第二篇-第十四章节-呼吸衰竭新

第二篇-第十四章节-呼吸衰竭新第一页，编辑于星期日：点三十三分。第1页，共40页。考纲要求概述（概念、分类）、病因和病机和病理生理、临床表现、实验室检查及其他检查：重点是血气分析及临床意义、诊断及鉴别诊断、治疗。

第二页，编辑于星期日：点三十三分。第2页，共40页。

1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则讲授目的和要求第三页，编辑于星期日：点三十三分。第3页，共40页。案例导入

病例：男，70岁，既往有COPD病史20年，一周前因感冒后咳嗽、呼吸困难加重来诊。查体：神志模糊，两肺哮鸣音和湿罗音，心率110次/分，血气分析pH7.30，PaO250mmHg，PaCO280mmHg。思考：诊断及诊断依据？进一步检查？治疗措施？第四页，编辑于星期日：点三十三分。第4页，共40页。

各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg定义概述第五页，编辑于星期日：点三十三分。第5页，共40页。（一）按动脉血气分类：Ⅰ型：PaO2<60mmHgⅡ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg（二）按发病缓急分类：急性、慢性（三）按病变部位分类：中枢性、周围性分类第六页，编辑于星期日：点三十三分。第6页，共40页。（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀PaO2↓

PaCO2↑病因第七页，编辑于星期日：点三十三分。第7页，共40页。（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺动静脉样分流PaO2↓第八页，编辑于星期日：点三十三分。第8页，共40页。（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2↓（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2↓第九页，编辑于星期日：点三十三分。第9页，共40页。发病机制一缺氧、CO2潴留的发生机制1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VA

肺泡通气量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO2第十页，编辑于星期日：点三十三分。第10页，共40页。2、弥散障碍，常产生I型呼衰正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等CO2弥散速度为O2的21倍

气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度∞气体分压·溶解度·肺泡呼吸面积弥散膜厚度第十一页，编辑于星期日：点三十三分。第11页，共40页。3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V样分流（真性、功能性）V/Q↑——无效腔效应4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰肺泡萎陷，水肿，实变若分流量>30%，吸氧亦难以纠正第十二页，编辑于星期日：点三十三分。第12页，共40页。第十三页，编辑于星期日：点三十三分。第13页，共40页。5、氧耗量↑

缺氧加重发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量第十四页，编辑于星期日：点三十三分。第14页，共40页。二缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响

PaO2↓急性：断O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、谵妄重PaO2<30mmHg昏迷<20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响第十五页，编辑于星期日：点三十三分。第15页，共40页。PaCO2↑轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋兴奋、烦躁不安重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）：由缺氧和二氧化碳潴留引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等精神障碍征候群。

第十六页，编辑于星期日：点三十三分。第16页，共40页。PaO2↓＋PaCO2↑脑血管扩张、血流量↑重：脑水肿，颅压增加，压迫脑血管脑组织缺氧加重第十七页，编辑于星期日：点三十三分。第17页，共40页。PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型HR↑心搏量↑BP↑吸入O2浓度15%HR↑8%HR↑1倍SaO285%CO↑75%CO↑1倍HR↑CO↑脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩肺动脉收缩→肺循环阻力↑→肺动脉压↑（二）缺O2对心血管、循环的影响第十八页，编辑于星期日：点三十三分。第18页，共40页。第十九页，编辑于星期日：点三十三分。第19页，共40页。PaO2↓颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2↑急性：通气量↑。吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量↓：①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝②pH无明显变化③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭呼吸：第二十页，编辑于星期日：点三十三分。第20页，共40页。PaO2↓肝细胞受损—ALT↑肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑PaO2<40mmHg，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压→RBC↑→携氧↑，血粘度↑PaCO2↑肾血管扩张，尿量↑PaCO2>65mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑(四)肝、肾、造血系统第二十一页，编辑于星期日：点三十三分。第21页，共40页。(五)酸碱电解质PaO2↓代酸①产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进②乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制）

PaCO2↑急性：对pH影响大pH：HCO3-/H2CO3肾1～3天，肺数小时HCO3-↑→CI-↓（二者相加常数）第二十二页，编辑于星期日：点三十三分。第22页，共40页。（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式临床表现第二十三页，编辑于星期日：点三十三分。第23页，共40页。（二）发绀：缺氧的典型症状SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L—发绀)中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀—末梢循环障碍第二十四页，编辑于星期日：点三十三分。第24页，共40页。（三）精神神经症状缺氧急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷pH代偿：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活pH<7.3急性：精神症状明显第二十五页，编辑于星期日：点三十三分。第25页，共40页。（四）血液循环系统PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛PaO2↓酸中毒→心肌损害→Bp↓心律失常心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡→消化出血第二十六页，编辑于星期日：点三十三分。第26页，共40页。

基础疾病+症状+体征+血气分析诊断主要依靠血气分析Ⅰ型呼衰：单纯PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg（一）PaO2

物理溶解于血液中O2分子所产生的压力（二）SaO2

单位血红蛋白的含氧百分数，正常值>97%诊断标准第二十七页，编辑于星期日：点三十三分。第27页，共40页。（三）PaCO2物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常35～45mmHg（四）pH值正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.35～7.45代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH≥7.35失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH<7.35第二十八页，编辑于星期日：点三十三分。第28页，共40页。原则：保持呼吸道通畅改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱防治多器官功能损害积极治疗基础疾病和诱发因素治疗第二十九页，编辑于星期日：点三十三分。第29页，共40页。（一）建立通畅的气道清除气道分泌物：稀释痰液，化痰祛痰、吸引解痉平喘：支气管扩张剂糖皮质激素建立人工气道：气管插管、气管切开（对于危重病人伴有意识障碍的）。

第三十页，编辑于星期日：点三十三分。第30页，共40页。指征:原则上缺氧的病人都是给氧的指征，但是一部分病人由于机体的代偿，耐受性强，缺氧程度低，可不给氧。在缺氧明显且有相应的指征，则给氧。原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧给氧浓度>50%低浓度吸氧给氧浓度<35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）

氧疗方法鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长期夜间氧疗（1～2L/min,>10h/d）（二）氧疗第三十一页，编辑于星期日：点三十三分。第31页，共40页。1、Ⅰ型呼衰V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加高浓度给氧可纠正缺氧A-V样分流>30%，FiO2>50%，不能纠正第三十二页，编辑于星期日：点三十三分。第32页，共40页。原因：（1）由于二氧化碳潴留对呼吸中枢无刺激作用，低氧成为唯一刺激呼吸的条件，故低流量给氧，避免医源性二氧化碳麻醉。（2）低浓度给氧，指吸入氧的浓度低于35%。（3）低浓度给氧，能改善缺氧（4）间断给氧，在停氧期间缺氧反而加重。2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍原则：持续低浓度给氧、控制性给氧第三十三页，编辑于星期日：点三十三分。第33页，共40页。1、合理使用呼吸兴奋剂（1）.机制呼吸频率↑呼吸兴奋剂→呼吸中枢潮气量↑氧耗量，CO2生成↑（三）增加通气量、减少CO2潴留第三十四页，编辑于星期日：点三十三分。第34页，共40页。（2).适应证效果好——中枢抑制权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎(3）.注意应用同时：减轻呼吸道机械负荷提高吸氧浓度可配合机械通气常用药物：尼可剂米（可拉明）（4）慎用：气道不通畅；有代碱者，在纠正后可考虑。因为二氧化碳的排除，可加重代碱。第三十五页，编辑于星期日：点三十三分。第35页，共40页。2、机械通气a.神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩b.病情重不能配合，昏迷——人工气道c.需长期机械通气——气管切开第三十六页，编辑于