急性心力衰竭-第八版(1)详解

急性心力衰竭-第八版(1)详解第一页，共62页。临床分类心力衰竭：各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和(或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或)体循环淤血，器官组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征。主要表现为呼吸困难、体力受限、和液体潴留。第二页，共62页。临床分类分类：1.左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭。

2.急性心衰，慢性心衰。

3.收缩性心衰，舒张性心衰。舒张性心衰：又称射血分数正常性心衰（HFPEF），是指心脏射血分数(EF)正常或接近正常(>0.50or0.45)，但有心衰症状、体征和临床表现。第三页，共62页。临床分期心力衰竭分期：1.前心衰阶段2.前临床心衰阶段

3.临床心衰阶段

4.难治性终末期心衰阶段第四页，共62页。心力衰竭分级NYHA心功能分级法：

I级日常活动量不受限制，不引起呼吸困难乏力

II级体力活动轻度受限，一般活动引起心衰症状

III级体力活动明显受限，低于平时一般活动引起心衰症状。IV级不能从事任何体力活动，休息状态下也存在心衰症状。第五页，共62页。运动耐力评价6分钟步行试验轻度心衰>450m

中度心衰150-450m

重度心衰<150m第六页，共62页。基本病因1.原发性心肌损害

1）缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血心肌梗死是引起心衰最常见原因。

2）心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎原发性扩张性心肌病最常见。

3）心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病最长见。心肌淀粉样变性，甲状腺功能异常。第七页，共62页。基本病因2.心脏负荷过重1）压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左右心室心室收缩期射血阻力增加的疾病。2）容量负荷（前负荷）过重：见于心脏瓣膜关闭不全，血液返流，及左右心或动静脉分流性先天性心脏病。伴有全身循环血量增多的疾病。第八页，共62页。诱因1.感染：呼吸道感染。感染性心内膜炎。2.心律失常：心房颤动是器质性心脏病最常见3.血容量增加：4.过度体力消耗或情绪激动5.治疗不当6.原有心脏病加重或并发其他疾病第九页，共62页。临床分类急性心衰：指心力衰竭急性发作和（或）加重的一种临床综合征，可表现为急性新发或慢性心衰急性失代偿。第十页，共62页。临床分类一、急性左心衰竭指急性发作或加重心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。第十一页，共62页。临床分类急性左心衰竭慢性心衰急性失代偿急性冠状动脉综合征高血压急症急性心瓣膜功能障碍急性重症心肌炎围生期心肌病严重心律失常第十二页，共62页。临床分类二、急性右心衰竭右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，引起右心排血量急剧减低的临床综合征。第十三页，共62页。临床分类急性右心衰竭右心室梗死急性大面积肺栓塞右心瓣膜病第十四页，共62页。临床分类三、非心源性急性心衰常由高心排血量综合征、严重肾脏疾病（心肾综合征）、严重肺动脉高压等所致。第十五页，共62页。严重程度分类分级症状与体征Ⅰ级无心衰的临床症状于体征Ⅱ级有心衰，肺部50％以下肺野湿性啰音，心脏第三心音奔马律，肺静脉高压，胸片见肺淤血Ⅲ级严重心衰，严重肺水肿，肺部50％以上肺野湿性啰音。Ⅳ级心源性休克Killip分级适用于评价急性心肌梗死时的心力衰竭的严重程度第十六页，共62页。严重程度分类Forrester等对血流动力学分类：I类：无肺淤血和周围灌注不足。肺毛细血管压力PCWP和心排血指数CI正常。II类：单有肺淤血。PCWP增高>18mmHg，CI正常>2.2L/（min.m2）。III类：单有周围灌注不足。PCWP正常，CI降低IV类：合并有肺淤血和周围灌注不足。PCWP>18mmHg，CI<2.2L/（min.m2）。第十七页，共62页。临床表现⑴突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟30-40次，

强迫坐位、面色灰白、发绀大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫痰。⑵极重者可因脑缺氧而致神志模糊。⑶发病伊始可有一过性血压升高，病情如未缓解，血压可持续下降直至休克。第十八页，共62页。临床表现听诊两肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，心率快，同时有舒张早期第三心音奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。第十九页，共62页。临床表现胸部X线片：早期间质水肿时：上肺静脉充盈、肺门血管模糊、小叶间隔增厚；肺水肿时：蝶形肺门；严重肺水肿时：弥漫满肺的大片阴影。第二十页，共62页。肺水肿第二十一页，共62页。肺水肿X片第二十二页，共62页。心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别诊断心源性哮喘支气管哮喘病因高血压、冠心病、风心病等，过敏与哮喘史症状常夜间发作，坐或站起后减轻，白色或粉红色泡沫痰冬春高发，发作前有咳嗽、胸闷，体征哮鸣音及湿罗音，奔马律哮鸣音，呼气时限明显延长胸片左心增大，肺瘀血心影多正常，肺气肿征心电图左房、左室肥大或心肌梗死、心肌缺血等改变，电轴左偏正常或右室增肥大改变，电轴右偏治疗对洋地黄、利尿剂、血管扩张剂、吗啡氨茶碱、肾上腺皮质激素第二十三页，共62页。诊断和鉴别诊断

疑似患者可行BNP/NT-proBNP检测鉴别，阴性者几乎可以排除急性心力衰竭的诊断。

B型利钠肽（BNP）或N末端利钠肽前体(NT-proBNP)

当心脏容量负荷或压力负荷增加，心肌受到牵张或室壁压力增大时，心脏合成和分泌BNP，使血中BNP/proBNP浓度增高。第二十四页，共62页。诊断和鉴别诊断临床意义：BNP＜100ng/L或NT-proBNP＜400ng/L，心衰可能性很小，其阴性预测值为90%；如果BNP＞400ng/L或NT-proBNP＞1500ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%；因呼吸困难急诊就医的患者，BNP/proBNP水平正常，几乎可以除外急性心衰的可能性；不仅如此，BNP或NT-proBNP有助于心力衰竭严重程度及近期预后的评估，心力衰竭程度越重，BNP或NT-proBNP水平越高。重症HF患者只有大幅度降低（降低>80%）血NT-proBNP，才预示着长期预后改善。第二十五页，共62页。诊断和鉴别诊断注意：虽然BNP或NT-proBNP检测是诊断心力衰竭的重要依据之一，但BNP或NT-proBNP增高不等于都是心力衰竭。年龄、女性、体重指数、高心排血量状态、急性冠脉综合症、肺心病、肾功能、严重脓毒症和肺血栓栓塞性疾病等是影响BNP或NT-proBNP水平的重要因素。虽然总体上心力衰竭患者血浆BNP或NT-proBNP水平有随严重程度增加而升高的趋势，但就不同心功能分级病例的BNP或NT-proBNP升高幅度来讲，有较大范围的交叉或重叠。第二十六页，共62页。治疗急性左心衰竭时的缺氧和严重呼吸困难是致命的威胁，必须尽快缓解。第二十七页，共62页。（一）基本处理1、体位半卧位或端坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。2、吸氧①立即高流量鼻导管给氧（1~2/min→6~8L/min）②严重者采用无创呼吸机CPAP或BiPAP给氧，增加肺泡内压，既可加强气体交换，又可抗组织液向肺泡内渗透。3、救治准备静脉通道开放，留置导尿管，心电监护及经皮血氧饱和度监测等。第二十八页，共62页。（一）基本处理4、镇静吗啡3-5mg静注

①镇静，减少躁动所带来的额外的心脏负担。②具有舒张小血管的功能而减轻心脏负荷。必要时每隔15min重复1次，共2-3次。伴CO2潴留者则不宜应用，伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁忌使用。老年患者慎用或减量。第二十九页，共62页。（一）基本处理5、快速利尿呋塞米20-40mg于2min内静注，4h后可重复1次。除利尿作用外，还有静脉扩张作用，有利于肺水肿缓解。对存在液体潴留、肺淤血、肺水肿的患者，首选静脉注射攀利尿剂。第三十页，共62页。（一）基本处理其总剂量在起初6h不超过80mg，起初24h不超过200mg。联合应用优于单一大剂量，且不良反应也更少。伴低血压、严重低钾血症或酸中毒患者不宜应用，且对利尿剂反应甚差。副作用：低血容量和低钾血症、低钠血症，且增加ACEI、ARB或血管扩张剂引起低血压的可能性。监测尿量，根据液体潴留的程度，选择个体化的剂量。第三十一页，共62页。（一）基本处理6、氨茶碱

①解除支气管痉挛。②有一定的增强心肌收缩、扩张外周血管作用。一般应用氨茶碱0.125~0.25g以葡萄糖水稀释后静脉推注（10min），4~6h后可重复一次。或以0.25~0.5mg/kg·h静脉滴注。不宜用于冠心病如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛所致的急性心衰患者（Ⅱb类，C级），不可用于伴心动过速或心律失常的患者。

静脉注射过快可心脏停搏。第三十二页，共62页。（一）基本处理7、洋地黄类药物西地兰静脉给药最适合用于快速心室率的房颤并心室扩大伴左心收缩功能不全者。首剂，2h后可酌情再给0.2-0.4mg.急性心肌梗死合并心衰的患者不推荐应用。第三十三页，共62页。（一）基本处理洋地黄类禁忌症：1、洋地黄中毒2、舒张性心衰3、高度或三度房室传导阻滞4、房颤伴预激5、风心二狭无房颤6、急性心梗24小时内7、梗阻肥厚性心肌病第三十四页，共62页。（二）血管活性药物一、血管扩张剂收缩压

>110mmHg，安全使用

90～110mmHg：谨慎使用

<90mmHg

：禁忌使用

降低左、右心室充盈压和全身血管阻力。主要有硝酸酯类、硝普钠、重组人BNP（rhBNP）、乌拉地尔、酚妥拉明钙拮抗剂不推荐用于急性心衰的治疗。第三十五页，共62页。（二）血管活性药物血管扩张剂的禁忌症①收缩压<90mmHg，或持续低血压并伴症状尤其有肾功能不全的患者，以避免重要脏器灌注减少。②严重阻塞性心瓣膜疾病患者，例如主动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄。③梗阻性肥厚型心肌病第三十六页，共62页。（二）血管活性药物（1）硝普钠：

为动静脉血管扩张剂，

①静脉注射后2-5分钟有效，起始剂0.3ug/(kg.min)静脉滴注，根据血压逐步增加剂量，②（0.3ug/kg/min~5ug/kg/min)。对严重的肝肾功能衰竭的患者避免使用该药。③因含有氰化物，用药时间不宜连续超过24小时。第三十七页，共62页。（二）血管活性药物(2)硝酸酯类：扩张小静脉，降低回心血量，使LVEDP及肺血管压降低，患者对本药的耐受量个体差异很大，常用药物包括硝酸甘油、双硝酸异山梨醇酯，后者作用机制基本类似于硝酸甘油。第三十八页，共62页。（二）血管活性药物以异舒吉为例：1-3mg/h扩张小静脉，减轻心脏前负荷；3-7mg/h扩张动脉，改善冠状动脉血流；

7-12mg/h扩张阻力血管，降低心脏后负荷。第三十九页，共62页。（二）血管活性药物硝酸酯类①特别适用于急性冠脉综合症伴有的急性心衰。

低剂量时扩张静脉为主，降低前负荷；高剂量时可扩张动脉，降低后负荷。②一般以平均动脉压下降10mmHg为宜，收缩压不宜低于90-100mmHg。硝酸酯缺点是迅速产生耐药，通过提供药物空白间期来防止耐药。第四十页，共62页。（二）血管活性药物硝酸脂类①硝酸甘油静脉滴注起始剂量5~10ug/min，每5~10min递增5~10ug/min，最大剂量100~200ug/min；②亦可每10~15min喷雾一次（400ug），或舌下含服0.3~0.6mg/次。③硝酸异山梨酯静脉滴注剂量5~10mg/h，亦可舌下含服2.5mg/次。第四十一页，共62页。（二）血管活性药物rhBNP（Ⅱa类，B级）国内商品名为新活素扩张静脉和动脉（包括冠状动脉）国内一项Ⅱ期临床研究提示，较硝酸甘油能够显著降低PCWP，缓解患者的呼吸困难。应用方法：先给予负荷剂量1.500ug/kg，静脉缓慢推注，继以0.0075~0.0150ug/kg·min静脉滴注。疗程3-7d。第四十二页，共62页。（二）血管活性药物（３）α受体拮抗剂：

①选择性结合α肾上腺受体，②扩张血管，降低外周阻力，减轻心脏后负荷，③并降低肺毛细血管压，减轻肺水肿，④也有利于改善冠状动脉供血。第四十三页，共62页。（二）血管活性药物常用药物：乌拉地尔扩张静脉的作用大于动脉，并能降低肾血管阻力，还可激活中枢5-羟色胺1A受体，降低延髓心血管调节中枢交感神经冲动发放。起效快且较为安全。它可通过肝、肾双通路排泄，因此有肾功能不全时，较硝普钠更安全。有扩张冠脉作用，对心率影响较小。第四十四页，共62页。（二）血管活性药物常用药物：乌拉地尔①静脉滴注100~400ug/min，可逐渐增加剂量，并根据血压和临床状况予以调整。

②伴严重高血压者可缓慢静脉注射12.5~25.0mg。第四十五页，共62页。（三）正性肌力药物(1)β受体兴奋剂：多巴胺低剂量（<2ug/kg/min）

作用于外周多巴胺能受体

①降低外周血管阻力，扩张肾动脉、内脏血管、冠状动脉、脑血管床，增加肾血流灌注，

②增加对利尿剂的反应，改善心功能。中剂量（2-5ug/kg/min）作用于β－肾上腺素能受体增加心肌收缩力，增高心输出量。第四十六页，共62页。（三）正性肌力药物大剂量（>5ug/kg/min）

作用于α－肾上腺素能受体增加外周血管阻力，可能对低血压的病人有好处，但对由于后负荷增加、肺动脉高压等所致的AHF患者是有害的。第四十七页，共62页。（三）正性肌力药物多巴酚丁胺起始剂量同多巴胺，根据尿量和血流动力学监测结果调整，应注意其致心律失常的副作用。第四十八页，共62页。（三）正性肌力药物（２）磷酸二酯酶抑制剂：米力农兼有正性肌力及降低外周血管阻力作用。AHF时在扩血管利尿的基础上短时间应用米力农可取得较好的疗效。第四十九页，共62页。机械辅助治疗主动脉内球囊反博（IABP）可用于冠心病急性左心衰患者。作用：1.降低左室前后负荷，减轻心脏负担。

2.提高舒张压，增加冠状动脉灌注。第五十页，共62页。机械辅助治疗IABP适应症1.急性心肌梗死伴心源性休克。2.急性心肌梗死伴急性二尖瓣返流。3.急性心肌梗死伴室间隔穿孔。4.药物治疗难以控制的不稳定性心绞痛。5.难以控制的心律失常。6.难治性心律失常。7.冠状动脉介入治疗过程中支持治疗。第五十一页，共62页。机械辅助治疗8.冠状动脉旁路手术和术后支持治疗。9.心脏外科手