呼吸衰竭患者的监护

呼吸衰竭患者的监护第一页，编辑于星期六：十四点五十七分。第1页，共45页。呼吸衰竭（respiratoryfailure)是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，引起机体一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。第二页，编辑于星期六：十四点五十七分。第2页，共45页。一、病因任何导致通气和/或换气障碍的原因肺内因素肺外因素呼吸道病变肺组织病变胸廓病变肺血管疾病神经系统及其传导系统病变呼吸肌疾患第三页，编辑于星期六：十四点五十七分。第3页，共45页。二、分类按动脉血气分析结果分类：I型

PO2<60mmHg

换气功能障碍

CO2弥散能力是O2的20倍II型

PO2<60mmHg,PCO2>50mmHgPCO2是唯一能反映通气功能指标单纯通气不足，缺氧与CO2潴留平行，伴换气功能障碍，缺氧更严重第四页，编辑于星期六：十四点五十七分。第4页，共45页。按病变部位分类中枢性中枢神经系统疾病如脑炎、脑膜炎、脑血管疾病、脑瘤、脑外伤周围性胸、肺疾患按病程分类急性脑血管意外、药物中毒、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS

慢性COPD、重度肺结核等第五页，编辑于星期六：十四点五十七分。第5页，共45页。三、呼吸衰竭对机体的影响（一）酸碱平衡及电解质的变化

1、呼吸性酸中毒

2、代谢性酸中毒

3、呼吸性碱中毒第六页，编辑于星期六：十四点五十七分。第6页，共45页。

呼吸性酸中毒II型呼吸衰竭时，大量CO2潴留

CO2+H2O~H2CO3~H++HCO3-

血PH可<7.35，PCO2升高，血K升高，血Cl降低，AB>SB呼吸困难，浅慢第七页，编辑于星期六：十四点五十七分。第7页，共45页。

代谢性酸中毒低氧血症时组织无氧代谢增强，乳酸等等酸性物质生成增多，发生代谢性酸中毒HCO3减少，血Cl升高，血PH<7.35，BE下降深大呼吸为主要表现，呼气可有烂苹果味，严重者出现脑功能障碍表现第八页，编辑于星期六：十四点五十七分。第8页，共45页。

呼吸性碱中毒多为继发于机械通气，通气过度，排出CO2过多所致PCO2<35mmHg，PH>7.45，AB>SB多症状较轻，口唇、四肢发麻，肌肉颤动，头晕、抽搐，脑血管痉挛，意识不清，昏厥等第九页，编辑于星期六：十四点五十七分。第9页，共45页。（二）呼吸运动的变化由原发疾病引起主要引起呼吸频率、节律的改变

COPD：呼吸浅慢代酸：深大呼吸（库斯毛尔呼吸）哮喘：浅快中枢性：潮式呼吸、间停呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸第十页，编辑于星期六：十四点五十七分。第10页，共45页。（三）循环系统的变化缺氧、高碳酸血症一定程度上可兴奋心血管运动中枢，使心率加快、心肌收缩力增强、外周血管收缩。静脉回流增加，心排量增加。急性严重缺氧可引起室颤或心脏停搏！第十一页，编辑于星期六：十四点五十七分。第11页，共45页。

肺源性心脏病以肺动脉高压、右心室肥厚和扩大、右心衰竭为主要表现的心脏病。长期缺氧、CO2潴留、周围炎症波及、血液粘度增高——管腔狭窄、闭塞、肺循环阻力增大——肺动脉高压缺氧、酸中毒影响心肌代谢——变性、坏死、出血、纤维化——心肌舒收功能受限——右室肥大——右心衰竭第十二页，编辑于星期六：十四点五十七分。第12页，共45页。（四）中枢神经系统的变化肺性脑病呼吸衰竭时，由二氧化碳潴留引起的以脑功能障碍为主要表现的一种神经精神综合征，早期表现为头痛、头晕、神志恍惚等，随着病情加重，患者出现嗜睡、谵妄、昏迷及颅内压升高，甚至发生脑疝，这一种综合征叫肺性脑病。第十三页，编辑于星期六：十四点五十七分。第13页，共45页。缺氧：连续缺氧20s，昏迷、抽搐

4～5分钟大脑不可逆损伤病人无明显原因的注意力不集中、智力下降、烦躁不安等常常提示缺氧！！！CO2潴留:

早期抑制——兴奋——麻醉脑血管扩张、脑血流量增加，严重时引起脑间质水肿第十四页，编辑于星期六：十四点五十七分。第14页，共45页。四、临床表现呼吸困难紫绀神经精神症状血液循环系统症状消化和泌尿系统症状第十五页，编辑于星期六：十四点五十七分。第15页，共45页。

呼吸困难呼吸衰竭最早出现的症状频率、节律和幅度的改变呼吸困难、气促、气紧/气短第十六页，编辑于星期六：十四点五十七分。第16页，共45页。

紫绀（发绀）缺氧的典型症状分中心性、周围性和混合性观察部位：口唇、口腔粘膜、甲床等受皮肤色素影响血液中还原型HB>30g，即可出现，因此，严重贫血者，即使缺氧也不一定出现；血红蛋白增多症患者相反，缺氧不一定出现紫绀。第十七页，编辑于星期六：十四点五十七分。第17页，共45页。

神经精神症状取决于缺氧和CO2潴留程度与人体适应和代偿有密切关系（例如：急性CO2潴留，70mmHg即可出现昏迷，但是慢性CO2潴留，大于100mmHg也不一定有明显症状）急性较慢性症状明显急性缺氧：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐慢性缺氧：智力、定向功能障碍CO2潴留：抑制——兴奋——抑制——麻醉，失眠、烦躁、躁动、睡眠觉醒障碍如昼睡夜醒——神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、昏迷第十八页，编辑于星期六：十四点五十七分。第18页，共45页。

血液循环系统症状心肌对缺氧十分敏感，早期轻度缺氧即可出现心电图改变（ST-T改变）CO2潴留：外周静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、血压升高、心搏出量增多、脉洪大、扩张脑血管致搏动性头痛晚期严重缺氧、酸中毒引起心肌损害，出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏第十九页，编辑于星期六：十四点五十七分。第19页，共45页。

消化和泌尿系统症状严重呼吸衰竭对肝、肾功都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿红细胞和管型胃肠粘膜充血水肿、糜烂渗血、甚至应激性溃疡致上消化道出血第二十页，编辑于星期六：十四点五十七分。第20页，共45页。五、诊断诊断标准：有导致呼吸衰竭的病因、疾病、诱因有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现在标准条件下，动脉血气PaO2<60mmHg或伴PaCO2>50mmHg排除心脏疾病第二十一页，编辑于星期六：十四点五十七分。第21页，共45页。

呼吸衰竭分度轻度中度重度PaO250-5540-50<40PaCO250-7070-90>90SaO280-9060-80<60紫绀无有或明显严重神志清醒嗜睡、谵妄昏迷第二十二页，编辑于星期六：十四点五十七分。第22页，共45页。六、治疗基本治疗原则迅速纠正严重缺氧和二氧化碳潴留积极处理原发病和诱因维持心、脑、肾等重要器官的功能预防和治疗并发症第二十三页，编辑于星期六：十四点五十七分。第23页，共45页。（一）病因治疗治疗原发病、避免诱因重症肺炎：使用有效抗生素哮喘：支气管解痉剂、肾上腺皮质激素控制感染呼吸道感染常诱发呼衰呼衰时分泌物潴积又使感染加重人工气道和免疫功能低患者，感染反复发生，不易控制第二十四页，编辑于星期六：十四点五十七分。第24页，共45页。（二）保持呼吸道通畅进行各种呼吸支持治疗的必要条件舌后坠呼吸道粘膜充血、水肿痰液阻滞胃内容物误吸异物吸入第二十五页，编辑于星期六：十四点五十七分。第25页，共45页。

正确的体位平卧位，头偏向一侧，颈部后仰，抬起下颌可解除部分患者上呼吸道梗阻第二十六页，编辑于星期六：十四点五十七分。第26页，共45页。

有效的气管内负压吸引清除堵塞于呼吸道内的分泌物或异物可立即解除呼吸道梗阻，改善通气第二十七页，编辑于星期六：十四点五十七分。第27页，共45页。

建立人工气道上述方法仍不能解决时，需建立人工气道目的：解除上呼吸道梗阻进行机械通气避免误吸有效吸引注意：无菌操作、减少感染患者心理、精神影响选择合适的人工气道第二十八页，编辑于星期六：十四点五十七分。第28页，共45页。三种不同人工气道的优缺点人工气道优点缺点经口插管容易，适合急救容易造成导管移位和脱出减少了死腔量清醒患者不易长时间耐受，一般只留置3-7天管腔相对大，吸痰容易，气道阻力小口腔护理不方便气道密封好，呼吸机治疗效果好易导致牙齿、口、咽损伤，时间长了可导致咽喉、会厌损伤经鼻易耐受，留置时间较长（7-14天）管腔较小，不易吸痰，气道阻力大易于固定，不易脱出不易迅速插入，不适于急救便于口腔护理易发生鼻出血、鼻骨折咽喉损伤比经口插管少可发生鼻窦炎、中耳炎等气管切开可明显减少死腔量创伤大，可发生切口出血、感染导管短、口径大，气流阻力大需要特殊护理，经常更换敷料便于抽吸气管、支气管分泌物操作复杂，不适于急救易于耐受，可保留数月、数年留有疤痕，可能造成气管狭窄第二十九页，编辑于星期六：十四点五十七分。第29页，共45页。（三）氧疗目标：

PaO2>60mmHg,SaO2>90%途径：鼻导管、鼻塞、面罩吸入氧浓度（100%）=21+4×吸入氧流量（L/min）第三十页，编辑于星期六：十四点五十七分。第30页，共45页。

分类根据氧浓度的控制程度：控制性氧疗：无通气障碍的患者非控制性氧疗：既有严重缺氧，又有CO2潴留的患者根据吸入氧浓度的高低：低浓度（氧浓度<30%）中浓度（氧浓度30-50%）高浓度（氧浓度>50%）根据氧流量的大小：低流量（氧流量<4L/min）高流量（氧流量>4L/min）第三十一页，编辑于星期六：十四点五十七分。第31页，共45页。

氧疗方法缺氧不伴二氧化碳潴留（I型呼吸衰竭）可予较高浓度（35-45%）的氧来纠正缺氧并改善通气缺氧伴明显二氧化碳潴留（II型呼吸衰竭）低浓度持续给氧（<35%）原理：由于二氧化碳潴留系通气不足的结果，此时中枢对二氧化碳的反应性差，维持呼吸的动力主要来自于缺氧对颈动脉窦、主动脉体化学感受器的刺激，若吸入高浓度氧，迅速改善了缺氧，解除了外周化学感受器的刺激，患者呼吸变慢变浅，通气更加不足，进而二氧化碳潴留愈发严重，继而可陷入二氧化碳麻醉。

第三十二页，编辑于星期六：十四点五十七分。第32页，共45页。（四）增加通气量，减少CO2

潴留CO2潴留是肺泡通气不足引起，只有增加肺泡通气量才能有效排出CO2。方法：呼吸兴奋剂的应用机械通气的应用呼吸兴奋剂的应用常用药物：尼可刹米（+地塞米松+氨茶碱=肺脑合剂）缓推0.375-0.75g，随即以3-3.75g加入500ml液体中，25-30d/min。观察：睫毛反应、神志改变、呼吸频率、幅度和节律停药：4-12小时无效或出现肌肉抽搐，则停药。（累马加鞭！）

禁忌使用的情况：神经系统和呼吸肌病变、肺炎、肺水肿、肺广泛间质纤维化导致换气功能障碍。

通常不用洛贝林，因其较易引起抽搐。

第三十三页，编辑于星期六：十四点五十七分。第33页，共45页。机械通气的应用适应证：

1、通气不足：各种原因导致肺泡低通气，PH下降，PaCO2升高，呼酸PH<7.2时，必须机械通气。

2、低氧血症：吸氧浓度>=50%而PaO2<=60mmHg。第三十四页，编辑于星期六：十四点五十七分。第34页，共45页。方式：

1、轻中度呼吸衰竭、神志尚清、能配合的患者，可予口鼻面罩机械通气（无创）

2、人工气道的选择：估计时间较长者，可选择气管切开。第三十五页，编辑于星期六：十四点五十七分。第35页，共45页。

常用参数的设定呼吸频率（f）：成人12-20次/分，儿童16-25次/分，婴儿28-30次/分潮气量（TV）：成人8-10ml/kg，肺保护通气策略，现在提倡小潮气量5-8ml/kg，小儿10-15ml/kg分钟通气量（MV）：

MV=TV×f，6-10L/min，小则通气不足，大则过度通气第三十六页，编辑于星期六：十四点五十七分。第36页，共45页。

常用参数的设定吸气时间/呼气时间（I：E）：

1：1.5～2.5

慢阻肺呼气时间应延长，可到1：4

限制性通气障碍及呼碱呼气时间缩短，可到1：1，甚至采取反比通气吸入氧浓度（FiO2）：由高到低，但高浓度氧持续时间应小于6小时，避免氧中毒呼气末正压（PEEP）：可迅速改善低氧血症，原则应由低到高使胸腔内压升高，静脉回流受阻，心排量减少，血压下降！故应注意在两者之间寻找一个平衡点第三十七页，编辑于星期六：十四点五十七分。第37页，共45页。

常见并发症的防治及处理气压伤：原因：吸气峰压过高、吸气流速过快、吸气时间过长表现：气胸、皮下气肿、纵膈气肿等

常见：ARDS、COPD、哮喘持续状态处理：排气减压第三十八页，编辑于星期六：十四点五十七分。第38页，共45页。

常见并发症的防治及处理肺部感染：气道正常防御功能丧失，易发生感染防治：手卫生：最简便、经济而有效的方法

半坐位：30-45度严格无菌操作加强呼吸道管理及时清除呼吸道分泌物加强呼吸道加温、湿化定期行分泌物