肌电图-神经科医生

肌电图-神经科医生第一页，共136页。第二页，共136页。神经电生理应用范围神经内、外科骨科康复科精神科内分泌，儿科等第三页，共136页。电生理诊断目的补充临床的定位诊断：当根据临床的症状和体征进行定位诊断存在困难是更具有价值。（1）辅助临床明确病变的部位（2）提高早期诊断的阳性率和发现临床下病变（3）辅助发现临床不易识别的病变（4）鉴别中枢和周围神经病变，判断病变累及的范围第四页，共136页。为临床定性诊断提供线索（1）NCV的测定提示病变部位是轴索损害为主，还是脱髓鞘为主，或二者并重。（2）某些电生理的特异性所见有助于缩小疾病诊断的范围，甚至是唯一确诊的方法。（3）有助于判断病变处于急性期、恢复期或稳定期。有助于判断病变的严重程度，客观评价治疗的效果和判断预后。第五页，共136页。电生理诊断原则明确病变的解剖分布是电生理诊断的基本内容（1）能够通过最少的神经和肌肉检测，获得最多的和足够的信息，准确反映患者的病变范围。（2）检查者应将丰富的临床经验与电生理结合第六页，共136页。重视病变随时间演变的过程根据疾病发生发展的过程，动态分析不同阶段的电生理特点注意不同检测内容的严重程度和特点以及与临床的相关性，并进行比较，有助于鉴别诊断。患者存在两种或多种疾病共存或多个部位受累时，需进行鉴别，这是电生理诊断的难点，需要一定的临床经验。第七页，共136页。电生理诊断结论中需注意的问题描述客观、准确、简捷，尽可能为临床提供最大的帮助结果的解释必须与临床相结合能够提示诊断线索，不能进行准确定性，结论中可以提示是否支持临床诊断。不同患者检查有一定的共性，但每个患者临床各不相同，各有特点，检查应有针对性进行。第八页，共136页。正常值的意义和结果的判断每个实验室应该具有自己的正常值。实验室诊断是一种概率性诊断。检测结果正常时应注意的几种情况。（1）无神经肌肉疾病。（2）疾病较轻，尚处于正常范围内，需自身前后对比。（3）测定项目选择不妥或病变较复杂。第九页，共136页。（4）测定时选择的解剖结构不当。（5）明确的神经、肌肉疾病，但处于急性期、早期或稳定期，特别是神经再生等代偿功能较好时，检查可能无法发现异常。第十页，共136页。测定结果异常并排除测定技术因素后，还存在以下几种情况检测出的病变能够完全解释患者目前的临床症状。不能解释临床症状，仅为伴随症状，并非目前临床症状的结果。测定结果仅为整个疾病的一部分，并不能解释全貌。测定结果复杂，可能为两种或几种情况合并存在，需要综合分析。第十一页，共136页。颈丛臂丛胸神经前支腰丛骶丛C5－T1L4-L5全部S

，CO腰骶干T1－T12T12－L4C1－C4周围神经解剖第十二页，共136页。定位诊断的解剖学基础脊髓（1）前角细胞病变：仅表现为相应节段支配的肌肉EMG异常和（或）运动传导异常。（2）感觉纤维的中枢传入部分受损后存在感觉障碍，但EMG和周围神经感觉传导速度正常。第十三页，共136页。神经根（1）前根受损：表现为节段性分布的运动功能障碍，EMG可见相应支配区肌肉神经源性损害和（或）运动神经传导异常。相应节段棘旁肌EMG也可以异常，与神经丛病变不同。（2）后根损害：有根性分布的感觉障碍，但感觉神经传导速度测定一般正常。（3）神经根损害特点一般为单侧，并以某一个或两个神经根为主。第十四页，共136页。神经丛：一般为单侧受累（1）相应神经所支配的肌群EMG异常（2）神经丛感觉纤维处于后根感觉神经节远端，因此病变时感觉传导异常，与根性病变不同。第十五页，共136页。周围神经（1）多发性周围神经病（2）多发性单神经病（3）单神经病第十六页，共136页。神经肌肉接头:病变时近端肌肉受累明显（1）突触后膜病变：RNS表现为低频刺激波幅递减。（2）突触前膜病变：RNS表现为高频刺激波幅递增。（3）神经肌肉接头处病变SFEMG表现为颤抖增宽伴有或不伴有阻滞，纤维密度正常。第十七页，共136页。肌肉（1）近端受累为主（2）EMG检测结果为肌源性损害，而NCV通常正常。（3）肌源性损害合并神经源性损害时应主要除外结缔组织病、包涵体肌炎、遗传代谢性疾病、副肿瘤综合征等。第十八页，共136页。临床常用的检测方法和意义一、神经传导速度测定（NCV）二、同心圆针EMG三、F波四、重复神经电刺激（RNS）五、瞬目反射（Blink反射）六、H反射七、视觉诱发电位（VEP）八、听觉诱发电位（BAEP）九、体感诱发电位（SEP）第十九页，共136页。一、神经传导速度测定（NCV）1.检测内容包括SCV和MCV，测定的参数包括SCV、感觉神经动作电位的波幅、面积、和时限；MCV，末端潜伏期、CMAPs波幅、面积和时限。波形离散与否。2.结果判读和意义通过测定的结果判断是否存在感觉和运动神经病变、病变的范围，并协助判定轴索的损害和脱髓鞘病变。（1）轴索损害表现为SNAPs的波幅明显下降（>50%）而传导速度正常或轻度减慢，下降程度<50%。（2）脱髓鞘病变表现为感觉或运动传导速度明显减慢，而波幅正常或轻度降低，但波形离散时或继发轴索损害时可有波幅降低。（3）注意事项：波形离散和传导阻滞时远端刺激波幅大致正常，近端刺激的波幅明显下降，提示脱髓鞘为主；轴索损害和脱髓鞘并存时，波幅和传导速度明显异常。3.临床应用（1）多发性周围神经病的诊断：判断不同纤维选择性受累，以及脱髓鞘还是轴索损害为主。在GBS或轴索断伤急性期，未发生神经再生或轴索变性未达到肌肉之前，EMG尚无法发现异常，而神经传导和F波可以早期发现病变。感觉受累为主者或仅有脱髓鞘者，EMG检查无异常发现，仅能依靠神经传导速度测定发现病变。（2）嵌压性周围神经病的诊断：感觉纤维传导受累早于运动纤维，更早于EMG的改变。最常见的是腕管综合征和肘管综合征。（3）神经根和神经丛病变的诊断：神经根病变时SCV的测定通常正常，而神经丛病变时虽然神经传导速度可以正常，但SNAPs可有明显的波幅降低。以上检查有助于根性病变和神经丛病变的鉴别。（4）前角细胞病变的诊断：ALS诊断时，神经传导有助于与其他疾病相鉴别。（5）肌病的鉴别诊断以及是否合并周围神经病变。第二十页，共136页。神经传导速度检测运动神经传导（ＭＮＣＶ）潜伏期（latency,LAT）：由不同点施以刺激到出现诱发电位的时间，两个端点的LAT之差称为传导时间近端--远端刺激点间距离(mm)

近端刺激点诱发电位LAT--远端刺激点诱发电位LAT运动神经传导(m/s)=第二十一页，共136页。S1S2S3*运动神经传导（MCVs）：单位：d-mmL-msCV-m/sRS1CMAP波幅d1d2L2t1=L2-L1t2=L3-L2CV1=d1/t1CV2=d2/t2L1S2运动神经传导速度检测原理第二十二页，共136页。感觉神经传导（SNCV）顺向法：在神经远端刺激，在近端记录神经的感觉电位逆向法：在近端刺激神经干，在远端纪录神经的感觉电位。

刺激与记录点间的距离（mm）感觉神经传导速度（m/s）=

诱发电位的LAT（ms）第二十三页，共136页。*感觉神经传导（SCVs）：单位：d-mmL-msCV-m/sSSRRddSLSNAP波幅

多次刺激、叠加平均CV=d/t(L)逆向法顺向法感觉神经传导速度检测原理第二十四页，共136页。常用NCV数值潜伏期≤4.5ms波幅≥10mv（桡神经波幅≥6mv腓总神经≥3mv）神经传导速度上肢≥50m/s，下肢≥40m/s第二十五页，共136页。二、同心圆针EMG1.检测内容测定参数包括安静状态时插入电位和自发电位；小力收缩时的运动电位时限、波幅和多相波百分比；大力收缩时可见运动单位的募集相型和波幅。2.结果判断和意义EMG可以明确神经源性损害（轴索损害）和肌源性损害；有助于判断神经源性损害的范围或节段；可以提示病变的活动情况和神经再生情况。3.临床意义（1）前角细胞及以下的运动神经病变的诊断和鉴别诊断；包括运动神经元病、神经根病、神经丛病和周围神经病。轴索损害时，EMG可以表现为神经源性损害的特点。如果单纯脱髓鞘病变而没有继发轴索损害，则EMG通常无异常发现。（2）通过选择不同肌肉进行测定，可以协助进行定位。例如，诊断ALS时延髓部、颈、胸和腰骶部的多个水平受累；神经根病的损害呈节段性分布；周围神经病为对称性神经源性损害，通常下肢重于上肢；可证实单神经病的存在。在隐袭起病的轴索损害为主的周围神经病，传导速度正常时，EMG可以早期证实神经源性损害的存在。颈段脊旁肌EMG的测定有助于神经根病变和臂丛病变的诊断和鉴别。（3）肌肉本身病变时，EMG表现为肌源性损害。强直样放电，有助于强直性肌病的诊断。第二十六页，共136页。4

.EMG适应证、禁忌证和注意事项①适应证：脊髓前角细胞及其前角细胞以下病变均为EMG检测的适应证，即下运动神经元病。②禁忌证:有出血倾向者、血友病、血小板计数<20×109/L、易反复系统感染者；安装心脏起搏器者，乙肝、HIV阳性和Creutzfeldt-Jakob病（使用一次性针电极）。③注意事项：肌电图检查6小时后血CPK可由升高，但在48小时后恢复正常。因此，若检查血肌酶谱应在肌电图测定之前进行。④EMG是一种有创检查且需要患者能够配合，会引起患者不适，要求患者的配合。⑤不要在同一部位进行肌肉活检。第二十七页，共136页。同心圆针肌电信号的检查非自主电活动

1.插入电位

2.自发电位

单个或几个肌纤维（纤颤、正锐波、CRD、肌强直）

MUAP（束颤、震颤、肌颤搐）自主收缩

1.单个MUAP形态（如大小，形状和稳定性）

2.MUAP发放模式第二十八页，共136页。复合重复放电（complexrepetitivedischarge,CRD）：复合重复放电指复合电位的重复发放，具有突然开始和结束的特点。CRD通常是肌膜兴奋性增加的表现，但并不总是病理性的。CRD可见于脊肌萎缩症、Charcot-Marie-Tooth病、肌萎缩侧索硬化（ALS）、包涵体肌炎、酸性麦芽糖酶缺乏症和多肌炎中。第二十九页，共136页。纤颤和正尖波：一般在失去神经支配10－14天左右出现，代表了单个肌纤维在失去了神经支配后的自主收缩。纤颤电位和正尖波的出现往往提示失神经支配的病理过程，但在一些炎性肌病或肌营养不良时也可出现。第三十页，共136页。束颤电位：临床上表现为肉眼可见的肌肉跳动，患者主诉有“肉跳”。在肌电图上可见束颤电位，其本质是正常或异常的单个MU不规则且不自主的发放。正常人也可有束颤电位，称为“良性肌束颤动”，束颤电位在某些病理状态下较为常见，如前角细胞疾病、脊髓型颈椎病、神经根病和脱髓鞘性周围神经病。

第三十一页，共136页。肌颤搐电位（myokymicpotentials）以一组MUP节律性的发放为特征，通常由2-10个MUP组成，发放不受自主收缩、移动针电极和睡眠的影响。肌颤搐电位常见于放射性臂丛神经病、脱髓鞘性周围神经病（如GBS）和肌萎缩侧索硬化（ALS）。局部面肌颤搐在多发性硬化和桥脑胶质瘤中较常见。肌颤搐电位都是病理性的。第三十二页，共136页。肌强直电位：在肌电图检查中，肌强直电位是最具特征性的一种电位。肌强直电位是由肌纤维持续、自发的去极化引起的，常见于先天性肌强直、强直性肌营养不良、多肌炎、包涵体肌炎和酸性麦芽糖酶缺乏症。第三十三页，共136页。第三十四页，共136页。MUAP的变异性A：稳定的MUAPB-D：神经源性损害时MUAP不稳定E-F：MG（重症肌无力）时的MUAP不稳定性第三十五页，共136页。MUAP波幅MUAP时限MUAP相位和转折第三十六页，共136页。第三十七页，共136页。正常MUP模式图第三十八页，共136页。神经源性改变典型的神经源性损害改变：MUP时限增宽、波幅增高，长时限高波幅的多相电位增多，募集减少第三十九页，共136页。肌源性改变典型的肌源性损害改变：MUP的时限缩短、波幅降低，短时限低波幅的多相电位增多，早募集第四十页，共136页。影响动作电位产生的肌纤维改变正常肌纤维产生小动作电位的萎缩肌纤维节段性坏死的肌纤维E失去神经支配的纤维（2）被正常MU的轴索再支配F.分裂的肌纤维第四十一页，共136页。肌源性和神经源性损害时肌纤维及其空间

分布的变化

第四十二页，共136页。第四十三页，共136页。第四十四页，共136页。第四十五页，共136页。肌源性损害的肌电改变A正常MUAPB记录电极周围MF坏死，MUAP波幅降低C记录电极周围有一个肥大的MF，MUAP波幅增加。D两个MF大小不等导致同步性差E记录电极附近纤维密度增加第四十六页，共136页。肌源性损害的肌电改变总之，肌源性损害较为特异性的改变包括MUAP时限缩短，面积减小(尤其是面积波幅比)。MUAP的复杂性增加并没有特异性，但是对于早期的较轻度的肌源性损害比较敏感。虽然波幅在肌源性损害中可以降低，但也可以正常或增加。第四十七页，共136页。神经源性损害的肌电改变神经源性损害过程可分为两类：急性起病的单向失神经和再支配过程（如外伤引起的神经断伤）以不同速度进展的失神经和再支配同时进行的过程（如ALS）第四十八页，共136页。急性起病的单向失神经和再支配在最初几天仅表现为募集的减少而不伴有失神经改变和MUAP的形态改变。数天后插入电位增加，2周左右出现纤颤、正锐波。几周后MUAP的变化反映再支配的过程（复杂性增加，不稳定），随后出现波幅面积和时限增加起病后数月至一年，再支配基本完成，在肌电图上表现为增大但是稳定的MUAP，少有纤颤波。第四十九页，共136页。新生电位：短时限低波幅的复杂MUAP；与肌源性损害的区别主要在于不稳定性以及伴有大量自发电位。第五十页，共136页。进展的神经源性损害由于MU或其轴索的损害与代偿性再支配同时发生，因此临床上很难判断起病时间。通常在进行肌电图检查时MUAP已经有了再支配的证据；插入电位增加并可见自发电位。第五十一页，共136页。神经源性损害的肌电改变总之，神经源性损害较为特异性的改变是MUAP时限增宽同时伴有波幅和面积增大。MUAP的复杂性增加和单纯波幅增大并没有特异性，但是对于早期的较轻度的损害比较敏感。MUAP不稳定提示正在进行的再支配。第五十二页，共136页。三、

F波

对神经施加超强刺激，在肌肉动作电位（M波）后续一低波幅动作电位。这一电位多出现在手、足部小肌肉，不随刺激强度增加而减小。当刺激位置向中心移动时潜伏期缩短。1、检测内容测定参数主要包括F波出现率以及F波传导速度或潜伏期。2、结果判断和意义与周围神经MCV不同的是，它可以反映运动神经近端的传导功能，特别当刺激点远端正常时，F波异常可以提示神经根、神经丛、近端运动神经的病变。F波出现率下降，是脱髓鞘病变最早的表现。F波传导速度的减慢，提示近端存在脱髓鞘病灶。当刺激点远端存在严重的病变，例如严重的腕管综合征或肌病等，远端CMAPS波幅明显下降时，也会导致F波的异常。3、临床应用1）急性炎性脱髓鞘性神经病（AIDP）和CIDP等神经根神经病的诊断：AIDP早期可以仅仅表现为F波的出现率降低。F波与病情有一定的相关性，如AIDP无力较轻微者，F波往往正常。2）颈椎病、腰椎病神经根病变的辅助判断：临床和F波之间有丝毫不平行，F波异常，可以提示近端存在病变；如果F波正常，并不能排除近端病变。因为F波可通过多个根上传，仅为部分前角细胞兴奋后传出的结果。第五十三页，共136页。sR脊髓前角运动神经元F波检测原理F波提供了一种检测(上肢)周围神经近心端功能状况的手段刺激点至脊髓传导时间＝t/2FMsttMtFt=tF－tM出现率>79%刺激强度小大sF波检测原理第五十四页，共136页。正常F波出现率：75-100%传导速度近端传导潜伏期是F波与M波潜伏期之差，代表了由刺激点到脊髓以及返回到刺激点的传导时间。最大Fwcy(m/s)=Dx2(mm)/F-M-1(ms)F波振幅：与运动神经元兴奋性有关，还与肌肉本身的状态有关。F波持续时间：F波偏离基线开始到回到基线的时间。F比值：F波和M波潜伏期之比第五十五页，共136页。四、重复神经电刺激（RNS）1、检测参数包括低频RNS（刺激频率≤5Hz）和高频RNS（刺激频率>5Hz）。低频RNS主要观察波幅是否递减和递减的程度；高频RNS主要观察波幅是否存在递增和递增的程度。2、结果判定和意义RNS主要用于神经肌肉接头部位病变的诊断，而且可以鉴别突触前膜和突触后膜的病变。1）低频刺激波幅递减，反映突触后膜的病变，如重症肌无力。2）高频刺激波幅递增，反映突触前膜的病变，如Lamber-Eaton综合征和肉毒杆菌毒素中毒。3）神经肌肉接头处存在病变即有可能产生RNS测定的异常，如ALS、代谢性肌病或离子通道肌病以及某些药物的使用等，连续重复刺激后也可以出现波幅的递减或递增。临床解释时需要注意。3、临床应用主要用于重症肌无力、Lamber-Eaton综合征和肉毒杆菌毒素中毒的诊断和鉴别诊断。第五十六页，共136页。乙酰胆碱酯酶神经轴突末梢乙酰胆碱囊泡肌细胞乙酰胆碱受体终板后膜终板前膜

结构：机理：肌松药作用机理：

阻止囊泡释放、乙酰胆碱失活、酶失活、受体失活重症肌无力：

乙酰胆碱酯酶缺乏症终板病的类型：

前膜病变、后膜病变、酶重复神经电刺激第五十七页，共136页。正常重症肌无力波形刺激：连续脉冲周围神经频率1、3、5、10、30Hz记录：小指展肌、三角肌、眼轮匝肌观察：CMAP波幅、面积衰减百分比神经：尺、腋、面阳性：增减大于15%判定：低频(3-5Hz)递减重症肌无力高频(10-30Hz)递增

L_E综合征、癌性肌病重复神经电刺激第五十八页，共136页。五、瞬目反射（Blink反射）1、检测内容包括同侧和对侧刺激三叉神经，在双侧眼轮匝肌记录其反应的潜伏期，包括双侧的R1、R2、R2′.2、结果判断和意义根据双侧潜伏期异常的特点，可以反应三叉神经传入、或面神经传出以及脑桥中枢的病变。3、临床应用1）三叉神经通路和面神经通路周围和中枢病变的辅助定位诊断，特别是脑干外病变的诊断。2）判断面神经炎的预后。3）眼睑痉挛或面肌痉挛者，可以出现瞬目反射的潜伏期缩短，波幅增高的现象。4）部分帕金森病患者也可以出现瞬目反射的波幅增高。第五十九页，共136页。SLSRRaRrRaRr面N面N展N核三叉脊束核外侧网状结构内的中间N元SRR2’SRR1R2SLR1R2SLR2’面N核三叉N节三叉N主核瞬目反射原理第六十页，共136页。瞬目反射的正常值R1为10ms左右，R2波动在28-34ms第六十一页，共136页。六、H反射1、测定参数最有价值的参数是H反射的潜伏期，部分研究者也测定其波幅。2、结果判断和意义可以反映感觉传入和运动传出通路的病变，有助于发现反射弧近端的病变。正常人腓肠肌较易记录到H反射，而其他部位也可以记录到H反射。上肢或其他部位H波检测时应注意双侧对比。3、临床应用1）S1神经根病变的诊断：一般常于腘窝刺激胫神经，腓肠肌记录，用于腰骶神经根病变的辅助诊断。2）脱髓鞘性神经根神经病也表现为H反射异常。第六十二页，共136页。sMHS刺激强度增大S反射弧机理tHtMtt=tH－tM刺激点至脊髓传导时间＝t/2－1/2突触延搁时间H反射提供了一种检测(下肢)周围神经近心端功能状况的手段H反射检测原理第六十三页，共136页。H反射H波：引出H波的阈强度低于引出M波的阈强度，H波出现在M波之前。此时的H反射波幅达最大值，当电流进一步加大时，H波的幅度逐渐减小而M波反而持续增大，当M波达到最大时，H波却很小乃至消失。H反射的正常潜伏期在30~35ms之间，两侧之间差为1.4ms之内，波幅在2.4mv左右第六十四页，共136页。H反射的临床应用测定H反射可以了解反射弧通路的传导状况及中脑以下中枢神经系统的损害、近段周围神经的损害，尤其是S1神经根损害具有很好的诊断价值酒精中毒、多发性周围神经病：潜伏期延长S1神经根受损：H反射消失或潜伏期延长颈神经根病变中，若在桡侧腕屈肌发现H反射异常，提示C6或C7或者两者同时受损第六十五页，共136页。诱发电位简介第六十六页，共136页。什么是诱发电位也称诱发反应，是指给予神经系统(从感受器到大脑皮层)特定的刺激，或使大脑对刺激(正性或负性)的信息进行加工，在该系统和脑的相应部位产生的可以检出的、与刺激有相对固定时间间隔(锁时关系)和特定位相的生物电反应。第六十七页，共136页。应具备特征必须在特定的部位才能检测出来；都有其特定的波形和电位分布；诱发电位的潜伏期与刺激之间有较严格的锁时关系，在给予刺激时几乎立即或在一定时间内瞬时出现。第六十八页，共136页。诱发电位的分类7.视觉诱发电位（VEP）8.听觉诱发电位(BAEP)9.躯体感觉诱发电位(SEP)第六十九页，共136页。检查时体位VEP坐位BAEP坐位、平卧位、半卧位SEP平卧位、半卧位第七十页，共136页。视觉诱发电位

是大脑皮质枕叶区对视刺激发生的电反应，代表视网膜接受刺激，经视路传导至枕叶皮层而引起的电位变化。了解从视网膜到视觉皮层，即整个视觉通路功能完整性检测。第七十一页，共136页。视觉诱发电位通过特定的棋盘格翻转模式分别刺激左、右眼在视觉皮层记录诱发电位(P100波)。依据P100潜伏期和波幅分析通路损害在视网膜、视交叉前或视交叉后的水平，对损害程度、治疗效果及预后做出客观评估。VEP是一种检测视神经亚临床损害的敏感手段，在神经科和眼科临床部分疾病的诊断及鉴别中,VEP具有得天独厚的优势。第七十二页，共136页。VEP原理棋盘格模式翻转刺激VEPPRVEP

是临床实用的VEP闪光刺激VEP

可以用于各种年龄、各种意识状态的病人。例如婴幼儿、昏迷病人等波形不稳定、变异较大，仅供参考

OzO1O2FPz单眼全视野距离70-100cm棋盘格模式翻转刺激演示第七十三页，共136页。PRVEP波形意义

视觉暂留BAEP<10msSLSEP40ms±

刺激屏

视网膜

锥细胞

视皮层

光→化学→电ms级视神经

光速有髓纤维Ms级O1O2Oz三个波主要观察P100

波幅、潜伏期P100N75N145P100的改变反映视觉通路的功能

O1、O2分别反映左右视皮层反应

正常成人P100潜伏期:102±5

P100来源于视角中心6-12°

比较BAEP、SLSEP、PRVEP的潜伏期结合PRVEP原理分析P100既不是一级视觉皮层原发反应，更不是视觉通路的电活动，是视觉中枢对“棋盘格模式翻转”刺激的“感知”第七十四页，共136页。

单侧完成后转换受检者注视红色标志半视野刺激PRVEP可定位视交叉前后病变123交叉前左眼，左右半野

交叉左眼，右半野右眼，左半野交叉后左眼，左半野右眼，右半野第七十五页，共136页。PRVEP应用

1〉、眼科应用

视力障碍的鉴别2〉、视神经炎3〉、多发性硬化4〉、前视路压迫性疾病5〉、弥散性中枢神经系统疾病6〉、后视路病变P100的改变反映视觉通路的功能改变

第七十六页，共136页。PRVEP应用

PRVEP与眼底检查、视网膜电图等结合可以定位视力损害的部位*识别诈病者与BAEP不同，PRVEP因为其神经发生源在视觉皮层，所以它可以直接反映视觉功能即：PRVEP正常，视力正常反之，视力正常，PRVEP异常，则说明了PRVEP的敏感性高，可以发现临床下改变眼科应用

第七十七页，共136页。PRVEP应用

*视神经炎与视神经脊髓炎

PRVEP异常率可高达100%；应与下肢SEP结合*多发性硬化

PRVEP已成为该病诊断的必行检查；应与SEP结合*前、后视路压迫性疾病

PRVEP可以定位后颅窝占位等的准确位置*弥散性中枢神经系统疾病各种原因引起的脑部改变，均可以通过PRVEP评价视觉通路的功能改变，进而评估病变程度和预后神经科应用

第七十八页，共136页。图形第七十九页，共136页。一般神经科仅需了解1°方格刺激时P100的潜伏期和波幅情况。眼科需了解1°及15′方格刺激时P100的潜伏期和波幅情况。第八十页，共136页。脑干听觉诱发电位脑干听觉诱发电位(BAEP)是一项脑干受损较为敏感的客观指标，是由声刺激引起的神经冲动在脑干听觉传导通路上的电活动，能客观敏感地反映中枢神经系统的功能。BAEP记录的是听觉传导通路中的神经电位活动，反映耳蜗至脑干相关结构的功能状况，凡是累及听通道的任何病变或损伤都会影响BAEP。往往脑干轻微受损而临床无症状和体征时，BAEP已有改变。第八十一页，共136页。听力正常人在接受短声刺激后，10毫秒可从颅骨皮肤表面描记出7个正相波，称之为ABR，依次用罗马数字来表示即波Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅵ及Ⅶ。这七个波并不是每人每次实验都能出现，主要为Ⅰ～Ⅴ波。主要分析Ⅰ，Ⅲ，Ⅴ波第八十二页，共136页。5.6ms刺激侧掩蔽侧图形方法神经发生源

喀喇声白噪声掩蔽脉冲电流BAEP原理A2CzA1A2→CzA1→Cz掩蔽侧波形反映了脑干听觉系统交叉通路的功能Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ波

主要观察Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波听神近脑段听神经近蜗段耳蜗核上橄榄核下丘脑（斜方体）出波稳定、变异小、定位明确临床应用价值大特点刺激

记录反映：耳蜗→下丘脑（听辐射前）第八十三页，共136页。Ⅰ波代表听神经的动作电位，Ⅱ波起源于耳蜗神经核，Ⅲ波起源于下桥脑的上橄榄核，Ⅳ波起源于外侧上丘系核，V波起源于中脑下丘，Ⅵ波起源于丘脑内侧膝状体，Ⅶ波代表听辐射的电位活动第八十四页，共136页。图形第八十五页，共136页。一般神经科根据PL（绝对潜伏期）、IPL（峰间潜伏期）、ILD（耳间差）的异常来判断脑干通路障碍的情况耳科除了根据PL、IPL、ILD的异常来判断脑干通路障碍的情况外，还要结合纯音测听来判断听力障碍的性质，如是感音性、神经性、还是传导性的；是蜗性的还是蜗后性的神经科和耳科根据需要来测定感觉阈值第八十六页，共136页。引导不出BAEP，可以考虑为听神经近耳蜗段的严重损伤；各波消失，可考虑听神经颅内段或脑干严重病损。BAEP各波绝对潜伏期（PL）均延长而且双侧对称,如I-V潜伏期（IPL）不长，则可能为传导性耳聋直至听神经近耳蜗段病损；倘若I-VIPL延长，则可能提示脑干听通路受累。第八十七页，共136页。躯体感觉诱发电位体感诱发电位(SomatosensoryEvokedPotential，简称SEP)是常见的感觉诱发电位，是当感觉器官、感觉神经或感觉传导途径上任何一点受刺激时，在中枢神经系统引导出的电位。它在一定程度上反映了特异性躯体感觉传入通路、脑干网状结构及脑皮层的机能状态第八十八页，共136页。SEP主要用脉冲电流诱发技术对刺激的性质、强度、持续时间、频率等参量加以控制，可使记录和分析方法标准化，并可对记录结果作定性和定量分析第八十九页，共136页。经正中神经腕部刺激所产生的SEP早期成分波N20，P25经胫后神经踝部刺激所产生的SEP早期成分波P40，N50从而了解病变累及躯体感觉上行传导束的情况第九十页，共136页。SLSEP原理

*传导*刺激脊髓深感觉（本体感觉）传导通路到达顶叶本体感觉皮层脉冲电流脉宽0.1-0.2ms、频率3-5Hz上肢腕正中神经下肢内踝胫神经第九十一页，共136页。CzFPzC3FPzC4SLSEP记录上肢C3/C4---FPz下肢Cz---FPz第九十二页，共136页。SLSEP波形及意义

波形命名方向+时间上肢

右C3左C4N20P25N35N9右Erb’s左Erb’s下肢

10ms/D右Cz左CzP40N50P60N8右腘窝左腘窝第九十三页，共136页。SLSEP神经发生源、应用价值一级皮层原发反应

SLSEP特点：图形稳定个体差异小重复性好不受意识状态影响N20P40丘脑腹后外侧核

神经发生源的研究是各种诱发电位研究的一个很重要的方面明确的传导通路和神经发生源是诱发电位应用的基础第九十四页，共136页。SLSEP观察指标与常见异常改变

潜伏期波幅msuV波幅:轴索及髓鞘的完整性

潜伏期:髓鞘的完整性反映传导通路中的神经纤维（外周段、中枢段）：国人正常值：潜伏期37ms±波幅：1——10uV个体差异大波幅:下降、离散潜伏期:延长周围感觉纤维→脊髓深感觉传导通路→大脑感觉皮层

47.1第九十五页，共136页。

SELSEP应用1〉、周围神经病损2〉、脊髓与脑干病变3〉、大脑半球病变4〉、多发性硬化与脑白质营养不良5〉、昏迷与脑死亡6〉、术中监护7〉、脊髓外伤的预后评价8〉、臂丛神经节前后损伤的鉴别第九十六页，共136页。SLSEP由派生出来的其它检查节段性ＳＥＰLD1LD210ms/D刺激：皮节刺激记录：随刺激位置上升从Cz逐渐旁开应用：脊髓损害定位优点：与下肢SEP结合，可以准确定位脊髓损害部位缺点：操作费时、病人不易合作；诱发电位出波不太清晰稳定L3L1T11T9T7T5T3损害平面以下波幅下降损害部位潜伏期差明显大于正常第九十七页，共136页。由SLSEP派生出来的其它检查脊髓ＳＥＰLD1LD210ms/D损害平面以上波幅下降损害部位潜伏期差明显大于正常刺激：内踝胫神经

记录：分节段记录

应用：准确定位脊髓损伤平面反应性质：脊髓动作电位

T2T4T6T8T10T12优点：与下肢SEP结合，可以准确定位脊髓损害部位缺点：操作费时、病人不易合作诱发电位出波不太清晰稳定记录方法：表面、脊间韧带、硬膜外

记录点第九十八页，共136页。诱发电位与其他检查项目的简单比较CT、MRI主要反映脑器质性病变EEG主要反映脑功能性变化诱发电位主要反映听、视、体感等神经传导通路累及情况肌电图检测外周神经传导及肌肉情况BAEP检测中枢神经传导情况第九十九页，共136页。脑功能性的改变往往先于器质性的变化很多情况下神经传导通路先于临床症状出现前就出现变化，提示亚临床损害有脑器质性病变则脑功能定有改变，神经传导通路出现异常有助于及早发现，及早治疗，预防或延缓或减轻器质性疾病的发生第一百页，共136页。CTMRIEEGEPsEMG等各项检测项目相互补充，相互印证，有助于及早发现早期病变，为明确诊断和及时治疗提供有力依据，并能指导临床用药及病后的康复治疗。第一百零一页，共136页。

诱发电位临床应用

（举例在18区-视觉联合皮层区）

脑血管疾病椎基底动脉供血不足高血压病冠心病昏迷帕金森偏头痛第一百零二页，共136页。

临床应用

（18区）脑血管疾病椎基底动脉供血不足高血压病糖尿病冠心病昏迷帕金森偏头痛第一百零三页，共136页。VEP枕叶脑梗塞的主要体征是偏盲，对临床偏盲的检查往往受病人的主观因素和合作程度的影响，而ＶＥＰ为偏盲的确定提供了客观的依据。枕叶的腔隙性梗死不产生VEP的P100潜伏期改变。第一百零四页，共136页。BAEP脑出血所致的继发性脑干损伤程度可通过测试BAEP来监测血肿位于小脑，因离脑干近，即使血肿量不大，但BAEP也显著性改变。幕上基底节区血肿量越大，BAEP延长越明显，说明对脑干压迫越大，预后不良血肿量＜30ml时，Ⅰ～ⅤIPL多无进行性异常，采取保守治疗效果比较好。血肿量＞30ml且＜50ml时，若Ⅰ～ⅤIPL趋于正常，多不需手术治疗。若呈进行性异常时，它提示对脑干有进行性受累，应及时手术治疗。血肿量＞50ml，Ⅰ～ⅤIPL显著延长时，一般手术治疗也难以达到理想效果。因此，通过测试BAEP来判断有无脑干受损及受损程度，同时与CT及临床结合起来选择最佳治疗方案。另外，监测BAEP可判断脑干功能恢复程度，为评价治疗结果、判定病人预后提供信息。第一百零五页，共136页。BAEP作为功能性检查指标，可早期敏感的反映脑干功能变化，可对急性脑干梗死的诊断提供重要客观依据。对临床症状体征不典型、无条件或有MRI检查禁忌症的脑干梗死患者，BAEP可提供重要的临床诊断依据。第一百零六页，共136页。SEP脑血管疾病的早期诊断是神经康复医学研究的重要课题。其传统检查方式仅能反映神经系统的解剖状况，而无法很好地反映神经系统的功能状态，SEP在一定程度上则可弥补其不足。应用SEPN20P40的测定具有相对稳定性及特异性的特点，能了解早期脑血管疾病中枢体感通路的功能状况，并评估它对脑血管疾病的早期诊断价值，提示感觉通路有无亚临床损伤第一百零七页，共136页。

SEPSEP的异常与病灶的位置有关：如内囊病变大多为N20波幅降低或消失，顶叶病变可见P25波幅降低；丘脑病变N20峰潜伏期(PL)延长；血管性痴呆的SEP主要是峰间潜伏期(IPL)延长，相当于中枢传导时间(CT)延长，当白质病变广泛时，更为显著。借此可以和老年性痴呆鉴别，后者SEP测定大都正常。第一百零八页，共136页。研究情况有研究应用大脑中动脉阻塞的缺血再灌注模型，发现缺血早期即出现脑电波异常、SEP潜伏期延长、波幅降低、再灌注后有一定恢复，且组织学亦呈现相应改变，因此得出SEP是评价缺血性脑损伤的敏感指标。甚至可用于探测脑缺血发作前的亚临床病灶。近期研究表明EEG和SEP结合分析可反映脑缺血损伤后神经元凋亡的发生过程，对脑缺血患者的病情和预后判断有参考价值。第一百零九页，共136页。Tzvetanov等指出，正中神经和胫后神经SEP在脑卒中患者的功能预后中起作用。Julkunen等认为在感觉障碍的卒中患者中，如SEP正常则预后好，但最初的SEP波形缺如并不意味着预后差，需做动态的监测。第一百一十页，共136页。

临床应用

（18区）

脑血管疾病椎基底动脉供血不足高血压病糖尿病冠心病昏迷帕金森偏头痛第一百一十一页，共136页。BAEP椎基底动脉供血不足影响神经元传导及神经传导，构成了BAEP异常的病理生理，间接反应脑缺血的程度。VBI时，脑桥中上部较重，使Ⅲ～V波IPL(峰间潜伏期)延长超过了Ⅰ～Ⅲ波IPL，引起Ⅲ～Ⅴ/Ⅰ～Ⅲ>1。Ⅲ～Ⅴ/Ⅰ～Ⅲ>1是反映脑干缺血的敏感指标，在引起PL（绝对潜伏期）IPL异常之前就可有些异常。Ⅲ、Ⅴ波分化不良较相应PL延长或波幅下降多见。伴有耳鸣时Ⅰ波分化异常多见。对波形分析显示Ⅴ波分化不良如峰顶圆钝、缺失或双峰，较相应PL延长或波幅下降多见。Ⅴ波分化不良可作为脑干功能损害的指标。第一百一十二页，共136页。BAEPIII-VIPL延长提示病损可能影响到脑干内的听觉传递通路。如果I-VIPL的ILD显著，病损可能在I-VIPL较长的一侧。第一百一十三页，共136页。BAEP记录的电活动源于脑干，因而脑血管疾病的BAEP多着重于检查椎基底动脉系统脑干诱发电位合理应用为VBI提供科学合理的重要依据，是VBI诊断的客观的电生理重要依据。第一百一十四页，共136页。

临床应用

（18区）

脑血管疾病椎基底动脉供血不足高血压病糖尿病冠心病昏迷帕金森偏头痛第一百一十五页，共136页。VEP高血压、冠心病和糖尿病往往有脑血管病变、脑血流降低及血液流变学异常，必然会影响到脑神经高血压性视网膜病变：任何原因的血压增高都可引起眼底改变其中包括视网膜病变、脉络膜血管改变以及视神经乳头水肿、从而使P100潜伏期延长，或波幅降低第一百一十六页，共136页。BAEP在高血压病时脑器质性病理改变甚少，而脑功能和脑血液动力学的变化较为突出。高血压病早期ＢＡＥＰ即出现异常，且随病情发展异常程度亦加重，主要表现为波峰潜伏期延长及波幅减小。轻中度高血压患者尚无器质性脑功能改变时即已存在BAEP的异常，总异常率为68％。

BAEP检查可作为早期预测高血