新生儿心力衰竭(Heartfailureofthenewborn)

新生儿心力衰竭(Heartfailureofthenewborn)第一页，编辑于星期六：十九点四十九分。第1页，共76页。新生儿心力衰竭（以下简称心衰）是新生儿常见的危重急症之一，死亡率高。临床表现不典型，易与原发病的表现混淆与年长儿的表现也有很大不同。较难及时诊断，而贻误病情，因此必须提高对此病的认识和警惕，早期诊断和积极治疗。第二页，编辑于星期六：十九点四十九分。第2页，共76页。一、新生儿心力衰竭的定义

第三页，编辑于星期六：十九点四十九分。第3页，共76页。新生儿心力衰竭是指在某些病因的作用下，心脏泵出血量不能满足血液循环及组织代谢需要而出现的一系列病理状态。第四页，编辑于星期六：十九点四十九分。第4页，共76页。二、新生儿心力衰竭的病因

第五页，编辑于星期六：十九点四十九分。第5页，共76页。（一）新生儿易发生心力衰竭的因素1．新生儿心肌结构未发育成熟心肌肌节数少，肌细胞较细，收缩力弱，心室顺应性差，代偿能力差。第六页，编辑于星期六：十九点四十九分。第6页，共76页。2．新生儿心肌中交感神经未发育成熟心肌中交感神经纤维少，儿茶酚胺含量低，正肾上腺素在心肌内储存少，因此，周围小动脉收缩不明显，易发生低血压。第七页，编辑于星期六：十九点四十九分。第7页，共76页。3．生后心排血量增加，初生儿为300ml/kg(青少年为100ml/kg)，左室压力和容量负荷均增加，但新生儿心肌储备力低，代偿能力不足，易致心衰。。

第八页，编辑于星期六：十九点四十九分。第8页，共76页。4．动脉导管重新开放新生儿早期常因窒息缺氧、感染、肺表面活性物质减少（早产儿）等致而肺萎陷、肺气体交换障碍，血氧饱和度降低，使动脉导管可重新开放，使血液左向右分流，肺血增多，导致心衰。第九页，编辑于星期六：十九点四十九分。第9页，共76页。5．新生儿易发生低血糖、低血钙，代谢性酸中毒，也是引起心衰的重要因素第十页，编辑于星期六：十九点四十九分。第10页，共76页。（二）新生儿心力衰竭的

病因第十一页，编辑于星期六：十九点四十九分。第11页，共76页。第十二页，编辑于星期六：十九点四十九分。第12页，共76页。1．

心脏血管疾病1）前负荷增加：前负荷即心脏在收缩之前所面临的负荷，又称容量负荷。前负荷增加可见于左向右分流性先天性心脏病如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等，二尖瓣、三尖瓣返流以及医源性输血，输液过多等也可使前负荷增加。第十三页，编辑于星期六：十九点四十九分。第13页，共76页。2）后负荷增加后负荷即心室肌开始收缩后才遇到的负荷，又称压力负荷。使后负荷增加的疾病如先天性心脏病主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、肺动脉狭窄及肺动脉高压等。第十四页，编辑于星期六：十九点四十九分。第14页，共76页。3）心肌收缩力减弱心肌收缩力是指与心室负荷无关的心肌本身的收缩力，影响心肌收缩力的疾病有心肌病、心肌炎、心内膜弹力纤维增生症等。第十五页，编辑于星期六：十九点四十九分。第15页，共76页。4）严重心律紊乱心率过快、过慢都可影响心室充盈，影响心排血量。严重心律紊乱如阵发性室上性及室性心动过速、心房扑动、心房颤动及II度以上房室传导阻滞等。第十六页，编辑于星期六：十九点四十九分。第16页，共76页。2．

非心脏血管疾病

1）新生儿窒息引起心肌缺血缺氧可导致心内膜下心肌坏死，是新生儿心力衰竭的重要原因。第十七页，编辑于星期六：十九点四十九分。第17页，共76页。2）呼吸道疾病新生儿肺透明膜病、肺不张、肺出血等可引起新生儿心力衰竭。3）感染性疾病败血症、肺炎等可影响心肌收缩力而引起新生儿心力衰竭。第十八页，编辑于星期六：十九点四十九分。第18页，共76页。4）严重贫血如RH血型不合引起的溶血，或大量的胎儿－胎盘输血或双胎间输血等，输血或输液过量或速度过快，皆可引起新生儿心力衰竭。第十九页，编辑于星期六：十九点四十九分。第19页，共76页。（三）日龄大小与心力衰竭原因的关系1．生后立即或数小时内新生儿严重窒息致严重缺氧缺血导致心内膜下心肌、乳头肌坏死及急性二尖瓣及三尖瓣关闭不全，引起心力衰竭甚至死亡。第二十页，编辑于星期六：十九点四十九分。第20页，共76页。2．生后2周内先天性心脏病中左心发育不良综合症、右心发育不良综合症、主动脉缩窄、大动脉转位（TGA）、完全性肺静脉异位回流等。新生儿心肌炎，严重心律紊乱。，新生儿严重呼吸系统疾病（肺炎、肺出血、MAS、RDS等），新生儿持续肺动脉高压。新生儿严重贫血。第二十一页，编辑于星期六：十九点四十九分。第21页，共76页。3．2周到1个月：先天性心脏病中有大量左向右分流的室间隔缺损、动脉导管未闭、房室通道等，心肌炎，严重心律紊乱，败血症，新生儿肺炎等。第二十二页，编辑于星期六：十九点四十九分。第22页，共76页。三

、新生儿心力衰竭的病理生理

第二十三页，编辑于星期六：十九点四十九分。第23页，共76页。（一）心力衰竭的代偿机制

1．心脏扩大

根据Frank-Starling定律，心肌收缩力和排血量在一定范围内和心肌纤维的初长度或心室舒张末期的容积成正比，即初长度愈长或心室舒张末容积愈大，心肌收缩力愈大，心排血愈多。若长度超过一定限度，心肌纤维被拉的愈长，收缩力和心排血量反而愈下降，这是心肌肌源性扩张。第二十四页，编辑于星期六：十九点四十九分。第24页，共76页。2．

心肌肥厚

心力衰竭时心肌细胞肥大，即心肌细胞体积增大，（直径增宽、长度增加），肌节数量和间质胶元增多。当存在压力和容量负荷过重时，衰竭的心肌有明显的肥厚表现，这是对心肌收缩功能障碍的一种代偿反应，终末期心力衰竭病人心肌纤维直径平均增加75%。第二十五页，编辑于星期六：十九点四十九分。第25页，共76页。心脏扩大和心肌肥厚在心力衰竭早期可起到代偿作用，进一步发展将会导致心肌功能失代偿。第二十六页，编辑于星期六：十九点四十九分。第26页，共76页。（二）心力衰竭时神经体液的变化第二十七页，编辑于星期六：十九点四十九分。第27页，共76页。

目前认为心力衰竭不是单纯的血流动力学的紊乱，而是神经体液系统失衡的结果。1．交感神经活性增强

心力衰竭时，交感神经活性增加，血中儿茶酚胺水平增高，心肌收缩性增加，心率增快，血管收缩，血压得以维持，保证了重要脏器脑、心、肾的血流供给第二十八页，编辑于星期六：十九点四十九分。第28页，共76页。但持续的交感神经活性增加增加心肌耗氧量外周血管收缩使心肌后负荷增加，肾脏血管收缩，尿量减少，引起水钠潴留，增加前负荷。前后负荷的加重将进一步导致心力衰竭的恶化。第二十九页，编辑于星期六：十九点四十九分。第29页，共76页。2．肾素—血管紧张素—醛固酮系统的激活

肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）既参加正常生理血液循环的调节，也参加心力衰竭时代偿和失代偿的调节。引起肾素—血管紧张素—醛固酮系统的激活的原因有肾血管灌流低下、肾小球旁细胞β受体激活、利尿药的应用与低钠饮食等。肾素—血管紧张素—醛固酮系统的激活导致血中肾素、血管紧张素I、II及醛固酮水平明显升高，引起血管收缩，外周阻力增加，水钠潴留和心脏前后负荷增加

。第三十页，编辑于星期六：十九点四十九分。第30页，共76页。3．心钠素心钠素在左心房受牵引时释放，细胞外钠增多及心动过速也可促使心钠素释放。心衰早期心钠素对交感神经、肾素—血管紧张素—醛固酮系统和血管升压素有抑制作用。晚期此作用不明显。第三十一页，编辑于星期六：十九点四十九分。第31页，共76页。（三）心力衰竭时心肌的代谢改变

第三十二页，编辑于星期六：十九点四十九分。第32页，共76页。心肌的钙代谢心肌的收缩和舒张，是

由心肌的基本功能单位肌节中所含的收缩蛋白在钙离子的参与下相互作用产生的。心衰时，心肌纤维内钙代谢异常，大量的钙移至腺粒体内，肌浆网中钙减少，使心肌收缩时供应收缩蛋白的钙显著减少而抑制收缩。第三十三页，编辑于星期六：十九点四十九分。第33页，共76页。三磷酸腺苷（ATP)心衰时心肌内ATP酶活性降低，影响化学能的转换，使ATP分解和能量产生受限，影响心肌收缩力。第三十四页，编辑于星期六：十九点四十九分。第34页，共76页。四．新生儿心力衰竭的临床表现

第三十五页，编辑于星期六：十九点四十九分。第35页，共76页。新生儿左、右心衰竭不易截然分开，往往表现全心衰竭。主要临床表现有：（一）心功能减退的表现1．心脏扩大：是心脏泵血功能的代偿机制，心脏可表现扩大或肥厚，主要靠胸部X线、超声心动图诊断。2．心率增快：也是一种代偿机制，安静时心率持续>160次/分，如过快，反而使心室舒张充盈减少，故起代偿是有限的。晚期心力衰竭可表现心动过缓，心率<100次/分。第三十六页，编辑于星期六：十九点四十九分。第36页，共76页。3．

奔马律：心功能受损，易出现舒张期奔马律。心力衰竭控制，奔马律即消失。4．

喂养困难及多汗：心力衰竭患儿易疲劳，多有吸允无力、拒奶及喂哺困难。由于心功能受损时儿茶酚胺分泌增多，患儿出汗较多，尤其是吃奶后睡眠时明显。第三十七页，编辑于星期六：十九点四十九分。第37页，共76页。（二）肺循环淤血的表现（左心衰竭）

呼吸急促：呼吸急促、费力，安静时呼吸频率>60次/分，病情重时可有呻吟、鼻扇、三凹征及青紫。吃奶、平卧可使呼吸困难加重，直抱或卧肩可减轻。肺部罗音：肺淤血、支气管粘膜水肿时出现干罗音，在新生儿闻及湿性罗音较少，一旦出现表明心衰严重。

第三十八页，编辑于星期六：十九点四十九分。第38页，共76页。

（三）体循环淤血的表现（右心衰竭）1．肝脏肿大：为静脉淤血最早最常见的体征，在右肋缘下≥3cm，以腋前线最明显。可在短期内进行性增大，心力衰竭控制后缩小。2．颈静脉怒张：新生儿颈短、胖不易望诊，可将小儿抱起，在不哭时观察颈部浅静脉是否扩张。也可见竖抱时头皮静脉扩张。第三十九页，编辑于星期六：十九点四十九分。第39页，共76页。3.水肿：可不明显，但可表现为短期内体重骤增，有时可见眼睑及胫骨、骶骨处轻度水肿。4.

肾滤过率下降引起尿少和轻度蛋白尿5.肠道淤血致食欲不振。第四十页，编辑于星期六：十九点四十九分。第40页，共76页。五．新生儿心力衰竭诊断标准1993年全国新生儿学术会议制定的心衰诊断标准第四十一页，编辑于星期六：十九点四十九分。第41页，共76页。1．可能引起心衰的病因存在。2．提示心力衰竭：①心动过速＞160次/分；②呼吸急促＞60次/分；③心脏扩大（体检、X线或超声心动图）；④湿肺（肺部有湿罗音，轻度肺水肿）。3．确诊心力衰竭：①肝脏肿大≥3cm，短期内进行性增大，治疗后缩小，为右心衰竭的主要特征；②奔马律；③明显肺水肿，为急性左心衰竭的表现。4.具备以下条件者确诊心力衰竭：1项+2项中4条，多为左心衰竭的早期表现；1项+2项中3条+3项中1条。2项中4条+3项中任何1条；2项中2条+3项2条；第四十二页，编辑于星期六：十九点四十九分。第42页，共76页。5．

重症或晚期心力衰竭出现周围循环衰竭，血压下降、脉弱、心率慢、肢端紫绀、呻吟等。第四十三页，编辑于星期六：十九点四十九分。第43页，共76页。Benson于1992年提出新生儿心衰的诊断标准，与上述心衰诊断各项相比除无第1项和心率略不同外，余基本相同，但规定诊断标准比较简单，可做参考。1．具备以下四项中三项考虑心衰。①呼吸急促＞60次/分，②心动过速＞150次/分，③心脏增大，X线（CTR＞0.6）或超声心动图提示心脏扩大，④湿肺。2．具备以上各项加以下一项即确诊为心衰。①肝脏增大＞3cm，②奔马律，③明显肺水肿。3．严重心衰，有血管虚脱。第四十四页，编辑于星期六：十九点四十九分。第44页，共76页。六．新生儿心力衰竭的特点新生儿由于解剖生理特点，心力衰竭表现如下特点：1．

常左、右心同时衰竭。2．

易合并周围循环衰竭。3．

严重病例心率和呼吸可不增加。4．

肝脏肿大以腋前线较明显。鉴于新生儿心衰表现不典型，一旦发生，病情进展迅速，有的学者认为其诊断标准不宜过严。第四十五页，编辑于星期六：十九点四十九分。第45页，共76页。七．新生儿心力衰竭的治疗1．

病因治疗

是解除心衰的重要措施。早产儿PDA需要消炎痛治疗。复杂心脏畸形应尽早手术。低血钙、低血糖及贫血应及时纠正。心律紊乱应尽快用抗心律失常药物控制。肺炎、败血症引起的心衰选择适当的抗生素控制感染。第四十六页，编辑于星期六：十九点四十九分。第46页，共76页。2．

一般治疗（1）一般护理

给适中温度及重症监护（心电、呼吸、血压及周围循环监护）。肺水肿时取半卧位，控制输液量及滴速，必要时给镇静剂。（2）供氧：心力衰竭均需供氧对动脉导管开放依赖生存之先天心脏病患儿供氧应慎重，因血氧增高可使动脉导管关闭。第四十七页，编辑于星期六：十九点四十九分。第47页，共76页。（3）纠正代谢紊乱：检测血气，纠正酸硷紊乱，纠正低血糖、低血钙、低或高血钾症。（4）补液：液量一般为80~100ml/kg.d，凡有水肿时可减为40~80ml/kg.d,钠1~4mmol/kg.d,钾1~3mmol/kg.d。最好根据测得电解质浓度决定补给量。第四十八页，编辑于星期六：十九点四十九分。第48页，共76页。3．

洋地黄的应用（1）药物动力学

洋地黄可加强心肌收缩力，减慢心率，增加心搏量，降低心室舒张末期压力，改善心排出量及静脉淤血,增加尿量。第四十九页，编辑于星期六：十九点四十九分。第49页，共76页。（2）制剂的选择

推荐应用地高辛作用可靠，吸收和排泄迅速。口服1小时后浓度达最高峰。半衰期32﹒5小时。蓄积作用不大，即便出现中毒，作用时间短暂，使用较安全。地高辛除片剂外，尚有地高辛酏剂，使用方便（50ug/ml），用量准确。地高辛以口服和静脉为宜，不宜肌注，因吸收不稳定，注射部位可坏死。第五十页，编辑于星期六：十九点四十九分。第50页，共76页。国际已广泛使用ß-甲基地高辛（ß-methyldigoxin）,其优点在于口服吸收好，蓄积作用小。急性心衰时也可选用西地兰（Cediland）。第五十一页，编辑于星期六：十九点四十九分。第51页，共76页。（3）用法用量

近年来国内外学者一致认为小儿使用剂量较前偏小。原因：新生儿红细胞内有更多的地高辛受体。新生儿尤其是早产儿药物半衰期比成人长（早产儿为57~72小时，足月儿为35~70小时）。新生儿肝肾功能不成熟，廓清率较低。故新生儿应采用较小剂量。第五十二页，编辑于星期六：十九点四十九分。第52页，共76页。地高辛的用法及用量地高辛饱和量（mg/kg）

维持量

口服

静脉注射早产儿0.02~0.0253/4口服量1/4~1/5饱和量分2次足月儿0.033/4口服量1/4~1/5饱和量分2次第五十三页，编辑于星期六：十九点四十九分。第53页，共76页。饱和量法：

适用于重症心衰首次剂量为饱和量的1/2，静脉注射。余量分2次，每间隔4~6小时重复1次。末次给药12小时后给予维持量，用量为饱和量的1/4~1/5，分两次，每12小时1次。

第五十四页，编辑于星期六：十九点四十九分。第54页，共76页。药量、用药时间掌握：

地高辛的需要量可根据临床表现调节，如疗效不足可适当增加剂量。维持时间长短，视病情而定。一般可在心衰纠正，病情稳定24~48小时后停药。心率、呼吸频率恢复正常、肝脏缩小是地高辛有效指标。第五十五页，编辑于星期六：十九点四十九分。第55页，共76页。维持量法：适用于轻症或较慢的心衰患儿，每日用饱和量的1/4，经5~7天达稳定的血浓度。急性心衰时可用西地兰静脉注射：剂量为0.01~0.015mg/kg，必要时间隔2~3小时重复1次，一般用药1~2次后，改为地高辛静脉给药，24小时内均匀速度完成洋地黄化。第五十六页，编辑于星期六：十九点四十九分。第56页，共76页。（4）地高辛血浓度

地高辛血浓度对指导临床应用剂量是否恰当有重要的参考价值。地高辛口服5~6小时后心肌组织和血清地高辛浓度呈恒定关系。可以血清地高辛水平作为反应心肌的药物浓度指标。新生儿体内有内源性地的洋地黄类药物，故应用地高辛前应测地高辛基础值。第五十七页，编辑于星期六：十九点四十九分。第57页，共76页。地高辛有效浓度为0.8~2ng/ml，新生儿超过4ng/ml时，则可出现毒性反应，在3.5ng/ml以下时，很少发生洋地黄中毒。但注意有时中毒量和有效量可交叉。第五十八页，编辑于星期六：十九点四十九分。第58页，共76页。（5）洋地黄中毒

新生儿洋地黄中毒症状不典型。主要表现为嗜睡、拒奶、心律异常，用药过程中如出现心率＜100次/分，或出现早搏则为常见的中毒表现。下列情况易发生中毒：早产、低氧血症、低钾血症、高钙血症，心肌炎及严重的肝肾疾病均易引起洋地黄中毒。第五十九页，编辑于星期六：十九点四十九分。第59页，共76页。（6）洋地黄中毒处理

立即停药，监测心电图。血清钾低或正常，肾功能正常者，用0.15%~0.3%氯化钾点滴，总量不超过2mmol/kg,有II度以上房室传导阻滞者禁用。窦性心动过缓、窦房阻滞或II或III度房室传导阻滞者可用阿托品0.01~0.03mg/kg静脉或皮下注射，或静脉注射异丙肾上腺素015~02µg/kg.min，必要时用临时心内起搏。第六十页，编辑于星期六：十九点四十九分。第60页，共76页。有室性心律失常者选苯妥因钠2~3mg/kg,3~5分钟静脉缓慢注射。或利多卡因静脉注射每次1~2mg/kg.,必要时5~10分钟重复1次，总量不超过5mg/kg。也可用抗地高辛抗体,1mg地高辛需要1000mg地高辛抗体。第六十一页，编辑于星期六：十九点四十九分。第61页，共76页。4．

其他正性肌力药（1）β-受体激动剂：此类药有增强心肌收缩力，增加心输出量的作用。新生儿多用多巴胺和多巴酚丁胺。①

多巴胺：选择性的作用于多巴胺受体，使肾、肠系膜、脑及冠状动脉等血管扩张，尤其是肾血管。使心排血指数增加，周围血管阻力降低，肾小球滤过率肾血流量增加而利尿。不同剂量作用不同，小剂量2~5mg/kg.min具有正性肌力和扩张血管作用。大剂量>10μg/kg.min时，血管收缩，心率加快，心排出量反而降低。第六十二页，编辑于星期六：十九点四十九分。第62页，共76页。②多巴酚丁胺：有较强的正性肌力作用，对周围血管作用弱，无选择性血管扩张作用。剂量5~10μg/kg.min。第六十三页，编辑于星期六：十九点四十九分。第63页，共76页。（2）磷酸二脂酶抑制剂：此类药物增加心肌和血管平滑肌细胞内环磷酸腺苷（Camp）浓度，使细胞内钙离子浓度增加，心肌收缩力增加。亦可扩张周围血管，减轻心脏前后负荷。第六十四页，编辑于星期六：十九点四十九分。第64页，共76页。用法：氨联吡啶酮（amrinone氨力农）静脉注射开始用0.25~0,75mg/kg，2分钟内显效，10分钟达高峰值效应，可持续1~1.5小时，以后用5~10µg/kg.mim。应监测血压、心率。长期应用副作用有心律失常、血小板减少、胃肠功能障碍、肾性尿毒症等。有人报道长期应用会增加病死率，故仅用于急性心力衰竭。第六十五页，编辑于星期六：十九点四十九分。第65页，共76页。5．

血管扩张剂使用血管扩张剂减轻心泵前后负荷，从而增加心排血量，并可使心室壁张力下降，致心肌耗氧量有所减少，心肌代谢有所改善。血管扩张剂按其作用周围血管的部位可分为3类第六十六页，编辑于星期六：十九点四十九分。第66页，共76页。第1类药物扩张静脉血管，减少静脉回流，减轻前负荷，有硝酸甘油、硝酸异山梨醇等。第2类主要作用于小动脉，松弛动脉血管床，减少心脏排血阻抗，增加心排血量，有酚妥拉明、酚卞明、硝苯吡啶等。第3类药物动、静脉皆扩张，有硝普钠、哌唑嗪等。用法如下：第六十七页，编辑于星期六：十九点四十九分。第67页，共76页。药物

用药途径

剂量

硝酸甘油

静滴0.1~0.5~1µg/kg.min硝酸异山梨醇

经口 0.5mg/kg.d酚妥拉明

静滴 0.5~5µg/kg.min酚卞明

静滴1~2mg/kg.min硝苯吡啶

经口0.3mg/kg.d硝普钠

静滴1~5µg/kg.min哌唑嗪

经口 20~50mg/kg.d第六十八页，编辑于星期六：十九点四十九分。第68页，共76页。6．

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）

可抑制血管紧张素转换酶活性，使血管紧张素II生成减少，小动脉扩张，后负荷减低。还可使醛固酮分泌减少，水钠潴留减少，降低前负荷。（1）巯甲丙脯酸

（captopril开搏通）：本药对严重心力衰竭疗效明显，副作用有血钾升高、粒细胞减少和蛋白尿等。新生儿口服剂量为每次0.1mg/kg，每日2~3次，然后逐渐增加至1mg/kg.d.。第六十九页，编辑于星期六：十九点四十九分。第69页，共76页。（2）乙丙脯氨酸（enalapril）：作用与巯甲丙脯酸相似，但其分子结构不