病理学教学课件：肝硬化

肝硬化各种因素长期、反复作用引起肝细胞变性坏死,结缔组织增生和肝细胞结节状再生,使肝脏结构、血液循环途径改建，肝脏变形、变硬，称为肝硬化。3(一)病因及发病机制⑴病毒性肝炎：我国的主要原因，特别是乙丙型⑵慢性酒精中毒：欧美国家的主要原因⑶营养缺乏：缺乏胆碱或蛋氨酸食物⑷有毒物质：砷、四氯化碳、黄磷还有：寄生虫性、胆汁淤积性等等(二)病理类型门脉性肝硬化坏死后性肝硬化胆汁性肝硬化㈠门脉性肝硬变雷奈克肝硬变病毒性肝炎是其主要的病因病变：大体:晚期肝脏体积缩小,重量减轻(1000g↓)。质硬，表面颗粒状或小结节状（结节直径0.5-1.0cm)光镜假小叶形成是其特征性病变1.肝细胞索排列紊乱；肝细胞脂肪变性、坏死、再生。3纤维间隔粗细较均匀一致，内可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管增生。2.中央静脉偏位、缺如、多个，可有汇管区；假小叶增生的纤维结缔组织1314临床病理联系门脉高压肝功能不全门脉高压症■原因①窦性阻塞:肝内结缔组织增生→肝血窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉循环受阻；②窦后性阻塞：假小叶及纤维结缔组织压迫小叶下静脉，使肝窦内血液流出受阻，继而阻碍门静脉血液流入肝血窦；③窦前性阻塞：肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合，使压力高的动脉血流入门静脉17门脉高压征症状：①脾肿大和脾功亢进：可达脐部，1000克↑；②胃肠道淤血；门静脉属支肠系膜上、下静脉脾静脉胃左静脉，胃右静脉胆囊静脉附脐静脉门脉高压征症状：①脾肿大和脾功亢进：可达脐部，1000克↑；大、重量增加。质地变硬，包膜增厚，切面红褐色。②胃肠道淤血；③腹水腹水形成原因流体静压升高，漏出低白蛋白，胶体渗透压降低激素灭活能力降低，水钠储溜4)侧支循环形成①食管下段静脉丛②直肠静脉（痔静脉）丛③脐周及腹壁静脉丛曲张26门静脉胃(左)冠状静脉食管静脉丛奇静脉上腔静脉●①食管下段静脉丛曲张：门V→胃冠状V→食管静脉丛→奇V→上腔V食管静脉曲张28食管下段静脉曲张，即所示蓝色线状扩张的静脉。这些静脉容易被破坏，导致胃肠道大出血。30②直肠静脉（痔静脉）丛曲张：门V→肠系膜下V→痔V→髂内V→下腔V门静脉肠系膜下静脉直肠静脉丛髂内静脉下腔静脉●31③脐周及腹壁静脉曲张：→海蛇头门V→脐V→脐周V网→腹壁上、下V→上、下腔V门静脉副脐静脉脐周静脉网腹壁上静脉下腔静脉腹壁下静脉上腔静脉●●32“CaputMedusae”(varicesoftheperiumbilicalsuperficialveins)临床病理联系门脉高压肝功能不全

肝功不全的症状睾丸萎缩，男性乳腺发育，女性月经不调，蜘蛛痣、肝掌、牙龈出血、鼻出血、脸黄、尿黄、巩膜发黄（三黄）、低血糖、低血钾、低血钠、昏迷。。。肝脏的生理功能：1）代谢功能：蛋白质代谢：肝脏是人体白蛋白唯一的生成器官，球蛋白、血浆白蛋白、纤维蛋白原和凝血酶原的合成、维持和调节都需要肝。糖代谢。脂代谢。2）分泌和排泄胆汁的功能3）解毒功能：肝脏解毒主要有四种方式：（1）化学方法：如氧化、还原、分解、结合和脱氧作用。（2）分泌作用：一些重金属如汞，以及来自肠道的细菌，可随胆汁分泌排出。（3）蓄积作用；（4）吞噬作用。灭活激素：雌激素、抗利尿激素、醛固酮氨基酸代谢：如脱氨基反应，尿素合成及氨的处理均在肝脏内进行。蜘蛛痣肝掌肝硬化的并发症结局1.肝昏迷死亡；2.上消化道大出血(食道下段静脉丛破裂)→失血性休克；3.合并肝癌、感染等。1.病因(1)病毒性肝炎：①乙、丙型亚急性重型肝炎迁延数月至一年以上②慢性肝炎反复发作并伴严重坏死(2)药物及化学物质中毒：→肝细胞弥漫性中毒性坏死→结节状再生→坏死后性肝硬化㈡坏死后性肝硬变大体:1.结节较大,大小相差悬殊(1.0-5.0cm)，也叫大结节性肝硬变。2.结节间纤维间隔较厚,厚薄不均。病变特点：

49光镜:假小叶大小不一,相差悬殊，形态不规则。肝细胞常变性和胆色素沉着.假小叶间纤维间隔宽窄不一。50②纤维间隔宽阔且厚薄不均，炎C浸润及小胆管增生结局肝功能不全门脉高压癌变轻且晚重且早多㈢胆汁性肝硬变胆道阻塞淤胆引起肝硬变。分为继发性胆汁性肝硬变原发性胆汁性肝硬变前者较多见。531.继发性胆汁性肝硬化:⑴病因:①胆管系统阻塞：胆石、胰头癌②儿童：肝外胆道先天闭锁、总胆管囊肿54⑵病理变化①肉眼:早期常增大(后期略缩小)，表面平滑或细颗粒状，中等硬度，常被胆汁染成深绿或绿褐色胆色素沉积

肝细胞变性坏死→体积增大，胞浆疏松、核消失(网状或羽毛状坏死)

毛细胆管淤胆、胆栓形成

坏死区胆管破裂→胆汁外溢→胆汁湖55②镜下：纤维组织增生和小叶改建轻a.572.原发性胆汁性肝硬化