第二章化学和物理性污染与食品安全

第二章

化学和物理性污染与动物性食品安全第一页，共八十六页。兽药残留农药残留有害金属元素的污染其他有害化学物质的污染添加剂与动物性食品安全第二页，共八十六页。第一节

兽药残留兽药残留：指食用动物在接受过量或长期接受兽药（包括药物添加剂）后，在细胞、组织或器官内蓄积或储存，或进入泌乳动物的乳或产蛋家禽的蛋中以药物原形、代谢物和药物杂质残留。兽药的最高残留限量(MRL)：系指由于使用某种兽药而在食物中或食物表面产生的此兽药残留的最高允许浓度。休药期：系指畜禽停止给药到允许屠宰或动物性产品（肉蛋奶）上市的间隔时间。第三页，共八十六页。当前常见的兽药残留有以下几种：1．抗生素类药物

主要用于防治动物的细菌性传染病，常用的有青霉素、链霉素、庆大霉素、红霉素、氯霉素、四环素、土霉素、新霉素和林可霉素等。2.磺胺类药物

主要用于抗菌消炎，如磺胺嘧啶(SD)、磺胺甲基嘧啶（SMM)、磺胺二甲嘧啶(SMD)、磺胺脒、磺胺醋酰、磺胺甲基异噁唑(SMZ)等。3.硝基呋喃类药物

主要用于抗菌消炎，如呋喃唑酮（痢特灵）、呋喃西林、呋喃妥因等。4.抗寄生虫药

主要用于驱虫或杀虫，如左旋咪唑、苯并咪唑、克球酚、吡喹酮等。5.激素类药物

主要用于提高动物的繁殖和生产性能，如己烯雌酚、孕酮、甲基睾酮、雌二醇、β-兴奋剂（β-Agonist)[主要有莱克多巴胺(ractopamine)，克喘素(clenbuterol)又称盐酸克伦特罗、双氯醇胺、氨哮素，俗称瘦肉精]、舒喘宁（salbutamol，又称沙丁胺醇）、息喘宁（cimaterol，又称塞曼特罗）、吡啶甲醇类等10余种。第四页，共八十六页。二、兽药残留的原因不遵守休药期有关规定不遵守休药期有关规定；滥用兽药使用劣质或违禁兽药用药错误突击使用兽药设备、饲料等被兽药污染用药物生产发酵的废渣等饲喂动物第五页，共八十六页。三、影响兽药残留的因素兽药在动物食品中形成残留的量与动物生前吸收该种药物的量有关。动物组织中蓄积药物的量和动物在一定时间内的药物使用量及吸收量直接相关。（一）动物体内残留兽药的排除肝脏、肾脏、肺脏、乳腺……第六页，共八十六页。（二）兽药残留形成的一般规律兽药残留的形成与动物组织的生理特性、动物生产区域、动物的种类有很大关系。动物的不同组织对药物的亲和性不同，其代谢排除药物的方式也不一样。某些组织或器官对某些药物有特殊亲和性，往往形成高残留。第七页，共八十六页。血液肝脏肾脏脂肪组织第八页，共八十六页。四、兽药残留的危害性（一）对人体健康的危害1.毒性损害2.过敏反应3.耐药性4.菌群失调5.“三致”作用6.激素样作用第九页，共八十六页。（二）对养殖业和食品加工业的影响增加成本，造成机体免疫抑制影响食品安全，消费者抵触出口声誉不良，影响出口创汇第十页，共八十六页。（三）对生态环境的影响和危害兽药残留对环境的影响程度取决于兽药对环境的释放量及其在环境中降解的速率。环境降解慢生成毒性更大物质污染环境土壤与水源生态失衡第十一页，共八十六页。王付民等（2006）对广东省15

个大型猪场及农田调查调查结果显示，

距猪场排污口5、50、200、500

m

的土壤中砷含量平均值分别为33.13、23.15、16.07、8.03mg/kg；在距排污口200

m

以下时，土壤砷含量均高于自然界最高背景值15

mg/kg；

在距排污口500

m

时已低于该标准，

说明所调查猪场砷污染范围介于200~500

m

之间。养猪场附近稻田土壤中砷含量范围14.52~22.32

mg/kg，平均值18.65

mg/kg，已经超过自然界水田最高背景值15

mg/kg，超过未施用猪粪稻田土壤砷含量2.2

倍。第十二页，共八十六页。第二节

农药残留动物性食品中的农药主要来源于被污染的大气、水体、饲料和对畜禽体及厩舍使用农药等。农药残留：是指农药使用后残存于环境、生物体和食品中的农药母体、衍生物、代谢物、降解物和杂质的总称。第十三页，共八十六页。1．按来源分类

分为化学合成、生物源性和矿物源性三大类。(1)化学合成农药：有机氯、有机磷、氨基甲酸酯、拟除虫菊酯(2)生物源性农药：系指直接用生物活体或生物代谢过程中产生的具有生物活性的物质或者从生物体提取的物质作为防治病虫草害的农药，包括微生物农药、动物源农药和植物源农药三类。(3)矿物源农药：有效成分起源于矿物的无机化合物和石油类药物，色括硫制剂、铜制剂和矿物油乳剂等。第十四页，共八十六页。2．按用途分类

包括杀虫剂、杀螨剂、杀真菌剂、杀细菌剂、杀线虫剂、杀鼠剂、除草剂、杀螺剂、熏蒸剂和植物生长调节剂等。第十五页，共八十六页。（三）农药毒性和安全间隔期1．农药毒性

农药毒性是指农药损害生物体的能力。农药对靶标生物的毒性称为毒力。毒性产生的损害则称为毒性作用或毒效应。第十六页，共八十六页。农药毒性大小常用对试验动物的致死中量或致死中浓度表示。农药的毒性是其能否危害环境与人畜安全的重要指标。农药毒理学评价指标主要有生物的急性毒性、亚急性毒性与慢性毒性、“三致”性等3个方面。第十七页，共八十六页。2．安全间隔期

农药安全间隔期为最后一次施药至作物收获时所规定的间隔天数，即收获前禁止使用农药的日期。在一种农药大面积推广应用之前，为了指导安全使用，须制定安全间隔期，这是预防农药残留污染作物的重要措施，亦是新农药登记时必须提供的实验资料。第十八页，共八十六页。（四）农药投入与食品安全的基本关系动物性食品原料来源于农产品，农药的使用极大地提高了农业生产力和农产品数量，促进食品业的发展。不科学、不合理地使用农药也可能导致农产品中农药残留超标，进而影响消费者的身体健康和食品贸易。第十九页，共八十六页。二、农药残留污染的途径及原因农药残留(pesticideresidue)是指农药使用后残存于环境、生物体和食品中的农药母体、衍生物、代谢物、降解物和杂质的总称。第二十页，共八十六页。第二十一页，共八十六页。三、农药残留的危害（一）农药残留对人体健康的危害

：急、慢、特殊（二）破坏生态平衡，影响农业生产（三）农药投入对出口贸易产生的影响第二十二页，共八十六页。四、动物性食品中常见农药残留限量动物性食品中常见农药残留限量第二十三页，共八十六页。我国鲜、冻禽产品国家标准(GB16869-2000)规定，禽产品中六六六、滴滴涕的MRI≤0.2mg/kg。有机磷农药的MRL(mg/kg)为：敌敌畏≤0.05，甲胺磷≤0.02。第二十四页，共八十六页。FAO/WHO建议氨基甲酸酯农药的ADI值为：西维因、呋喃丹为每千克体重0.0lmg，涕灭威为每千克体重0.05mg，抗蚜威为每千克体重0.02mg。FAO/WHO规定溴氰菊酯的ADI值为每千克体重0.0lmg，氰戊菊酯的ADI值为每千克体重0.02mg，二氯苯醚菊酯的ADI值为每千克体重0.05mg。我国规定[农业部农牧发(1999)17号]，拟除虫菊酯类农药在动物性食品中的MRL(mg/kg)为：①氰戊菊酯：牛、羊、猪肌肉、脂肪≤1.0，副产品≤0.02，牛奶≤0.1。②氟氯苯氰菊酯：牛肌肉、肾≤0.01，肝≤0.02，奶≤0.03，脂肪≤0.15。第二十五页，共八十六页。第三节

有害金属元素的污染一、污染较重的几种金属人体不需要的，且剂量稍高就会产生明显的毒害作用，如汞、铅、镉、砷等几种有害金属元素。有毒金属进入食品的主要途径：动植物吸收、包装材料污染、农用化学物质及工业三废危害方式：蓄积性、生物富集、慢性中毒第二十六页，共八十六页。汞以各种化学形态排入环境，污染空气、水和土壤，导致对食品的污染。被污染的水生生物是人类食物中汞的主要来源，通过食物链的富集造成汞在人体内的蓄积。有机汞特别是烷基汞，容易吸收，毒性较大，尤其是甲基汞，90%～100%被吸收。第二十七页，共八十六页。第二十八页，共八十六页。甲基汞（CH3HgCl）易溶于脂肪，通过食物链富集，难以排出体外。有资料表明，鱼对水体中汞的富集系数高达1万～10万倍，甲基汞在鱼贝类体内半衰期长达400～700d。甲基汞性质稳定，一旦污染食品后，通过冷冻、盐腌、干燥、油炸或蒸煮等加工方法处理很难将其除去。第二十九页，共八十六页。日本水俣病事件第三十页，共八十六页。金属汞几乎不被消化道吸收，当金属汞大量摄入时才会因重力作用造成机械性损伤。金属汞在室温下蒸发后可通过呼吸系统吸入，造成人体损害，主要损害神经系统。无机汞进入人体后可通过肾脏排泄一部分，未排出的部分可沉积并损害肝脏和肾脏。有机汞如甲基汞进入人体后分布于全身组织，主要蓄积于肾脏和肝脏，并能通过血脑屏障侵害脑组织，尤其是大脑和小脑的皮质部分，可干扰蛋白质代谢和酶的活性，影响脑细胞功能。第三十一页，共八十六页。无机汞引起的急性中毒，主要导致肾组织坏死，发生尿毒症；有机汞引起的急性中毒早期主要表现为胃肠系统症状，严重者多因虚脱而死亡。慢性中毒时会出现一系列不可逆的神经系统中毒症状。甲基汞对生物体还具有致畸性和生育毒性，可通过胎盘引起流产，胎儿发育不良、脑瘫痪、智力低下，畸形甚至脑麻痹而死亡。第三十二页，共八十六页。食品中汞的限量标准：WHO建议成人每周汞允许摄入量不超过0.3mg，其中甲基汞允许摄入量每周不超过0.2mg。GB2762-2012食品中污染物限量第三十三页，共八十六页。食品中铅污染主要来源于食品加工、贮存、运输过程中使用的含铅器皿，如铅合金、搪瓷、陶瓷以及马口铁食具的焊锡、锡酒壶等；此外含铅农药、工业“三废”排放以及大气中含铅尘、废气、受铅污染的水源也都可直接或间接污染食品。铅污染区牛奶中铅的含量比一般地区高3.6倍。含铅食品，如皮蛋、爆米花…..铅是一种具有蓄积性、多亲和性的毒物，对各组织都有毒性作用，主要损害神经系统、造血系统、消化系统和肾脏，还损害机体免疫系统。第三十四页，共八十六页。铅主要损害人的神经系统、造血系统和肾脏，使机体的免疫功能和生育能力降低，抵抗力下降，酶活性降低。急性中毒多表现为食欲不振、口腔有金属味、流涎、出汗、头痛、头晕，严重时出现痉挛、抽搐、瘫痪、循环衰竭甚至死亡。慢性中毒者可致神经系统受损，严重者发生脑水肿，出现惊厥、麻痹、昏迷，甚至引起心、脑衰竭而死亡；慢性铅中毒还可引发贫血、溶血和慢性铅中毒性肾病。铅对婴幼儿智力发育产生不可逆的损害，可导致儿童智力低下、生长迟缓、精神呆滞、学习障碍和心理异常等，严重者可出现癫痫、脑瘫和神经萎缩等。动物实验表明铅可诱发大鼠和小鼠出现生殖毒性、致癌性和致突变性。第三十五页，共八十六页。FAO/WHO建议铅的暂定耐受量为每周摄入量(PTWI)为每千克体重0.05mg。GB2762-2012食品中污染物限量第三十六页，共八十六页。镉在一般环境中含量相当低，但可通过食物链富集后达到相当高的浓度，另外一些食品容器和包装材料，特别是镀镉金属容器，也可能与食品接触而造成镉污染。镉含量较高的食物包括：(1)水产品。鱼和贝类可以从周围的水体中富集镉，其体内的浓度比水高出几千倍。(2)动物肾脏。肾脏是镉的主要蓄积部位，含量高于肌肉部分。(3)大米等植物。如果大米的生长环境被镉污染，大米就可能富集镉，造成镉含量超标。镉是蓄积性的毒物，机体摄入很微量的镉，也会造成肾脏损害。第三十七页，共八十六页。第三十八页，共八十六页。第三十九页，共八十六页。镉不是人体必需的微量元素，有较强的毒性。人对镉的蓄积性很强，体内的镉主要来源于食物。镉通过消化道吸收后主要分布于肝脏和肾脏，少量镉可经胎盘进入胎儿体内。镉进入血液后，一部分会与红蛋白结合，一部分与低分子硫蛋白结合，形成的镉一金属硫蛋白经血液输送至肾，造成肾脏损伤。镉的氧化物毒性很大。镉可干扰铜、锌、钴等必需微量元素的正常代谢，抑制机体免疫功能和多种酶的活性。第四十页，共八十六页。镉急性中毒可引起呕吐、腹泻、头晕、意识丧失、肺气肿等。长期食用被镉污染的食品能引起慢性中毒，临床表现以骨骼疼痛、容易骨折、蛋白尿、高钙尿、糖尿、骨质疏松、贫血、高血压、肺气肿等为特征。动物实验表明，镉有致癌、致畸和致突变作用。第四十一页，共八十六页。元素砷却在自然环境中极少，不溶于水，无毒，但极易氧化为剧毒的三氧化二砷(As2O3)（砒霜）等化合物，可随食物进入人体，引起砷中毒。使用含砷的农药及食品添加剂，用砷化物作原料的玻璃（脱色）、皮毛（脱毛）、木材（防腐）、制药等企业排放的工业“三废”含大量的砷，水生生物对砷的富集，都可造成食品中砷的污染。第四十二页，共八十六页。元素砷是无毒的，但化合态中3价的有机砷和无机砷都可强烈抑制细胞呼吸。砷的毒性与其化合价有关，3价砷的毒性大于5价砷，如As2O3。俗名砒霜，引起中毒的计量为10~50mg，敏感者1.0mg即可中毒，20mg可致死。无机砷的毒性大于有机砷。砷化合物易与体内酶的巯基（-SH）结合，形成稳定的复合物，使酶失去活性，阻碍了细胞正常的呼吸与代谢，使细胞变性、坏死，从而损害神经系统、肾脏和肝脏。第四十三页，共八十六页。砷的急性中毒通常由于误食而引起。As2O3口服中毒后主要表现为胃肠炎症状，如恶心、呕吐、腹泻等，严重者出现中枢神经系统麻痹、四肢痉挛，严重者意识丧失、呼吸麻痹而死亡。慢性中毒的主要特征为神经系统功能衰弱症候群、食欲不振、多发性神经炎和慢性结；膜炎、脱发、皮肤色素沉着和角化，发生“黑脚病”。无机砷是肺癌和皮肤癌的诱因之一，砷化物也有致癌、致畸和致突变作用。第四十四页，共八十六页。第四节其他有害化学物质的污染一、硝酸盐、亚硝酸盐与N-亚硝基化合物N-亚硝基化合物：是一类具有亚硝基(N-NO)结构的有机化合物，对动物有较强的致癌作用，广泛存在于自然界、食品和药物中。分为两类：一类为N-亚硝胺，另一类为N-亚硝酰胺。第四十五页，共八十六页。（一）食品中N-亚硝基化合物的来源腌腊制品发酵食品干燥食品硝酸盐或亚硝酸盐是腌腊肉制品经常使用的防腐剂和护色剂，肉或鱼的腌制或烘烤加工过程中，加入的硝酸盐或亚硝酸盐可与蛋白质分解产物胺类反应，生成生成N-亚硝基化合物。食品中的硝酸盐被微生物还原为亚硝酸盐，与胺类可合成亚硝胺。加热干燥食品时，空气中的氮氧化合物(NOx)与食品中的胺类作用，生成亚硝胺第四十六页，共八十六页。亚硝基化合物是一种很强的致癌物质，在目前所测定的300多种N-亚硝基化合物中，经40多种动物实验证明有近90%的化合物具有致癌性，且诱发肿瘤所需剂量较低。亚硝基化合物可引起机体组织出现广泛性肿瘤，如神经系统、口腔、食道、胃肠、肝、肺、肾、膀胱、胰、心脏、皮肤及造血系统等发生肿瘤。亚硝胺又是一类直接致突变物质，能通过胎盘和乳汁，诱发实验动物后代出现肿瘤或畸形。第四十七页，共八十六页。第四十八页，共八十六页。二、多环芳烃化合物多环芳烃(PAH)系指含有两个以上苯环的化合物，环与环之间的连接方式有两种，一种是稀环化合物，即苯环与苯环之间各有一个碳原子相连，如联苯；另一种是稠环化合物，即相邻的苯环至少有两个共用碳原子的碳氢化合物，如苯并(a)芘。PAH是一类非常重要的环境污染物和化学致癌物。已发现的PAH化合物中，约有200多种有致癌作用，其中对人危害较大的主要是苯并(a)芘、甲基胆蒽、二苯并(ah)蒽和二苯并芘等。第四十九页，共八十六页。苯并(a)芘[B(a)P]由5个苯环构成，是含碳燃料及有机物热解的产物，为苯并芘类化合物的典型代表。食品受苯并芘的污染和食品卫生标准中苯并芘的最高残留限量，一般都是指B(a)P，同时也把B(a)P作为环境中存在的PAH化合物的指标。B(a)P可引起组织增生，神经系统、免疫系统和肾上腺、肝、肾损害。从已获得的大量流行病学资料和动物实验证实，B(a)P是很强的致癌物质。可诱发肺、肝、食道、胃肠等多种组织器官发生肿瘤，还具有致畸、致突变作用和遗传毒性。第五十页，共八十六页。三、多氯联苯多氯联苯是一类含有不等氯原子和苯环的氯化烃化合物，有200多种异构体，与环境污染有关的主要是二联苯的氯化物(PCBs)，少数为三联苯的氯化物(PCT)。多氯联苯是目前世界上公认的全球性环境污染物之一。来源：1、“三废”污染环境，通过食物链传递污染食品，特别是水产品对多氯联苯的富集能力很强，其富集系数可高达数千倍到10万倍。2、食品加工过程中污染。“米糠油事件”，引起13000多人中毒。第五十一页，共八十六页。第五十二页，共八十六页。多氯联苯经代谢后主要蓄积于脂肪组织中，急性中毒时皮肤出现黑色疮疱，手脚麻木。慢性中毒时引起胃肠黏膜损伤、肝脏肿大和坏死、胸腺和脾脏萎缩、体重下降，PCBs能影响大脑正常思维，使记忆力减退或丧失。动物实验发现PCBs还有致畸作用。第五十三页，共八十六页。四、二噁英及其类似物“世纪之毒”第五十四页，共八十六页。二噁英(PCDD/Fs)系指多氯二苯并二噁英(PCDDs)和多氯二苯并呋哺(PCDFs)类物质的总称，属于氯代含氧三环芳烃类化合物。二噁英化学性质极其稳定，加热到800℃才能分解，低挥发性，难溶于水，易溶于脂肪和有机溶剂，在环境中很难降解，进人生物体内代谢缓慢，有很强的致癌性和致畸性。第五十五页，共八十六页。二噁英属剧毒物质，是目前世界上已知的强致癌物之一，毒性作用比氰化钾大1000倍，其对人类的危害主要是摄入痕量时引起的慢性伤害。人体内90%以上的二噁英来自食物，由于其高亲脂性，一旦进入机体被吸收后，很难排出体外。第五十六页，共八十六页。686000条第五十七页，共八十六页。二噁英使动物死亡的时间长达数周，中毒特点为染毒几天内出现肌肉和脂肪组织总量急剧减少，体重严重下降，这些反应称为废物综合征。二噁英毒性的一个特征标志是痤疮症状，主要表现为皮肤发生增生或过度角化、色素沉着，出现痤疮。动物实验表明，二噁英可诱发多种组织器官的肿瘤，可引起慢性皮肤病，损害生殖功能，降低免疫能力，干扰内分泌功能，引起代谢紊乱、糖尿病、胸腺萎缩及免疫毒性、肝脏肿大和坏死、消化功能紊乱等。第五十八页，共八十六页。WHO根据新的研究结果，又将TDI修改为每千克体重1～4pg。我国目前尚未制定食品中二噁英的MRL。第五十九页，共八十六页。五、杂环胺类化合物杂环胺：是从食品烧焦的部分中发现的具有致突变性的成分。包括氨基咪唑氮杂芳烃(AIAs)和氨基咔啉两类。其中AIAs主要有喹啉类(IQ)、喹恶啉类(IQx)和吡啶类；氨基咔啉类主要有α咔啉、γ咔啉和δ咔啉。杂环胺类化合物具有强的致癌和致突变性。第六十页，共八十六页。食品中杂环胺形成的主要前体物质是肌肉组织中的氨基酸、肌酸和肌酸酐等。氨基酸可能是决定性前体物质。动物性食品中蛋白质、肽和氨基酸等含氮化合物在高温(100～300℃)加热时分解产生杂环胺化合物。肉、鱼在烤、炸、煎、烘等加工中，可产生杂环胺，尤其是加热温度超过250℃或食品直接与明火接触时产生的杂环胺较多，但水煮时不产生或产生很少。第六十一页，共八十六页。杂环胺都是前致突变物质（或致癌物质），但只有被机体吸收，经过一系列代谢活化后，才具有致癌或致突变作用。活化后的终末致癌致突变物为N-羟基杂环胺。后者可与细胞DNA结合，形成杂环-DNA化合物，使细胞的遗传物质发生改变，引起细胞突变，严重者形成肿瘤。第六十二页，共八十六页。六、氯丙醇氯丙醇一般指丙三醇上的羟基被氯原子取代1～2个所构成的一系列同系物、同分异构体的总称。食品中的氯丙醇类污染物包括3-氯-1,2-丙二醇（3-MCPD）、1,3-二氯-2-丙醇（1,3-DCP）等4种甘油羟基氯代物，其中3-MCPD在食品中的含量最高。毒理学研究表明3-MCPD可使大鼠致癌，在体外具有遗传毒性，还具有肾脏毒性、生殖毒性。在食品加工和贮藏过程中均可能产生氯丙醇类化合物。第六十三页，共八十六页。调味品是氯丙醇污染的主要来源天然酿造酱油是以大豆或脱脂大豆、小麦或麸皮为主要原料，经微生物天然发酵酿造而成，也就是传统酱油的酿造方法。用此法生产的酱油醇香味美，理论上不存在氯丙醇的问题，但缺点是成本较高、生产周期长。配制型调味品是指以酿造酱油为主体，与酸水解植物蛋白调味液、食品添加剂等配制而成的液体调味品，其间使用经不恰当水解产生的水解蛋白质，可能会导致其产品中有过量的污染物氯丙醇残留。第六十四页，共八十六页。第六十五页，共八十六页。第六十六页，共八十六页。第六十七页，共八十六页。自来水厂和某些食品厂用阴离子交换树脂法进行水处理时，所采用的交换树脂含有1,2-环氧-3-氯丙烷(ECH)成分。我国已将酱油分成配制酱油与酿造酱油，同时规定由酸水解植物蛋白工艺生产的产品不得称为酱油，只能称为水解植物蛋白调味液。第六十八页，共八十六页。第五节添加剂与动物性食品安全一、饲料添加剂饲料添加剂：是为了促进动物生产，保障饲养动物健康而添加入饲料的少量或微量的营养性或非营养性物质。营养性饲料添加剂非营养性饲料添加剂

：包括药物添加剂和功能性添加剂问题：饲料添加剂中含违禁药品超范围使用饲料添加剂不按规定使用药物饲料添加剂在反刍动物饲料中添加和使用动物性饲料第六十九页，共八十六页。二、食品添加剂食品添加剂：是指为改善食品品质和色、香、味以及为防腐和加工工艺的需要加入食品中的化学合成或天然物质。第七十页，共八十六页。食品添加剂分为四类。第一类为GRAS物质，即一般认为是安全的物质，可以按正常需要使用，不需要建立人体ADI者。第二类为A类，是JECFA已经制定ADI和暂定ADI的添加剂，又分为Ai和A2两类。A1类：经JECFA评价，认为毒理学性质清楚，可以使用，已制定出ADI值。A2类：JECFA已制定暂定ADI值，但毒理学资料不够完善，暂时允许使用于食品。第七十一页，共八十六页。第三类为B类，JECFA曾进行过安全评价，但毒理学资料不足，未建立ADI值，或未进行安全评价，又分为B1和B2两类。B1类：JECFA曾进行过评价，因毒理学资料不足，未建立ADI值。B2类：JECFA未进行安全评价。第七十二页，共八十六页。第四类为C类，JECFA进行过评价，根据毒理学资料认为应该禁止使用的食品添加剂或应该严格限制使用的食品添加剂，它分为Cl和C2两类。Cl类：JECFA根据毒理学资料认为在食品中应该禁止使用的食品添加剂。C2类：JECFA根据毒理学资料认为应严格控制，仅作特殊用途使用的添加剂。第七十三页，共八十六页。（二）食品添加剂的使用要求第七十四页，共八十六页。第七十五页，共八十六页。第七十六页，共八十六页。第七十七页，共八十六页。第七十八页，共八十六页。第六节物理性污染一、辐照食品的安全性辐照食品的安全与卫生多年来是国际上争议最多的问题：辐照食品会不会产生有毒物质，食用辐照食品会不会致癌，是否对遗传有影响，营养成分是否严重破坏，食品中是否会产生诱导放射性及突变微生物的危害。第七十九页，共八十六页。（一）有害