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文档简介
第六讲精神活性物质所致精神障碍演示文稿目前一页\总数三十七页\编于十七点(优选)第六讲精神活性物质所致精神障碍目前二页\总数三十七页\编于十七点(二)依赖(dependence)是一组认知、行为和生理症状群,表明个体尽管明白使用成瘾物质会带来明显的问题,但还在继续使用,自我用药的结果导致了耐受性增加、戒断症状和强制性觅药行为。(三)滥用(abuse)滥用在ICD-10分类系统中成为有害使用,是一种适应不良方式,由于反复使用药物导致了明显的不良后果。目前三页\总数三十七页\编于十七点
(四)耐受性(tolerance)耐受性是一种状态,指药物使用者必须增加使用剂量方能获得所需的效果,或使用原来的剂量则达不到使用者所追求的效果。(五)戒断状态(withdrawalstate)戒断状态指停止使用药物或减少使用剂量或使用桔抗剂占据受体后所出现的特殊的心理生理症状群,其机制是由于长期用药后,突然停药引起适应性的反跳。目前四页\总数三十七页\编于十七点二、精神活性物质的分类
1、中枢神经系统抑制剂酒精、巴比妥类、苯二氮卓类
2、中枢神经系统兴奋剂咖啡因、苯丙胺、可卡因
3、大麻
4、致幻剂麦角酸二乙酰胺
5、阿片类海洛因、吗啡、阿片、美沙酮
6、挥发性溶剂丙酮
7、烟草目前五页\总数三十七页\编于十七点三、原因(一)社会因素(二)心理因素(三)生物学因素1脑内的“犒赏系统”与药物依赖2代谢速度3遗传学因素目前六页\总数三十七页\编于十七点四、诊断与鉴别诊断(一)精神活性物质所致精神障碍诊断标准1、症状标准(1)有精神活性物质进入体内的证据,并有理由推断精神障碍系该物质所致;(2)出现躯体或心理症状,如中毒、依赖综合征、精神病性症状,及情感障碍、残留性或迟发性精神障碍等。2、严重程度标准。社会功能受损。3、病程标准。除残留性和迟发性精神障碍之外,精神障碍发生在精神活性物质直接效应所能达到的合理期限之内。目前七页\总数三十七页\编于十七点(二)非成瘾药物所致精神障碍诊断标准1、症状标准有非成瘾物质进入体内的证据,并有理由推断精神障碍系该物质所致,有此引发心理或躯体症状。如中毒、智能障碍、精神病性症状、情感症状、神经症样症状或人格改变等。2、严重程度标准。社会功能受损。3、病程标准。除残留性和迟发性精神障碍之外,精神障碍发生在非成瘾物质直接效应所能达到的合理期限之内。4、排除标准。排除精神活性物质所致的精神障碍和器质性精神障碍。目前八页\总数三十七页\编于十七点(三)鉴别诊断主要与精神分裂症、抑郁症相鉴别,根据病史及体征、化验检查进行鉴别。目前九页\总数三十七页\编于十七点第二节阿片类物质所致精神障碍
一、概述阿片类物质阿片药物是指任何天然的或合成的、对机体产生类似吗啡效应的一类药物。包括阿片、海洛因以及具有吗啡样作用的化合物,如度冷丁、美沙酮等。粗制阿片吗啡片剂精制海洛因目前十页\总数三十七页\编于十七点解放前我国吸食阿片、海洛因约2000万人鸦片战争、东亚病夫二十世纪70年代以来,“金三角”过境贩毒
2004年我国登记在册的吸毒人数114万“金三角”和“金新月”地区是世界非法种植罂粟和非法生产阿片的两个主要生产基地目前十一页\总数三十七页\编于十七点二、阿片类药物的药理作用阿片受体类型:Mu,Delta,Kappa内源性阿片肽:Beta-内啡肽、脑啡肽、强啡肽中枢镇静、镇痛、抑制呼吸、镇咳、缩瞳、兴奋呕吐中枢、作用于中脑边缘系统,产生强烈的快感外周抑制胃肠蠕动肝脏代谢,半衰期4~5小时目前十二页\总数三十七页\编于十七点
阿片受体模式:G蛋白偶联受体目前十三页\总数三十七页\编于十七点
阿片类物质成瘾机制a(+)内源性阿片肽
b(-)b(+)外源性阿片类化合物阿片受体1、NA系统2、多巴胺系统3、5-HT系统4、Ach系统5、HA系统6、垂体-性腺系统7、甲状腺系统8、Ca++信号系统9、AC-cAMP系统10、G蛋白家族系统a(+)b(+)目前十四页\总数三十七页\编于十七点三、戒断反应
8-12小时呵欠、眼泪鼻涕齐流、出汗
12-15小时思睡(睡不安稳频频醒转)情绪恶劣、烦躁不安、焦虑、易激惹、瞳孔散大、喷嚏、鸡皮疙瘩、寒战、厌食、恶心呕吐、腹绞痛、腹泻、全身骨和肌肉酸痛(有时抽动)、软弱、怕冷、心博加快、血压上升、情绪更加激惹(攻击行为)或转为抑郁
36-72小时之间达到高峰目前十五页\总数三十七页\编于十七点临床戒断症状时程图目前十六页\总数三十七页\编于十七点四、治疗(一)、脱毒治疗替代疗法美沙酮(methadone)丁丙诺啡(buprenorphine)非替代疗法可乐定(clonidine)洛菲西定(lofexidine)中药、针灸脱毒韩氏戒毒仪
手术戒毒?目前十七页\总数三十七页\编于十七点(二)防复吸、社会心理干预美沙酮维持阿片类阻滞剂社会心理治疗认知行为治疗复吸预防群体治疗家庭治疗目前十八页\总数三十七页\编于十七点第三节酒精患病率:13.5%,国内没有完整的资料年龄:青壮年为主(18-34岁为高峰)高发地区:冰岛、法国、美国、德国等发生原因:遗传素质心理社会因素疾病因素目前十九页\总数三十七页\编于十七点一、酒精的吸收与代谢酒精在体内的代谢:
乙醇+水+调味品等在胃、十二指肠、空肠吸收说明I:1、吸收部位(肠道)2、是否与食物混合3、酒饮料的种类90%在肝脏转变为乙醛再分布全身转变为乙酸二氧化碳和水10%由呼吸道和尿道直接排出体外说明II:1、正常人每小时可代谢7-20ml酒精2、嗜酒者可代谢25ml3、酒精为“燃烧食品”,嗜酒者靠饮酒获得能量阻碍营养物质的摄入目前二十页\总数三十七页\编于十七点二、酒精的药理作用及机制酒中毒:
1、营养缺乏,如B族维生素、烟酸、硫胺等物质的缺乏导致相关疾病的产生(如糙皮病、记忆障碍)
2、使垂体ACTH分泌增加,产生相应的内分泌问题
3、肝脏损害,产生肝脏病变
4、与卵磷脂结合沉着于神经组织中,产生神经毒性
目前二十一页\总数三十七页\编于十七点依赖的可能原因:
1、中枢神经系统MAO的活性降低
2、四氢异喹啉(TIQ)作为伪递质与中枢神经系统鸦片受体的结合
3、酒精对中枢神经系统GABA(r-氨基丁酸活性和代谢的影响目前二十二页\总数三十七页\编于十七点三、饮酒与精神障碍(一)急性酒中毒
1、普通醉酒
2、病理性醉酒
3、复杂性醉酒太白醉酒目前二十三页\总数三十七页\编于十七点(二)戒断反应1、单纯性戒断反应2、震颤谵妄(三)记忆及智力障碍(四)其他精神障碍1、酒精性幻觉症2、酒精性妄想症3、人格改变目前二十四页\总数三十七页\编于十七点
四、治疗(一)戒酒(二)对症治疗(三)支持疗法(四)心理治疗(五)预防目前二十五页\总数三十七页\编于十七点第四节镇静、催眠、抗焦虑药临床上主要有两大类:巴比妥类(barbiturates)苯二氮卓类(benzodiazepines)目前二十六页\总数三十七页\编于十七点一、巴比妥类较早的镇静催眠药,滥用可能性大小剂量:镇静催眠较大剂量:感觉迟钝、活动减少中毒剂量:麻醉、昏迷死亡目前二十七页\总数三十七页\编于十七点戒断症状:较重、甚至有生命危险突然停药后12~24小时内出现:厌食、失眠、粗大震颤等停药2~3天戒断症状达到高峰戒断症状治疗:脱瘾时减量要缓慢目前二十八页\总数三十七页\编于十七点二、苯二氮卓类主要药理作用:抗焦虑、松弛肌肉、抗癫痫、催眠等,安全性较好。戒断症状:较轻微,但易感素质、长期服药后突然停药,可能出现严重的戒断症状目前二十九页\总数三十七页\编于十七点第五节中枢神经系统兴奋剂中枢神经系统兴奋剂,或称精神兴奋剂(psychosimulants),主要两大类:可卡因苯丙胺类兴奋剂(amphetamine-typestimulants,ATS)是苯丙胺及其衍生物的统称.目前三十页\总数三十七页\编于十七点现在流行的ATS有:甲基苯丙胺(MA)俗称“冰毒”它的结晶似冰样
3.4-亚甲基-二氧甲基苯丙胺(3.4methylenedioxymeththamphetamine,MDMA)俗称摇头丸,又称迷魂药目前三十一页\总数三十七页\编于十七点一、苯丙胺类药物的药理作用
ATS具有强烈的中枢神经兴奋和致欣快作用中等剂量:舒适、话多、活动能力增强等;也可有焦虑、激越等,一般认为容易产生精神依赖急性中毒症状:中枢神经系统和交感神经系统兴奋症状长期服用可出现人格改变、分裂样精神障碍等目前三十二页\总数三十七页\编于十七点二、治疗(一)精神症状治疗(二)躯体症状治疗目前三十三页\总数三十七页\编于十七点第六节烟草我国是烟草大国:3亿吸烟者,受烟草危害者达7亿人1993年调查统计:15岁以上人群吸烟率为40.70%,其中男性69.70%,女性为11.20%。目前三十四页\总数三十七页\编于十七点一、尼古丁的药理作用
尼古丁(烟碱,nicotine)是烟草中的主要依赖成分;当依赖形成后,会出现唾液分泌增加、头痛、失眠、易激惹等戒断症状。尼古丁通过作用于脑的尼古丁
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