急性肾功能不全(学习班)

急性肾功能不全(学习班)第一页，编辑于星期六：十八点三十一分。第1页，共22页。急性肾功能不全是各医学临床科室都会遭遇的急、危、重症，特点是患者的肾功能在数小时到数周内急剧恶化，在综合性医院住院患者中占到２－５％，死亡率高达３０％以上，是一项严重危害人类健康的疾病。高龄化趋势、药物诱发比率有所上升。第二页，编辑于星期六：十八点三十一分。第2页，共22页。概念一、病因和类型二、少尿型ARI（一）少尿期

1、少尿的发生机理2、代谢紊乱（二）多尿期（三）恢复期三、非少尿型ARI四、肾组织细胞损伤及其机制五、防治措施第三页，编辑于星期六：十八点三十一分。第3页，共22页。泌尿功能：生成尿液，同时排出代谢废物、毒物和药物。

2.调节体内水、电解质和酸碱平衡。3.内分泌功能：分泌肾素、红细胞生成素、1,25-(OH)2D3、前列腺素、激肽等多种生物活性物质。PTH和胃泌素在肾脏灭活。肾脏的正常生理功能第四页，编辑于星期六：十八点三十一分。第4页，共22页。第一节急性肾功能不全(acuterenalinsufficiency,ARI)各种原因使肾泌尿功能急剧降低而造成的临床综合征。其标志是少尿，氮质血症、水电解质和酸碱平衡紊乱。

急性肾功能衰竭：ARI发展至尿毒症。(acuterenalfailure,ARF)第五页，编辑于星期六：十八点三十一分。第5页，共22页。（一）肾前因素：各种原因引起的休克早期。（二）肾性因素：急性肾小管坏死（肾严重缺血、肾中毒）、急性肾小球肾炎、红斑狼疮。（三）肾后因素：泌尿道结石、泌尿道周围肿物压迫。一、病因与类型第六页，编辑于星期六：十八点三十一分。第6页，共22页。重金属：汞、铅、砷、铋。药物：抗生素类、磺胺类等。生物性毒物：蛇毒、蕈毒、肌红蛋白、血红蛋白。有机毒物：有机磷、甲醇、四氯化碳。第七页，编辑于星期六：十八点三十一分。第7页，共22页。少尿型急性肾功能不全：多见，有少尿或无尿。非少尿型急性肾功能不全：较少见，尿量无明显减少甚至增多。特点：尿量不少于1000ml/d。机制：1、肾脏损伤较轻2、主要是尿浓缩功能障碍第八页，编辑于星期六：十八点三十一分。第8页，共22页。二、少尿型ARI

其发生发展可分为三个阶段。（一）少尿期：最危险，1∽2周左右。少尿：每24小时尿量少于400ml。

无尿:每24小时尿量少于100ml。尿比重低1.010—1.015尿钠>40mml/L钠重吸收功能受损尿蛋白+-++管型1、少尿的机制少尿期多尿期恢复期第九页，编辑于星期六：十八点三十一分。第9页，共22页。肾小球滤过率（GFR）肾血管收缩肾灌注压肾缺血肾血液流变学变化肾小管阻塞肾小管原尿返流少尿第十页，编辑于星期六：十八点三十一分。第10页，共22页。腹主动脉肾动脉后面第十一页，编辑于星期六：十八点三十一分。第11页，共22页。①儿茶酚胺②肾素-血管紧张素系统激活③肾前列腺素④肾激肽肾血管收缩：入球动脉收缩早且持久。第十二页，编辑于星期六：十八点三十一分。第12页，共22页。肾血液流变学变化：主要影响肾毛细血管床的微循环状态。①血液粘度增高：主要是纤维蛋白原增高。②白细胞附壁，阻塞肾微血管。③肾微血管痉挛、内皮肿胀、血红蛋白附壁。第十三页，编辑于星期六：十八点三十一分。第13页，共22页。肾缺血或肾中毒

急性肾小管坏死近曲小管重吸收Na+

远曲小管内Na+浓度增高

致密斑感受器被激活

近球细胞分泌肾素

血管紧张素原血管紧张素Ⅰ肺脏转换酶

血管紧张素Ⅱ肾血管收缩

第十四页，编辑于星期六：十八点三十一分。第14页，共22页。2、代谢紊乱⑴氮质血症：血中非蛋白氮（NPN）含量增高。血中非蛋白氮物质：、尿酸、肌酐、肌酸、氨基酸、多肽、嘌呤、核苷酸、谷氨酰胺。尿素血尿素氮（BUN）可作为反应氮质血症及ARI病情恶化的指标。患者低蛋白饮食。第十五页，编辑于星期六：十八点三十一分。第15页，共22页。注意观察记录出入水量，严格控制补液量和补液速度。⑵代谢性酸中毒⑶水中毒⑷高钾血症：最严重的并发症，主要死亡原因。酸中毒、低血钠、高血钾

ARI的“死亡三角”第十六页，编辑于星期六：十八点三十一分。第16页，共22页。（二）多尿期：持续1∽2周左右。可达3000～5000ml/d机理：①病情好转，肾血流量增加②肾小管新生上皮细胞浓缩功能低下③肾小管阻塞解除④尿素的渗透性利尿作用多尿期早期仍可出现高钾血症、代谢性酸中毒和氮质血症，晚期则易导致脱水、失钾、失钠。第十七页，编辑于星期六：十八点三十一分。第17页，共22页。（三）恢复期：发病后1个月进入该期。

1）尿量、尿液成分基本恢复正常。2）高钾血症、代谢性酸中毒、氮质血症等消失。3）肾脏功能完全恢复需6～12个月。4）部分患者转化为慢性肾功能衰竭。第十八页，编辑于星期六：十八点三十一分。第18页，共22页。四、肾组织细胞损伤及其机制（一）受损细胞1、肾小管上皮细胞：功能紊乱细胞坏死2、内皮细胞：肿胀、损伤微血栓

3、系膜细胞：收缩肾小球血管阻力

（二）细胞损伤机制第十九页，编辑于星期六：十八点三十一分。第19页，共22页。钙泵活性能量代谢障碍膜转运系统变化肾缺血、中毒ATP钠泵活性细胞内钙细胞内水、钠细胞代谢障碍自由基GSH细胞损伤膜结构破坏磷脂酶A2活性第二十页，编辑于星期六：十八点三十一分。第20页，共22页。五、防治措施一、积极治疗原发病或诱发因素，快速补充血容量。二、少尿期可用利尿剂或同时用血管扩张剂。以“量出为入，宁少勿多”的原则控制液体入量，纠正电解质和酸碱平衡紊乱。若出现急性左心衰、高钾血症及严重酸中毒时应立即透析。三、多尿期要防止脱水和电解质紊乱，