血管阻力:SVR＝（MAP﹣CVP)×80÷CO正常值:100~130kPa.s/L第三十页，编辑于星期日：点二十三分。30第30页，共48页。动脉血气分析PaO2正常值:10.7~13kPa(80~100mmHg)PaCO2正常值:4.8~5.8kPa(36~44mmHg)PaO2降至4kPa时,组织处于无氧代谢PaCO2﹥60mmHg,吸入纯氧仍不能改善者则可能发生ARDSpH.BE.PaCO2判断酸碱平衡情况第三十一页，编辑于星期日：点二十三分。31第31页，共48页。动脉血乳酸盐测定估计休克和复苏变化趋势第三十二页，编辑于星期日：点二十三分。32第32页，共48页。pHi较早发现胃肠局部灌注和氧供情况发现隐匿性shock第三十三页，编辑于星期日：点二十三分。33第33页，共48页。低血容量shock病因血液丢失：体外丢失：创伤、消化道出血体内丢失：血肿、腹腔出血血浆丢失：烧伤体液和电解质丢失：

体外丢失：呕吐、腹泻、出汗体内丢失：腹水、肠梗阻第三十四页，编辑于星期日：点二十三分。34第34页，共48页。临床表现主要表现为CVP↓、回心血量↓、CO↓→BP↓，血管阻力↑，HR↑以及由微循环障碍造成的各种组织器官功能不全和病变

精神症状P>100次/分脉压<30mmHg呼吸增快毛细血管充盈时间延长尿量<30ml/h直肠-皮肤温差>30C第三十五页，编辑于星期日：点二十三分。35第35页，共48页。失血性shock的治疗失血﹥全身血量的20%时发生治疗主要包括补充血容量和积极处理原发病(止血)两方面。(两方面并重)第三十六页，编辑于星期日：点二十三分。36第36页，共48页。低血容量shock治疗原则1尽早去病因2尽快恢复有效血客量,纠正微循环障碍3合理应用血管活性药物4保护和支持重要脏器功能5预防和控制感染第三十七页，编辑于星期日：点二十三分。37第37页，共48页。补液试验等渗盐水250ml于5~10min静脉注入,若BP升高而CVP不变,提示血客量不足;如BP不变而CVP升高3~5cmH2O则提示心功能不全第三十八页，编辑于星期日：点二十三分。38第38页，共48页。补液原则在保证输液通畅的前提下,做到“缺什么,补什么”,但在紧急情况下任何一种液体都有扩容和升压作用.扩容同时估计失血量.补夜量:失血量的2~4倍晶:胶(2-3:1)当HCT﹤25%或Hb﹤60g/L应补充全血补液速度:先快后慢,以能维持血流动力学和组织灌注的正常低限.再据CVP.PCWP.MAP,确定输液量和速度第三十九页，编辑于星期日：点二十三分。39第39页，共48页。感染性休克septicshock指各种病原微生物及其代谢产物(内毒素.外毒素)导致的机体免疫抑制、失调、微循环障碍及细胞、器官代谢、功能损害的综合征。死亡率达40~85%病因:细菌.病毒.霉菌.立克次体.原虫等,以革兰氏阴性杆杆菌最常见第四十页，编辑于星期日：点二十三分。40第40页，共48页。Septicshock机制:1内毒素与补体.抗体等结合,血管扩张，毛细血管通透性增加，并损伤血管内皮细胞;组胺.激肽.前列腺素及溶酶体酶等炎性介质释放,全身炎症反应,微循环障碍.代谢紊乱及器官功能不全第四十一页，编辑于星期日：点二十三分。41第41页，共48页。临床表现冷休克暖休克神志躁动或嗜睡清醒皮肤色泽苍白.紫绀.花斑淡红.潮红皮温湿冷.冷汗暖.干燥毛管充盈时间延长1~2秒Pulse细速慢.清楚脉压(kPa﹤4﹥4尿量/h﹤25ml﹥30ml第四十二页，编辑于星期日：点二十三分。42第42页，共48页。血流动力学特点最初为高排低阻,然后进入低排高阻,晚期则呈低排低阻,对升压药反应差第四十三页，编辑于星期日：点二十三分。43第43页，共48页。Septicshock治疗原则休克纠正前：治疗休克、感染休克纠正后：感染激素治疗免疫治疗支持各重要器官第四十四页，编辑于星期日：点二十三分。44第44页，共48页。过敏性休克定义：致敏原与体内相应抗体相互作用引起的I型变态反应第四十五页，编辑于星期日：点二十三分。45第45页，共48页。I型变态反应致敏原进入体内机体产生IgEIgE吸附于小血管周围的肥大细胞机体致敏致敏原再次进入体