何权瀛-阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展

何权瀛--阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展第一页，编辑于星期六：十一点五十四分。第1页，共109页。一、概述睡眠相关呼吸障碍疾病分类(1)CSASPrimarycentralsleepapneaCentralsleepapneaduetoCheyneStrokesbreathingpattenCentralsleepapneaduetoHigh-AltritudeperiodicbreathingCentralsleepapneaduetoMedicalConditionnorCheyneStrokesPrimarysleepapneaofinfancy第二页，编辑于星期六：十一点五十四分。第2页，共109页。(2)OSAS(3)Sleeprelatedhypoventilation/hypoxemicsyndromeSleeprelatednonobstructivealveolarhypoventilation,IdiopathicCongenitalcentralalveolarhypoventilationsyndrome第三页，编辑于星期六：十一点五十四分。第3页，共109页。(4)Sleeprelatedhypoventilation/hypoxemic

syndromeduetomedicalconditionSleeprelatedhypoventilation/hypoxemicduetopulmonaryparenchymalorvascularpathologySleeprelatedhypoventilation/hypoxemicduetolowerairwaysobstructionSleeprelatedhypoventilation/hypoxemicduetoneuromuscular&chestwalldisorders第四页，编辑于星期六：十一点五十四分。第4页，共109页。(5)OthersleeprelatedbreathingdisorderSleepapnea/sleeprelatedbreathingdisorder,unspecified第五页，编辑于星期六：十一点五十四分。第5页，共109页。一、概述

OSAHS主要表现：

打鼾伴呼吸暂停和呼吸表浅

夜间反复低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，致白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至多脏器损害，严重影响生活质量和寿命OSAHS在成年人中的患病率为4%左右是多种全身疾患的独立危险因素对其缺乏足够的认识。临床诊治不规范

第六页，编辑于星期六：十一点五十四分。第6页，共109页。

OSAHS相关术语定义

1、睡眠呼吸暂停(SA)：睡眠过程中口鼻呼吸气流均停止10秒以上；2、低通气：睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%以上并伴有血氧饱和度（SaO2）较基础水平下降≥4%；3、OSAHS：每夜七小时睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上，或睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI，）≥5次/小时；第七页，编辑于星期六：十一点五十四分。第7页，共109页。4、觉醒反应：睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒，它可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短，也可以引起频繁而短暂的微觉醒但是目前尚未将其计入总的醒觉时间，但可导致白天嗜睡加重；5、微觉醒：睡眠过程中持续3秒以上的EEG频率改变，包括θ波、α波和/或频率大于16Hz的脑电波（不包括纺锤波）；6、睡眠片断：反复醒觉导致的睡眠不连续。第八页，编辑于星期六：十一点五十四分。第8页，共109页。二、

病因和主要危险因素

1、肥胖：体重超过标准体重的20%或以上，体重指数（Bodymassindex,BMI）≥25kg/㎡；（体重（kg）/身高2(m2)2、年龄：成年后随年龄增长患病率增加；女性绝经期后患病者增多，70岁以后患病率趋于稳定；3、性别：男性患病者明显多于女性；第九页，编辑于星期六：十一点五十四分。第9页，共109页。4、上气道解剖异常：包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等）、Ⅱ°以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔粘膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等；第十页，编辑于星期六：十一点五十四分。第10页，共109页。第十一页，编辑于星期六：十一点五十四分。第11页，共109页。5、家族史；6、长期大量饮酒和/或服用镇静催眠药物7、长期重度吸烟；8、其它相关疾病：包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、垂体功能减退、淀粉样变性、声带麻痹、其他神经肌肉疾患（如帕金森氏病）、长期胃食管返流等。

第十二页，编辑于星期六：十一点五十四分。第12页，共109页。

肥胖（≥标准体重20%）颈短粗

软腭下垂

重度扁桃体肥大

腺样体肥大

悬雍垂过长、增粗

咽腔狭小

小颌畸形、

下颌退缩

甲状腺功能低下

舌体肥大

舌根后坠

咽部肿瘤

鼻中隔偏曲

鼻息肉

鼻甲肥大

鼻腔肿瘤

肢端肥大

垂体功能减退

胃食管返流

第十三页，编辑于星期六：十一点五十四分。第13页，共109页。三、发病机制

上气道解剖结构异常上气道任何部位均可发生阻塞,咽部是上气道阻塞的好发部位.OSAHAS患者咽部口径和容积均小于对照组。上气道解剖结构的狭窄是发生机械性狭窄的病理学基础。上气道塌陷部位会随睡眠的体位不同而发生变化。第十四页，编辑于星期六：十一点五十四分。第14页，共109页。上气道呼吸力学的改变：管腔内压：决定于吸气肌收缩力管腔外压力：由颌面部器官和组织的重力与围绕在气道周围的脂肪沉积构成跨壁压：管腔外压力与管腔内压力之差管腔开放状态决定于管腔内压、管腔外压及跨壁压和管壁顺应性等。第十五页，编辑于星期六：十一点五十四分。第15页，共109页。第十六页，编辑于星期六：十一点五十四分。第16页，共109页。上气道顺应性的作用咽部是一个缺乏骨和软骨性支持的管腔型器官，很容易塌陷。清醒状态下上气道顺应性正常或低于正常水平，睡眠状态时上气道顺应性增加，在高的跨壁压和吸气负压作用下极易闭合和发生呼吸暂停。第十七页，编辑于星期六：十一点五十四分。第17页，共109页。睡眠对上气道的影响

睡眠时OSAHAS患者上气道扩张肌对于胸腔负压和气道阻力增加的反射减弱或消失，REM期更为明显。上气道扩张肌肉张力减低、上气道腔内径减小，咽腔侧壁顺应性增加。发生睡眠呼吸低通气和呼吸暂停时，气道阻力升高、低氧和高二氧化碳的刺激使呼吸肌缩力明显增强，大幅度增加胸内压和上气道的腔内负压，促成上气道塌陷。睡眠呼吸暂停的发生还与咽腔扩张肌与膈肌收缩不同步和配合不协调有关。第十八页，编辑于星期六：十一点五十四分。第18页，共109页。OSAHS发病过程中的炎性机制：TNFα、IL6、CRP、ET1

氧化/抗氧化失衡，氧化负荷明显增加。

第十九页，编辑于星期六：十一点五十四分。第19页，共109页。四、

睡眠呼吸障碍的主要病理生理变化

第二十页，编辑于星期六：十一点五十四分。第20页，共109页。长时间反复发生呼吸暂停可导致间断低氧血症，严重低氧可引起儿茶酚胺、肾素－血管紧张素和内皮素分泌增加，微血管收缩，血管内皮受损，内分泌功能紊乱，神经调节功能失调，血液动力学和流变学改变，微循环异常，使组织器官缺血、缺氧加重而导致多系统器官损害。反复发生重度呼吸暂停也会引起CO2潴留和呼吸性酸中毒。第二十一页，编辑于星期六：十一点五十四分。第21页，共109页。睡眠过程中不断出现睡眠中断，睡眠质量下降，因而白天嗜睡，严重时出现各种神经、精神症状。睡眠重度打鼾，上气道阻力增加，患者张口呼吸，会引起咽喉部慢性感染。呼吸暂停时胸膜腔内负压增加，引起或加重胃食管反流。第二十二页，编辑于星期六：十一点五十四分。第22页，共109页。五、

临床表现

夜间睡眠过程中，打鼾且鼾声不规律，呼吸及睡眠节律紊乱，反复出现呼吸暂停及觉醒，自觉憋气。夜尿增多，晨起头痛，白天嗜睡明显，记忆力下降；可能合并高血压、冠心病、肺心病、中风等心脑血管病变。进行性体重增加。严重者出现心理、智能、行为异常。第二十三页，编辑于星期六：十一点五十四分。第23页，共109页。六、体检及常规检查项目

1、体重指数BMI=体重(kg)/身高2(㎡)；2、体格检查：包括颈围、血压、评定颌面形态、鼻腔、咽喉部的检查；心、肺、脑、神经系统检查等；3、红细胞计数、HB、HCT、MCV、MCHC；4、动脉血气分析；5、肺功能检查；第二十四页，编辑于星期六：十一点五十四分。第24页，共109页。6、X线头影测量（包括咽喉部测量）及X线胸片；7、心电图、UCG；8、其它相关疾病的临床表现；9、可能发生的靶器官损害；10、部分患者应检查甲状腺功能、垂体功能；第二十五页，编辑于星期六：十一点五十四分。第25页，共109页。1、初筛诊断仪检查

2、多导睡眠图（PSG）监测

3、嗜睡程度的评价七、主要实验室检测方法

第二十六页，编辑于星期六：十一点五十四分。第26页，共109页。多导睡眠图（PSG）监测整夜PSG监测：是诊断OSAHS的最佳方法，不少于7小时的睡眠。适用指证：

1、临床上怀疑为OSAHS者；

2、临床上其它症状体征支持患有OSAHS，如夜间喘憋、肺或神经肌肉疾患影响睡眠；

3、难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症；

4、原因不明的夜间心律失常、夜间心绞痛、清晨高血压；

5、评价各种治疗手段对SAHS的治疗效果；

6、诊断其它睡眠障碍性疾患。第二十七页，编辑于星期六：十一点五十四分。第27页，共109页。第二十八页，编辑于星期六：十一点五十四分。第28页，共109页。初筛诊断仪检查多导睡眠图监测指标中的部分项目进行组合，如单纯血氧饱和度监测、口鼻气流+血氧饱和度、口鼻气流+鼾声+血氧饱和度+胸腹运动。第二十九页，编辑于星期六：十一点五十四分。第29页，共109页。夜间分段PSG监测在同一晚上前2—4小时进行PSG监测，之后进行2—4小时的持续气道正压通气（Continuouspositiveairwaypressure,CPAP）压力调定。优点：可以减少检查和治疗费用。第三十页，编辑于星期六：十一点五十四分。第30页，共109页。适用指证：

①AHI>20次/小时，反复出现持续时间较长的睡眠呼吸暂停或低通气，伴有严重低氧血症；②因睡眠后期快动眼相（Rapideyemovement，REM）睡眠增多，CPAP压力调定的时间应>3小时；

③患者平卧位时，CPAP压力可以完全消除REM及非REM睡眠期的所有呼吸暂停、低通气及鼾声。如果不能满足以上条件，应进行整夜PSG监测并另选整夜时间进行CPAP压力调定。第三十一页，编辑于星期六：十一点五十四分。第31页，共109页。午后小睡的PSG监测对于白天嗜睡明显的患者可以试用，通常需要保证2—4小时的睡眠时间（包括REM和NREM睡眠）才能满足诊断OSAHS的需要，因此存在一定的失败率和假阴性结果。第三十二页，编辑于星期六：十一点五十四分。第32页，共109页。嗜睡程度的评价(1)Epworth嗜睡量表（Epworthsleepinessscale，ESS）和斯坦福嗜睡量表（Stanfordsleepinessscale，SSS）见附表1。现多采用ESS嗜睡量表。

第三十三页，编辑于星期六：十一点五十四分。第33页，共109页。附表1Epworth嗜睡量表

在以下情况有无打盹、瞌睡的可能性从不(0)很少（1）有时(2）经常(3）坐着阅读时看电视时在公共场所坐着不动时（如在剧场或开会）长时间坐车时中间不休息（超过1小时）坐着与人谈话时饭后休息时（未饮酒时）开车等红绿灯时下午静卧休息时第三十四页，编辑于星期六：十一点五十四分。第34页，共109页。（2）嗜睡的客观评价：1、用PSG可疑对患者白天嗜睡进行客观评估。2、多次睡眠潜伏期试验（Multiplesleeplatencytest,MSLT）：

让患者白天进行一系列小睡客观判断其白天嗜睡程度。每两小时测试一次，每次小睡持续30分钟。

第三十五页，编辑于星期六：十一点五十四分。第35页，共109页。计算患者入睡的平均潜伏时间及异常REM睡眠出现的次数

睡眠潜伏时间<5分钟者为嗜睡

5—10分钟为可疑嗜睡，

>10分钟者为正常第三十六页，编辑于星期六：十一点五十四分。第36页，共109页。附录：对打鼾程度的评价轻度打鼾——较正常人呼吸声音粗重中等度打鼾——鼾声响亮程度大于普通人说话声音重度打鼾——鼾声响亮以至同一房间的人无法入睡第三十七页，编辑于星期六：十一点五十四分。第37页，共109页。

八、一般诊断流程

具有危险因素的人群↓

典型的症状（打鼾、夜间呼吸不规律、呼吸暂停、白天嗜睡等）

↓

体格检查有肥胖、短颈或明显的颌面部、鼻咽部解剖异常或神经系统异常︱

白天嗜睡的评价（ESS评分）︱

︱︱ESS评分<9分ESS评分≥9分

↓

进行PSG监测AHI<20次/小时进行初筛仪的检查↓根据PSG结果进行分度和分型

图1临床诊断流程第三十八页，编辑于星期六：十一点五十四分。第38页，共109页。

九、诊断1、诊断标准：主要根据病史、体征和PSG监测结果。典型的夜间睡眠时打鼾及呼吸不规律、白天过度嗜睡，PSG监测提示每夜7小时睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上，或AHI大于或等于5次/小时，白天有症状。

第三十九页，编辑于星期六：十一点五十四分。第39页，共109页。表1SAHS的病情分度

主要指标轻度中度重度AHI（次/小时）5—2021—40>40夜间最低SaO2（%）85—8980—84<80AHI作为主要判断标准，夜间最低SaO2作为参考。第四十页，编辑于星期六：十一点五十四分。第40页，共109页。简易诊断方法和标准

1、至少具有2项主要危险因素；肥胖、颈粗短、或有小颌或下颌后缩，咽腔狭窄或有扁桃体II度肥大、悬雍垂肥大，或甲低、肢端肥大症，或神经系统明显异常；2、中重度打鼾、夜间呼吸不规律，或有屏气、憋醒（观察时间应不少于15分钟）3、夜间睡眠节律紊乱，特别是频繁觉醒4、白天嗜睡（ESS评分>9分）；5、血氧饱和度监测趋势图可见典型变化、氧减饱和指数〉10次/小时。符合以上5条者即可做出初步诊断，有条件的单位可进一步进行PSG监测。第四十一页，编辑于星期六：十一点五十四分。第41页，共109页。十、睡眠呼吸障碍

对全身各系统、脏器的影响

第四十二页，编辑于星期六：十一点五十四分。第42页，共109页。(一)、睡眠呼吸暂停对心血管系统的损害

OSAHS对心血管系统的损害最为明显，OSAHS是高血压、冠心病的独立危险因素，导致心绞痛、心肌梗塞、心衰、心律失常和夜间猝死第四十三页，编辑于星期六：十一点五十四分。第43页，共109页。1、OSAHS与高血压

目前已明确OSAHS是肥胖、年龄、遗传、吸烟等因素以外的导致高血压的独立危险因素。OSAHS与高血压之间不仅存在相关关系，而且是因果关系。流行病学研究结果表明高血压患者中OSAHS患病率约30％－50％，在OSAHS患者中高血压患病率为50％－80%，一般人群中高血压患病率通常为10％－20％。第四十四页，编辑于星期六：十一点五十四分。第44页，共109页。国内OSAHS患者中高血压发生率为50.5%,轻度26.8%,中度19.6%,重度53.6%。Peppard等经过4年随访发现OSAHS患者AHI的高低与4年后发生高血压风险（OR值）明显相关（P=0.02）。Peppardetal.NEngJMed,2000,342:1378

第四十五页，编辑于星期六：十一点五十四分。第45页，共109页。顽固性高血压的一个重要原因就是临床医师将某些继发性高血压误认为是原发性高血压。单纯使用各种降压药物，效果不佳。由OSAHS引起的高血压多为难治性高血压，单纯药物治疗效果差。如采取正确治疗策略(药物治疗+CPAP等)则可收到满意的效果。第四十六页，编辑于星期六：十一点五十四分。第46页，共109页。普通高血压患者（即非OSAHS引起者）多属杓型，而OSAHS引起的高血压患者多属非杓型。由中、重度OSAHS引起的高血压患者中69.4%的昼夜血压曲线为非杓型。第四十七页，编辑于星期六：十一点五十四分。第47页，共109页。8AM6AM血压OSAHS原发高血压第四十八页，编辑于星期六：十一点五十四分。第48页，共109页。非杓型高血压危害更大第一，血压升高多发生在夜间和清晨，如果不进行24小时血压监测则很难发现其血压异常，因而具有隐匿性，不易早期发现。第二，非杓型高血压更容易发生左心室肥厚，左室舒张功能减退。其病死率为杓型高血压的4.5倍。第四十九页，编辑于星期六：十一点五十四分。第49页，共109页。日本一项调查发现OSAHS患者患缺血性心脏病(IHD)的相对危险比为普通人群的1.2-6.9倍，35%-40%IHD患者的AHI≥10,23.8%的OSHAS患者同时患有IHD。重度OSAHS患者中50%患有冠心病，近30%的OSAHS患者在夜间睡眠过程中出现心肌缺血，尤其是在REM睡眠时相。PekerP等研究结果显示患有OSAHS的患者在5年随访期间死于心肌梗死和中风的机率（37.5%）显著高于对照组（无OSAHS,9.3%）。2、OSAHS与冠心病第五十页，编辑于星期六：十一点五十四分。第50页，共109页。3、OSAHS与心律失常和心衰80%OSAHS患者出现心动过缓，室性早搏发生率为57%-74%。10%以上患者可发生Ⅱ度房室传导阻滞。当SaO2<60%时即可出现频繁的早搏。据协和医院报告146例OSAHS患者中56.2%发生心律失常，包括早搏、心动过速、房室传导阻滞等。CHF中40%-60%合并睡眠呼吸障碍。主要为中枢性睡眠呼吸暂停。第五十一页，编辑于星期六：十一点五十四分。第51页，共109页。OSAHS引起心血管病的机制

夜间发生复杂多变的低氧血症（包括不同频度、幅度、速度），造成交感神经兴奋性升高，儿茶酚胺水平升高，血管收缩，相反血管舒张功能减弱，主要脏器血流供应减少。反复发生的缺氧－复氧引起氧化应激，导致各种细胞受损。第五十二页，编辑于星期六：十一点五十四分。第52页，共109页。OSAHS引起心血管病的机制反复发生缺氧再灌注损伤产生的血管内皮生长因子、炎性因子、粘附分子引起血管内皮细胞损害。肾素－血管紧张素－醛固酮系统机制。睡眠结构紊乱，睡眠片断进一步加重植物神经功能紊乱。遗传与基因机制。第五十三页，编辑于星期六：十一点五十四分。第53页，共109页。(二)、睡眠呼吸暂停对脑血管和中枢神经系统损害

第五十四页，编辑于星期六：十一点五十四分。第54页，共109页。1、OSAHS与脑中风OSAHS患者因脑动脉硬化，血液粘度增高，低氧时血小板聚集性增强，加之脑血流缓慢，易发生夜间缺血性脑中风。夜间血压升高，颅内压增高而出现脑出血。鼾症是缺血性脑中风的一种危险因素，若伴有呼吸暂停，这种相关性更显著。第五十五页，编辑于星期六：十一点五十四分。第55页，共109页。2、OSAHS与痴呆症96％老年OSAHS患者有不同程度的痴呆，认为是与呼吸暂停，严重低氧血症导致大脑半球特别是皮层和皮层下功能的损害有关。儿童可因长期睡眠呼吸暂停，影响智力发育，反应迟钝，记忆力下降而出现痴呆症。第五十六页，编辑于星期六：十一点五十四分。第56页，共109页。

3、OSAHS与神经精神异常因低氧血症引起运动兴奋性增强：

睡眠中惊叫、躁动、不安腿综合征。OSAHS可引起躁狂症和抑郁症：

语言功能障碍、口齿不清、晨间头痛、白天嗜睡、行为改变、性格异常。第五十七页，编辑于星期六：十一点五十四分。第57页，共109页。

4、诱发癫痫睡眠中反复觉醒，夜间辗转不安，易诱发癫痫。第五十八页，编辑于星期六：十一点五十四分。第58页，共109页。(三)、睡眠呼吸暂停对呼吸系统的损害

第五十九页，编辑于星期六：十一点五十四分。第59页，共109页。1、OSAHS与呼吸衰竭OSAHS患者呼吸中枢和呼吸肌功能失调，肺通气功能下降，出现严重呼吸困难症状和体征，如紫绀、抽搐、肺水肿、低氧血症和高碳酸血症，呼吸暂停时间过长，可出现急性呼吸衰竭。第六十页，编辑于星期六：十一点五十四分。第60页，共109页。2、OSAHS与夜间哮喘并发夜间哮喘。哮喘发作之前常有严重打鼾和呼吸暂停。机理：

1、由于呼吸暂停刺激喉、声门处神经受体引起反射性支气管收缩

2、胸腔负压增加，迷走张力升高，导致支气管收缩。强烈的支气管收缩和高反应性可引起哮喘。第六十一页，编辑于星期六：十一点五十四分。第61页，共109页。3、OSAHS与肺心病OSAHS患者不但睡眠时肺动脉压升高，白天亦升高，肺功能、肺动脉高压与PaO2和PaCO2显著相关。长期肺动脉高压可引起右心室肥厚而致肺心病。重叠综合症（COPD并OSAHS）第六十二页，编辑于星期六：十一点五十四分。第62页，共109页。

(四)、睡眠呼吸暂停对内分泌和性功能影响

第六十三页，编辑于星期六：十一点五十四分。第63页，共109页。

1、OSAHS与糖尿病OSAHS患者可引起糖代谢紊乱，糖耐量降低，从而发生非胰岛素依赖型糖尿病。胰岛素抵抗。机理呼吸暂停引起低氧、肝糖原释放增多，

糖的无氧酵解增多；胰岛素抗体阳性增多；肥胖使胰岛素功能相对不足等。第六十四页，编辑于星期六：十一点五十四分。第64页，共109页。2、OSAHS与肢端肥大症OSAHS患者舌体肥厚、颈粗、肢端肥大。第六十五页，编辑于星期六：十一点五十四分。第65页，共109页。3、OSAHS与性功能障碍表现为夫妻性生活不和谐，甚至为此感情不和而离婚，男性表现为阳痿、性欲减退。第六十六页，编辑于星期六：十一点五十四分。第66页，共109页。4、OSAHS与垂体和甲状腺功能减退OSAHS患者由于脑组织缺血、缺氧，丘脑、垂体和甲状腺轴心调节功能紊乱，促甲状腺激素释放减少和甲状腺本身损害而引起功能减退。部分患者是先有甲状腺功能减退后有OSAHS，这是因为甲状腺功能减退引起口、鼻、气管粘膜肿胀和咽肌、舌肌松弛而后坠，使气道受阻，加之呼吸中枢对CO2反应迟钝，可出现混合型呼吸暂停。第六十七页，编辑于星期六：十一点五十四分。第67页，共109页。5、生长激素(GH)分泌减少生长激素(GH)分泌减少，发生于儿童可导致发育停滞、延迟。第六十八页，编辑于星期六：十一点五十四分。第68页，共109页。(五)、睡眠呼吸暂停对肾脏、血液系统、消化系统等影响

第六十九页，编辑于星期六：十一点五十四分。第69页，共109页。1、OSAHS与肾功能的损害：OSAHS患者肌酐清除率降低，肾浓缩功能减退，夜尿增多，治疗后上述指标有改善。2、OSAHS与红细胞增多症：OSAHS患者因夜间低氧血症，刺激红细胞生产素增多，红细胞增加。3、睡眠呼吸暂停患者用力吸气，胸内负压更明显，导致胃食管返流。4、睡眠呼吸暂停患者张口呼吸，鼻腔加温、加湿、滤过作用消失，易发生咽炎。第七十页，编辑于星期六：十一点五十四分。第70页，共109页。

(六)、睡眠呼吸暂停对生活和工作质量的影响

第七十一页，编辑于星期六：十一点五十四分。第71页，共109页。

OSAHS患者睡眠质量较差，有效睡眠减少，白天嗜睡：驾车时常因打瞌睡而出现车祸，可造成严重的自身和他人伤亡，给社会带来很大危害。Findley研究报告OSAHS驾驶员车祸发生率是无OSAHS驾驶员的7倍。因打瞌睡而造成车祸的死亡率却占交通事故死亡率的83％。第七十二页，编辑于星期六：十一点五十四分。第72页，共109页。OSAHS患者学习成绩下降，留级、退学

OSAHS患者影响工作效率及上下级关系。第七十三页，编辑于星期六：十一点五十四分。第73页，共109页。高血压（特点为晨起血压

升高）冠心病、夜间心绞痛可致猝死心梗、心律失常心衰糖尿病脑中风癫痫发作、痴呆症、神经衰弱神经、精神异常肺动脉高压、肺心病（重叠综合征）——呼吸衰竭，夜间哮喘，RBC升高，血液粘滞肾功能损害，遗尿、性功能障碍胃食管返流甲状腺功能低下肢端肥大症、生长激素分泌减少→小儿发育延迟记忆力↓→学习成绩↓工作效率↓→留级退学交通事故第七十四页，编辑于星期六：十一点五十四分。第74页，共109页。诊断要素内容1、有无OSAHS2、临床分型3、病情分度4、白天嗜睡评分5、有无相关疾病病因、危险因素6、有无靶器官损害第七十五页，编辑于星期六：十一点五十四分。第75页，共109页。提高OSAHS早期诊断率提高OSAHS诊断警觉性－高危人群特征睡眠过程中中度以上打鼾、鼾声不规则，呼吸暂停睡眠中憋气，憋醒睡眠行为异常夜尿增多，尿床白天嗜睡，乏力晨起头痛、咽干第七十六页，编辑于星期六：十一点五十四分。第76页，共109页。顽固或难治性高血压夜间心律失常夜间心绞痛性功能障碍不明原因的肺动脉高压不明原因顽固性咳嗽不明原因的RBC增多症第七十七页，编辑于星期六：十一点五十四分。第77页，共109页。十一、

鉴别诊断

第七十八页，编辑于星期六：十一点五十四分。第78页，共109页。1、发作性睡病临床表现：白天嗜睡、猝倒、睡眠瘫痪和睡眠幻觉，多发生在青少年。诊断依据：MSLT时异常的REM睡眠。鉴别：注意询问发病年龄、主要症状及PSG监测的结果该病与SAHS合并发生的机会也很多。第七十九页，编辑于星期六：十一点五十四分。第79页，共109页。2、不宁腿综合征、睡眠中周期性腿动综合征主诉：多为失眠或白天嗜睡，多伴有醒觉时的下肢感觉异常，PSG监测：有典型的周期性腿动，每次持续0.5—5s，每20—40s出现一次，每次发作持续数分钟到数小时。鉴别：通过详细向患者及同床睡眠者询问患者睡眠病史，结合查体和PSG监测结果可以予以。第八十页，编辑于星期六：十一点五十四分。第80页，共109页。3、原发性鼾症4、上气道阻力综合征

睡眠中打鼾，但不伴低氧血症UA阻力增高多发性睡眠觉醒白天嗜睡AHI＜5次/hr5、低通气综合征第八十一页，编辑于星期六：十一点五十四分。第81页，共109页。十二、主要治疗方法

哪些患者需要治疗取决于AHI白天有无症状引发靶器官损害可能性第八十二页，编辑于星期六：十一点五十四分。第82页，共109页。1、

病因治疗纠正引起OSAHS或使之加重的基础疾病：

应用甲状腺素治疗甲状腺功能减低等。第八十三页，编辑于星期六：十一点五十四分。第83页，共109页。2、

一般性治疗1）减肥、控制饮食和体重、适当运动；2）戒酒、戒烟、停用镇静催眠药物及其它可引起或加重OSAHS的药物；3）侧卧位睡眠；4）适当抬高床头；5）白天避免过度劳累。第八十四页，编辑于星期六：十一点五十四分。第84页，共109页。3、口腔矫治器适用于：单纯鼾症及轻度的OSAHS患者（AHI<15次/小时），特别是有下颌后缩者。对于不能耐受CPAP、不能手术或手术效果不佳者可以试用。禁忌证：患有颞颌关节炎或功能障碍。优点：无创伤、价格低；缺点：由于矫正器性能不同及不同患者的耐受情况不同、效果也不同。第八十五页，编辑于星期六：十一点五十四分。第85页，共109页。4、气道内正压通气治疗持续气道正压通气（Continuouspositiveairwaypressure，CPAP）和双水平气道正压通气（Bi-levelpositiveairwaypressure，BiPAP），以经口鼻CPAP最为常用。如合并COPD即为重叠综合征，有条件者可用BiPAP。第八十六页，编辑于星期六：十一点五十四分。第86页，共109页。原理提供一个生理性压力支撑上气道，保证睡眠时上气道的开放。适应证

1）OSAHS，特别是AHI在20次/小时以上者；

2）严重打鼾；

3）白天嗜睡而诊断不明者可进行试验性治疗；4）OSAHS合并COPD者，即“重叠综合征”；

5）OSAHS合并夜间哮喘。第八十七页，编辑于星期六：十一点五十四分。第87页，共109页。第八十八页，编辑于星期六：十一点五十四分。第88页，共109页。以下情况应慎用

1）胸部X线或CT检查发现肺大泡；

2）气胸或纵隔气肿；

3）血压明显降低(血压低于90/60mmHg)，或休克时；

4）急性心肌梗塞患者血流动力学指标不稳定者；

5）脑脊液漏、颅脑外伤或颅内积气；

6）急性中耳炎、鼻炎、鼻窦炎感染未控制时。

第八十九页，编辑于星期六：十一点五十四分。第89页，共109页。治疗前的准备

1）呼吸机及配件的准备①鼻罩或口鼻面罩的选择与固定；②呼吸机管道、排气孔和湿化器的连接。

2）医师或技术员应向患者简单介绍OSAHS的一般知识；OSAHS的危害和治疗的必要性；CPAP治疗原理、疗效及治疗中的注意事项。第九十页，编辑于星期六：十一点五十四分。第90页，共109页。CPAP压力的设定设定合适CPAP压力水平是保证疗效的关键。理想的压力水平：能够消除在各睡眠期及各种体位睡眠时出现的呼吸暂停所需的最低压力水平。消除打鼾，保持整夜睡眠中的血氧饱和度在正常水平（>90%），并能为患者所接受。如用AutoCPAP压力滴定，选择90-95%可信限的压力水平。

第九十一页，编辑于星期六：十一点五十四分。第91页，共109页。初始压力设定：可从较低压力（4—6cmH2O）开始。nCPAPmin＝－5.012＋0.13BMI＋0.16NECK(cm)＋0.04AHICPAP压力的调定：

临床观察有鼾声或呼吸不规律、或血氧监测有血氧饱和度下降、睡眠监测中发现呼吸暂停时，将压力上调0.5—1.0cmH2O；鼾声或呼吸暂停消失、血氧饱和度平稳后，保持CPAP压力或下调0.5—1.0cmH2O观察临床情况及血氧监测，反复此过程以获得最佳CPAP压力。

有条件可应用自动调定压力的CPAP（AutoCPAP）进行压力调定。第九十二页，编辑于星期六：十一点五十四分。第92页，共109页。（5）

外科治疗条件许可时，应按“两步走”的方式。

如图2所示。第九十三页，编辑于星期六：十一点五十四分。第93页，共109页。术前诊断（PSG监测）

术前评价（包括体格检查、X线头影测量、纤维喉镜检查等）

择期手术（根据阻塞部位不同而定）

扁桃体悬雍垂腭咽悬雍垂腭咽成形术+下颌颌前部截骨、舌骨肌切切除术成形术前部截骨、舌骨肌切断断及舌骨悬吊术（单纯口咽部狭窄）（口咽及下咽部狭窄）（单纯下咽部狭窄）

术后6个月进行PSG复查，I期手术失败者

II期手术下颌及上颌前徙术

第九十四页，编辑于星期六：十一点五十四分。第94页，共109页。

国内最常用的术式：悬雍垂腭咽成形术（Uvulopalatopharyngoplasty，UPPP）及其改良手术适应证：上气道口咽部阻塞（包括咽部粘膜组织肥厚、咽腔狭小、悬雍垂肥大、软腭过低、扁桃体肥大）并且AH