生理学（全套课件）

生理学

第一章绪论第一节概述第三节人体与环境

第二节生命活动的基本特征第四节人体功能活动的调节

掌握内容：

内环境、稳态及意义；

反馈、正反馈、负反馈及意义；

熟悉内容：

生命活动基本特征、生理功能的调节。1、生理学（physiology）：是研究生物体及其各组成部分正常功能活动规律的科学。2、人体生理学（humanphysiology)：人体及其各组成部分部分正常功能活动规律的科学。第一节概述一、生理学内容和方法3、生理学的研究方法慢性实验急性实验（一）动物实验（二）人体实验4、生理学研究的不同水平

①细胞和分子水平②器官和系统水平

③整体水平

二、生理学的重要性

生理学以解剖学和组织学为基础，同时又是药理学、病理生理学、病理学、内科学、外科学、妇科学、儿科学等的重要基础。三、生理学的基本观点和意义1结构与功能统一的观点2树立整体观念3动态平衡的观点4注重学科渗透5重视技能训练第二节生命活动的基本特征

新陈代谢兴奋性适应性生殖一新陈代谢

物质、能量机体

环境

合成代谢分解代谢

兴奋性：是指活的机体或组织细胞感受刺激产生反应的能力或特性。

1衡量兴奋性高低的指标：阈值

兴奋性=1/阈值（反比）阈刺激、阈上刺激、阈下刺激。前二者能使膜电位去极化达到阈电位引发AP；后者只能引起低于阈电位的去极化（即局部电位）不会引发AP（动作电位）。二兴奋性

2刺激与反应

刺激：能引起细胞或组织发生反应的内外环境的变化。反应：可兴奋性组织对刺激作出的相应反应。

兴奋：组织受刺激后由静息→活动活动弱→强的过程。

抑制：组织受刺激后由活动→静息活动强→弱的过程。三适应性

适应性：机体根据内外环境的变化而调整体内各个部分活动和相互关系的功能。

1行为性适应性：躯体活动变化（躲避卷缩等）2生理行适应性：内部协调反映（瞳孔变化）四生殖

生殖：生物体生长发育成熟后，能够产生与自己相似的子代个体的功能。第三节人体与环境

一、体液与内环境1体液及其组成人体内含有大量液体，总称为体液（bodyfluid)，约占体重60％。组织液:约15％（3/4）血浆:约5％（1/4）细胞外液：约20％细胞内液：约40％体液：2内环境的概念

外环境:整个机体直接接触和生活的环境。

(外界、大气环境)

内环境:细胞外液是细胞直接接触和赖以生活的环境，称为内环境(internalenvironment)

。1稳态的概念（动态平衡）概念：内环境的物理、化学性质保持相对恒定的状态称为稳态(homeostasis)。

内容：温度、pH值、渗透压、各种体液成份等。二、内环境的稳态含义：

(1)指细胞外液的理、化因素在一定水平上是恒定的。

(2)这个恒定状态并不是固定不变的，是一个动态平衡，在微小波动中保持相对恒定。3、稳态的实现

是机体自我调节的结果，是通过各器官系统的共同参与和协调实现的。2、生理意义：维持细胞正常生命活动的必要条件。若破坏内环境稳定，机体将发生疾病甚至危及生命。组织液细胞血浆细胞内液O2CO2CO2O2排泄器官肺肾皮肤消化、呼吸器官营养物质O2CO2、废物稳态的实现第四节人体功能活动的调节一、生理功能的调节方式1、概念：通过反射调节生理功能的调节方式。（一）神经调节（nervousregulation）2、基本方式：反射反射（reflex):机体在中枢神经系统的参与下对内外环境刺激做出的规律性应答。3、反射的结构基础：反射弧反射弧组成：传出N纤维神经中枢传入N纤维效应器感受器5、神经调节的特点：反应迅速精确、作用范围局限、作用时间短。4条件反射和非条件反射（二）体液调节（humoralregulation）1、概念：

体内某些特殊的化学物质经体液途径而影响生理功能的调节方式。

激素(hormone)：由内分泌腺或器官、组织中散在的内分泌细胞所分泌，以体液为媒介，在细胞之间递送信息的高效能的生物活性物质。

1全身性体液调节激素→血液运输→远距离组织器官→生理效应

2局部性体液调节：激素经组织液扩散到达局部→生理效应

3神经－体液调节：内分泌腺或内分泌细胞接受神经的支配，体液调节称为神经调节反射弧的传出部分

4、调节特点：作用缓慢、持久、广泛。1、概念：组织细胞不依赖神经或体液因素，自身对环境刺激发生的适应性反应。2、特点：作用范围和幅度均较小、不十分灵敏。（三）自身调节（autoregulation）（一）非自动控制系统

2、控制特点：（1）被控部分对控制部分的活动不起调节作用；（2）在人体生理功能调节中，该方式极少见的。1、控制方式：单向性（开环）指令活动受控部分控制部分二、人体功能调节的反馈控制指令活动反馈信息（正、负）受控部分控制部分（二）反馈控制系统1、控制方式：双向性（闭合回路）2、反馈（feedback）：由受控部分发出信息反过来影响控制部分的活动。3、反馈的分类（1）负反馈（negativefeedback)

受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动向和它原先活动相反的方向发生变化。

特点：①数量多；

②在维持机体稳态中具有重要意义。（2）正反馈(positivecfeedback)

受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动，最终使受控部分的活动向与它原先活动相同的方向发生变化。特点：①数量较少（如：排尿、分娩、凝血）；

②促使某一生理活动逐渐加强，直至完成。复习思考题

一名称解释

内环境反射正反馈负反馈

二简答题

1.什么是内环境稳态？保持内环境稳态有何生理意义？

2.简述机体功能活动的调节方式与特点。第二章细胞的基本功能第一节细胞膜物质转运功能第二节细胞的跨膜信号转导功能第三节细胞的生物电现象第四节肌细胞的收缩功能本章要求

掌握1.单纯扩散、易化扩散的概念、形式和特点；2.原发性主动转运的概念和转运机制；3.静息电位、动作电位的概念及产生机制；4.动作电位、局部反应的特点；5.兴奋在同一细胞上传导的形式及特点；6.兴奋-收缩耦联的概念及其耦联物质。第一节细胞膜的结构和物质转运功能一、细胞膜的结构概述细胞膜主要由脂质和蛋白质组成，此外还有极少量的糖类物质。

1液态镶嵌模型（fluidmosaicmodel）的基本内容是：膜以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同分子结构和生理功能的蛋白质。细胞膜的液态镶嵌模型以磷脂为主（>70%），其次是胆固醇（<30%），还有少量的鞘脂。

2决定转运的因素①分子量的大小②物质在细胞膜内外的浓度差和电位差③物质的溶解性

二、细胞膜的物质转运功能(一)

单纯扩散概念：是一种简单的物理扩散，没有生物学的转运机制参与。扩散的方向和速度：取决于物质在膜两侧的浓度差和膜对该物质的通透性。影响扩散量的因素：①浓度差：是物质扩散的动力；②通透性：通透性愈大，扩散量也愈大。

特点：

①扩散速率高，无饱和性；

②不依靠特殊膜蛋白质的“帮助”，不需另外消耗能量；

③扩散量与物质浓度梯度和膜通透性呈正相关.转运的物质：

有O2、CO2、NH3、N2、尿素、乙醚、乙醇、类固醇类激素等少数几种物质。注：膜对H2O具高度通透性，H2O除单纯扩散外，还可通过水通道跨膜转运。(二)易化扩散1.载体介导的易化扩散特点

①载体蛋白质有较高的结构特异性。②饱和现象。③竞争性抑制。载体转运转运的物质：葡萄糖(G)、氨基酸(AA)等小分子亲水物质。载体介导的易化扩散

通道介导的易化扩散示意图通道介导的易化扩散门控离子通道分为三类：1.电压门控通道：在膜去极化到一定电位时开放，如神经元上的Na+

通道；2.化学门控通道：受膜环境中某些化学物质的影响而开放,这类化学物质（配基）主要来自细胞外液，如激素、递质等；3.机械门控通道：当膜的局部受牵拉变形时被激活，如触觉的神经末梢、听觉的毛细胞等都存在这类通道。（三）主动转动概念：细胞通过本身的某种耗能过程，将某种物质的分子或离子由膜的低浓度一侧移向高浓度一侧的过程。分类：原发性主动转运、继发性主动转运二者区别：原发性主动转运：直接利用ATP能量继发性主动转运：间接利用ATP能量钠－钾泵（sodium-potassiumpump）

在细胞膜上主动转运功能完成是靠一种特殊的镶嵌全层的蛋白质实现的，这种蛋白质我们形象的称为泵。作用：在消耗代谢能的情况下逆浓浓度差将细胞内的3个Na+移出膜外，同时把细胞外的2个K+移入膜内，因而保持了膜内高K+和膜外高Na+的不均衡离子分布。意义：①钠泵活动造成的细胞内高K+是许多代谢过程的必需条件；②钠泵将Na+排出细胞将减少水分子进人细胞内，对维持细胞的正常体积有一定意义；③钠泵活动最重要的在于它能逆浓度差和电位差进行转运，因而建立起一种势能贮备。这种势能是细胞内外Na+和K+等顺着浓度差和电位差移动的能量来源。原发性主动转运示意图

直接利用ATP能量继发性主动转运间接利用ATP能量四

入胞和出胞

一些大分子物质或团块进出细胞,是通过细胞本身的吞吐活动进行的,亦可属于主动转运过程。

1、出胞:指细胞把大块的内容物由细胞内排出的过程。

主要见于细胞的分泌过程：如激素、神经递质、消化液的分泌。

2、入胞:指细胞外的大分子物质或团块进入细胞的过程。分为：吞噬=转运物质为固体;

吞饮=转运物质为液体。吞饮又可分为液相入胞和受体介导式入胞。出胞分泌物排出融合处出现裂口囊泡向质膜内侧移动膜性结构包被=分泌囊泡高尔基复合体粗面内质网合成蛋白性分泌物囊泡膜与质膜的某点接触并融合囊泡的膜成为细胞膜的组成部分细胞膜上的受体对物质的“辨认”复合物向膜表面的“有被小窝”移动凹陷膜与细胞膜断离=吞食泡吞食泡与胞内体的膜性结构相融合发生特异性结合=复合物“有被小窝”处的膜凹陷入胞:第二节细胞的跨膜信号转导功能一受体的概念及特征受体：凡是能与信号分子特异性结合，并引发细胞发生特定生理效应的特殊蛋白质。存在细胞膜，细胞质，细胞核内。特征：①特异性②饱和性③可逆性跨膜信号转导方式分为三类：

①离子通道藕联受体介导的跨膜信号转导；（化学，电压，机械门控性通道）②G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导；③酶耦联受体介导的跨膜信号转导。

每类都通过各自不同的细胞信号分子完成信号转导一、离子通道介导的信号转导离子通道大体有：化学、电压、机械性门控通道化学性胞外信号(ACh)ACh+

受体=复合体Na+内流终板膜电位骨骼肌收缩终板膜变构=离子通道开放二、G蛋白偶联受体介导的信号1cAMP信号通路

神经递质、激素等（第一信使）兴奋性G蛋白(GS)激活腺苷酸环化酶(AC)ATPcAMP（第二信使）细胞内生物效应激活cAMP依赖的蛋白激酶A结合G蛋白偶联受体激活G蛋白(与β、γ亚单位分离)膜外N端：识别、结合第一信使膜内C端：激活G蛋白2磷脂酰肌醇信号通路激素（第一信使）兴奋性G蛋白(GS)激活磷脂酶C(PLC)PIP2(第二信使）IP3和DG内质网释放Ca2+细胞内生物效应结合G蛋白偶联受体激活G蛋白(与β、γ亚单位分离)膜外N端：识别、结合第一信使膜内C端：激活G蛋白三、酶偶联受体介导的信号转导

受体本身具有酶的活性，又称受体酪氨酸激酶。生长因子细胞内生物效应与受体酪氨酸激酶结合膜外N端：识别、结合第一信使膜内C端：具有酪氨酸激酶活性特点：①信号转导与G蛋白无关；②无第二信使的产生；③无细胞质中蛋白激酶的激活。受体酪氨酸激酶介导的信号转导图示第三节细胞的生物电现象生物电（bioc-lectricity）：是指一切活细胞无论处于静息状态还是活动状态都存在的电现象。两种表现形式：安静时具有的静息电位和受刺激时产生的动作电位。（一）静息电位静息电位（restingpotential，RP）是指细胞处于静息状态时，细胞膜两侧存在的电位差。意义：是动作电位产生的基础。静息电位测定示意图

A:电极A与B均置于细胞外表面B：电极A置于细胞外，电极B插入细胞内，记录到细胞内外的电位差

膜电位几种状态：极化：安静时存在于膜两侧的稳定的内负外正的状态。超极化：膜内负电位增大（细胞抑制）。去极化：膜内负电位减小（细胞兴奋）。复极化：细胞发生去极化后，膜电位有恢复到极化状态。静息电位产生的机制产生条件主要有两个：①浓度差；

②通透性不同。静息电位主要是K+外流达到平衡时的电位，所以又称K+平衡电位静息电位大小由K+浓度差决定：细胞外K+浓度大，浓度差减小，外流动力减小，钾离子外流减少，静息电位就减小。（二）动作电位概念：动作电位(actionpotential,AP)是指细胞受刺激时在静息电位基础上产生的可扩布的电位变化。意义：是细胞处于兴奋状态的标志。

单一神经纤维的动作电位示意图

动作电位的产生机制动作电位的产生机制：静息电位去极化达到阈电位水平。去极化过程：Na+大量快速内流形成复极化过程：K+快速外流形成后电位过程：Na+-K+泵活动的结果

动作电位的

特点

⑴动作电位呈“全或无”现象：动作电位一旦产生就达到它的最大值，其变化幅度不会因刺激的加强而增大；⑵不衰减性传导：动作电位一旦在细胞膜的某一部位产生，就会立即向整个细胞膜传布，而它的幅度不会因为传布距离的增加而减小，可迅速扩布到整个细胞膜；⑶脉冲式：由于绝对不应期的存在，动作电位不能重合在一起，动作电位之间总有一定的间隔而形成脉冲式图形。

局部兴奋局部兴奋的基本特性

（1）不是“全或无”的，而是随着阈下刺激的增大而增大；（2）不能在膜上作远距离的传播；（3）局部兴奋是可以互相叠加的，包括①空间性总和

②时间性总和四、细胞兴奋后兴奋性的周期性变化绝对不应期：无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间。相对不应期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋间。超常期：小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期间。低常期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期间。组织兴奋后兴奋性变化的对应关系

分期兴奋性与AP对应关系机制绝对不应期降至零锋电位钠通道失活相对不应期渐恢复负后电位前期钠通道部分恢复超常期＞正常负后电位后期钠通道大部恢复低常期＜正常正后电位膜内电位呈超极化

第四节肌细胞的收缩功能本节主要以骨骼肌为例讨论以下内容：①运动神经的兴奋如何传递给骨骼肌细胞而使它产生兴奋；②骨骼肌细胞的兴奋如何引发它收缩；③肌细胞的收缩机制；④骨骼肌的收缩形式；⑤影响骨骼肌收缩的因素。

（一）骨骼肌神经-肌接头处兴奋的传递骨骼肌的神经-肌接头：运动神经末梢和骨骼肌细胞相互接触的部位接头前膜：是运动神经末稍嵌入肌细胞膜的部位；接头后膜（运动终板或终板模）：是与头前膜相对应的肌细胞膜；接头间隙：间隔约50nm，充满了细胞外液。

神经-肌接头处的超微结构示意图

（二）神经-骨骼肌接头处的兴奋传递过程神经-骨骼肌接头处兴奋传递的特点1单向性传递:即兴奋只能从接头前膜传向接头后膜，而不能反传；2时间延搁:神经-骨骼肌接头处的兴奋传递过程须经过许多步骤、耗时较长，一次兴奋传递约需0.5～1.0ms；3易受环境变化的影响:因接头间隙充满了细胞外液，而细胞外液的成分易受内外环境变化的影响，如Ca++、H+

等浓度及渗透压改变、胆碱酯酶活性、某些药物等，都可影响兴奋传递过程。4化学性传递主要依赖轴突末梢的乙酰胆碱传递信息

肌原纤维和肌小节:

肌小节是肌细胞收缩的基本结构和功能单位

=1/2明带＋暗带＋1/2明带=2条Z线间的区域骨骼肌细胞的细微结构（三）骨骼肌的兴奋-收缩耦联概念：骨骼肌细胞兴奋时肌膜产生的电变化导致肌肉收缩的机械变化的过程被称为兴奋-收缩耦联。关键作用的藕联物：Ga2+(兴奋收缩)结构基础是：三联管结构三个步骤：①电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处；②三联管结构处的信息传递；③肌浆网（即纵管系统）对Ca2+释放和再聚积。

（四）骨骼肌的收缩形式1.等长收缩和等张收缩等长收缩：肌肉收缩时不产生长度的变化而仅产生肌张力的增加，这种形式的肌肉收缩称为等长收缩；（维持人体姿势）等张收缩：在一定的张力基础上产生肌肉的收缩时，肌肉的张力不变而产生肌肉的缩短，这种形式的收缩称为等张收缩。

2.单收缩和强直收缩单收缩：骨骼肌受到一次有效刺激，引起肌肉一次迅速的收缩，称为单收缩。强直收缩：肌肉受到连续的有效刺激时，当刺激频率达到一定程度时，引起肌肉收缩的融合而出现强而持续的收缩，称为强直收缩。

注：等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇到的负荷大小有关

①当负荷小于肌张力时,出现等张收缩；

②当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩；

③正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总是等长收缩在前,当肌张力增加到超过后负荷时,才出现等张收缩。

单收缩和强直收缩（五）影响骨骼肌收缩的主要因素1.前负荷：当肌肉前负荷逐渐增大时，它每次收缩所产生的主动张力也相应地增大；当前负荷超过最适初长度后，再增加前负荷反而会使主动张力越来越小，以致最后下降到零。

2.后负荷：后负荷增加，收缩张力增加而收缩速度减小，当后负荷增大到一定程度时肌肉产生最大的张力，而缩短速度为零。3.肌肉收缩能力：肌肉收缩能力增强，使肌肉收缩的张力增加、收缩速度加快，使它的作功效率增加。

收缩能力：是指与负荷无关、决定肌缩效应的内在特性。

肌缩能力↑→肌缩速度、幅度和张力↑；

肌缩能力↓→肌缩速度、幅度和张力↓。

①决定肌缩效应的内在特性主要是：

Ⅰ.兴奋-收缩耦联期间胞浆内Ca2+的水平；

Ⅱ.肌球蛋白的ATP酶活性。

②调节和影响肌缩效应内在特性的因素：

许多神经递质、体液物质、病理因素和药物。如：甲状腺素和体育锻炼能提高心肌肌球蛋白的ATP酶活性，增强心肌收缩力。老年人因心肌肌球蛋白分子结构的改变，ATP酶活性降低，心肌收缩力减弱。

肌肉初长度对肌肉收缩的影响不同初长度时粗、细肌丝重合程度

和产生张力的关系示意图复习题

1.细胞膜的物质转运方式有哪些？它们的区别特点是什么？简述钠-钾泵的作用及意义。2.简述静息电位的产生机制及影响静息电位大小的因素。3.何谓动作电位？简述动作电位的产生机制及特点。4.何谓兴奋-收缩偶联？其结构基础是什么？钙起何作用？第三章血液

第一节概述第二节血浆第三节血细胞第四节血液凝固与纤维蛋白溶解第五节血量血型和输血血浆血细胞白细胞和血小板红细胞血液血液的组成第一节流动的组织——血液

第一节血液的组成和理化特性及功能

一、血液的组成:

血浆—呈淡黄色的液体

血细胞—红细胞白细胞和血小板

血细胞比容（红细胞压积）

概念：血细胞在全血中所占的百分比。

正常值:男性40～50％

女性37～48％

血液血浆（50%-60%）水（91%-92%）溶质（8%-9%）血浆蛋白白蛋白球蛋白纤维蛋白原无机盐气体其它物质非蛋白氮不含氮的有机物血细胞RBCWBC血小板二、血液的理化特性（一）颜色：动脉血液鲜红（氧合血红蛋白多）静脉血液暗红（还原血红蛋白多）血浆淡黄清澈透明(胆红素空腹)（二）比重：血液的比重主要决定于红细胞数量正常全血比重为1.050~1.060

血浆的比重主要决定于血浆蛋白含量血浆比重为1.025～1.030

(三)酸碱度(pH值)1.正常值:pH7.35～7.45

pH7.35=酸中毒pH7.45=碱中毒

pH6.9或7.8，将危及生命2.维持相对稳定的因素:(1)血浆中的缓冲物质：主：NaHCO3/H2CO3缓冲系（比值20∶1）；

(2)通过肺和肾的调节：

（四）粘滞性产生源于血液内部分子或颗粒之间的摩擦力全血的粘滞性取决于含红细胞的数量血浆的粘滞性取决于血浆蛋白的含量全血：是水的4-5倍；血浆：是水的1.6-2.4倍三血液的功能(一)运输功能：运输氧、营养物质、激素和代谢产物等；(二)缓冲功能：缓冲酸碱物质变化等；(三)参与体温调节：运输热量、缓冲体热变化；(四)保护机体：通过生理性止血等功能，防止血液丢失，保持血流通畅；(五)免疫功能：白细胞、抗体、补体等参与机体的非特异性和特异性免疫反应。第二节血浆血清：血液离体后自然凝固后所析出的淡黄色透明液体血浆：血液加抗凝剂后离心沉淀所分离出来的淡黄色液体区别：血清中没有纤维蛋白原及少了参与凝血被消耗了的某些物质功能：形成血浆胶体渗透压，保持机体水平衡，协助运输低分子物质，参与生理性止血和防御血浆的成分：水低分子物质血浆蛋白：白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原电解质小分子有机物气体分子：O2、CO2

血浆渗透压：渗透：水分子通过半透膜又低向高浓度扩散的现象。

渗透压:溶液中溶质分子通过半透膜吸收水分的能力。影响因素：渗透压的大小与溶质颗粒数目呈正变，而与溶质的种类和颗粒的大小无关。正常人血浆渗透压约为300mmol

等渗溶液：渗透压与血浆渗透压相等的溶液，如：

0.9%NaCl、1.9%尿素、5%葡萄糖溶液

晶体渗透压胶体渗透压

组成电解质、糖等晶体物质血浆蛋白等胶体物质

(主要为NaCl)(主要为白蛋白)

压力大(300mmol/L或770KPa)小(1.3mmol/L或3.3KPa)

意义维持细胞内外水分交换调节毛细血管内外水分保持RBC正常形态和功能的交换和维持血浆容量第三节血细胞

红细胞：血液中数量最多，成熟红细胞无核成双凹碟形

一、红细胞（RBC）（一）红细胞的数量和功能男性:4.5～5.5×1012/L；Hb:120～160g/L

女性:3.8～4.6×1012/L；Hb:110～150g/L

功能：运输氧气和二氧化碳；调解酸碱平衡（二）红细胞的生理特征

1.红细胞的可塑变形性2.红细胞的渗透脆性概念:红细胞抵抗低渗溶液的能力红细胞的渗透脆性与红细胞膜对低渗溶液的抵抗力大小成反比抗低渗液的能力大=脆性小=不易破；抗低渗液的能力小=脆性大=容易破。

3.红细胞的悬浮稳定性

红细胞沉降率（ESR)

血沉：RBC在第一小时末下沉的距离。

（悬浮稳定性以血沉的快慢衡量）

数值:男子为0～15mm，女子为0～20mm

特征:快慢与RBC无关,与血浆的成分变化有关。

RBC叠连：RBC凹面相贴，ESR加快。

临床上将使红细胞悬浮与其中又能保持正常形态和大小的溶液成为等张溶液(三)红细胞的生成与破坏

1.红细胞的生成⑴生成部位：胚胎期为肝、脾和骨髓；出生后主要在红骨髓。⑵造血原料：蛋白质和铁。①铁：体内过程：成人每天需20～30mg合成Hb

（血红蛋白）其中5%由食物补充，95%由体内铁的再利用。临床：小红细胞低色素性贫血。（缺铁性贫血）②蛋白质：DNA对于细胞分裂和Hb（血红蛋白）合成有密切关系，而合成DNA需叶酸和VitB12的参与。（3）成熟因子：叶酸和VitB12

临床：巨幼红细胞性贫血贫血是指外周血液在单位体积中的血红蛋白浓度、红细胞计数和（或）红细胞比容低于正常低限，以血红蛋白（Hb）浓度较为重要。贫血常是一个症状，而不是一个独立的疾病，各系统疾病均可引起贫血。国内贫血的诊断标准为：男性Hb浓度<120g/L，成年女性Hb浓度<110g/L，孕妇Hb浓度<100g/L为贫血。其中，Hb浓度<30g/L为极重度贫血，30-59g/L为重度贫血，60-90g/L为中度贫血，大于90g/L为轻度贫血。（4）生成调节

促红细胞生成素（EPO）：一种糖蛋白，主要又肾产生，肝能少量生成。（肾性贫血）雄激素可以直接刺激骨髓造血，也可以作用于肾，刺激产生EPO，使血液的红细胞数量增加。低氧是刺激肾产生EPO增多的主要原因

中国足球队在备战世界杯亚洲区预选赛时，在众多条件优越的地点中，最终选择高海拔的昆明为集训地。你认为最主要的原因是什么？这对运动员的身体机能会产生什么影响？昆明属于海拔较高的高原地区，同海拔较低的平原地区相比，空气中氧气的含量较少，在这样的环境中集训，可增加运动员血液中血红蛋白的含量，从而增强足球运动员血液的供氧能力。破坏场所血管内（1/3)-血红蛋白尿血管外（2/3）-脾功能亢进2红细胞的破坏

平均寿命120天形状：特点：作用：球形

有细胞核比红细胞大数量最少电镜下的白细胞白细胞吞噬病菌起到防御和保护的作用二、白细胞（WBC）(一)白细胞的总数和分类计数总数:4.0～10.0×109/L(4000～10000/mm3)

分类:中性粒细胞占50～70％淋巴细胞占20～40％单核细胞占3～8％嗜酸性粒细胞占0·5~5％嗜碱性粒细胞占0～1％1.中性粒细胞变形运动和吞噬能力很强。是炎症时的主要反应细胞。当急性感染时，白细胞总数增多，尤其是中性粒细胞增多(二)白细胞的功能2.嗜酸性粒细胞有吞噬作用无杀菌作用作用：A限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞的致敏作用。B参与对寄生虫的免疫反应。3.嗜碱性粒细胞胞内的颗粒中含有多种具有生物活性的物质。肝素：具有抗凝血作用组胺和过敏性慢反应组胺和过敏性慢反映物质:参与过敏反应趋化因子A:吸引、聚集局部嗜碱粒细胞参与过敏反应4.单核细胞进入组织转变为巨噬细胞后，其吞噬力大为增强，能吞噬较大颗粒作用：合成释放多种细胞因子，吞噬和杀伤细菌等，识别杀伤肿瘤5.淋巴细胞

T淋巴细胞:细胞免疫

B淋巴细胞:体液免疫三、血小板（PTL）是骨髓中成熟的巨核细胞质脱落下来具有代谢能力的小块胞质。（一）数值:正常成人为100~300×109/L(10～30万/mm3)。（二）生理特性

1、粘附

2、聚集

3、释放

4、收缩

5、吸附

（三）生理功能

1、参与生理性止血

2、促进凝血

3、维持血管内膜的完整性一、生理性止血的基本过程

生理性止血包括下述三个时相：1.血管收缩：受损伤局部及附近小血管收缩，若血管破损不大即可使血管破口封闭而止血。引起血管收缩的原因主要有：(1)受刺激引起的反射性收缩；(2)血管的肌源性收缩；(3)血小板释放的缩血管物质引起的血管收缩。2.血小板止血栓的形成，将血管破口堵塞而止血。血小板被受损血管暴露的内膜下组织激活，而发生粘附、聚集，在血管破损处形成松软止血栓。3.血液凝固，形成坚实止血拴：启动血液凝固过程，形成的纤维蛋白加入到松软止血栓内，形成牢固止血栓，达到有效的二期止血。最后，局部纤维组织增生并长入血凝块，达到永久性止血。三种血细胞的区别呈两面凹的圆饼状,无细胞核运输氧气和部分二氧化碳少贫血吞噬病菌防御和保护多炎症个体最小,形状不规则,无细胞核止血和加速凝血少异常出血多血栓红细胞白细胞血小板种类功能说明形态结构

比红细胞大,有细胞核第四节血液凝固与纤维蛋白溶解

一、血液凝固

概念：血液由流动状态变成不能流动的凝胶状态的过程称为血凝

血清与血浆的区别：血清中不含有纤维蛋白原及其他凝血因子

(一)凝血因子：血浆与组织中直接参与凝血过程的物质凝血因子特点

1、除因子Ⅲ外,都在血浆中

2、除因子Ⅳ是钙离子外,其他都是蛋白质

3、除因子Ⅳ外,正常情况下都不具有活性

4、因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ由肝脏合成，需维生素Ｋ参与，导致凝血障碍。（二）凝血过程凝血酶原激活物(钙离子等)凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白内外原性凝血的区别

项目内源性凝血外原性凝血原因血管损伤组织损伤始动因子ⅫⅢ因子数多少凝血速度慢快凝血过程复杂简单

(三)体液抗凝系统

1抗凝血酶Ⅲ：是肝脏合成的球蛋白。作用：能与凝血酶结合形成复合物，使凝血酶失去活性；能使激活的因子Ⅶ失活；

2肝素：是由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生作用：增强抗凝血酶物质的抗凝活性刺激血管内皮细胞释放抑制凝血物质抑制血小板的聚集与释放纤维蛋白溶解是指在血液凝固中形成的纤维蛋白在纤维蛋白溶解酶的作用下降解液化的过程。

纤溶系统：纤溶酶原，纤溶酶，纤溶酶原激活物与纤溶抑制物

主要功能：清除在血液凝固过程中产生的纤维蛋白凝块，阻止永久性血栓形成。

基本过程：纤溶酶原的激活和纤维蛋白的降解

3蛋白质C系统4组织因子途径抑制物

1纤溶酶原的激活物：血管激活物，组织激活物，依赖ⅩⅡa，尿激酶型纤溶酶原激活物

2纤溶蛋白的降解

3纤溶抑制物

4纤溶蛋白溶解与血液凝固第五节血量血型和输血血量：是人体所含血量的总量，正常成人占总体重的7%~8%血量的相对稳定是保证正常血压所必须的失血量不超过10%，不会影响正常生理功能超过20%，血压下降，脉搏加快，四肢冰凉超过30%，严重功能障碍，可能会致命血型：红细胞膜上的特异性凝集原（抗原）。凝集素：－血清中能与对应抗原产生反应的球蛋白。（抗体）

（一）ABO血型系统

1、分型依据：按红细胞膜上所含的特异性抗原分类A型：含A抗原含抗体BB型：含B抗原含抗体AAB型：含A抗原和B抗原无抗体A和BO型：无A抗原，也无B抗原含抗体A和B注意：①抗原与其对应的抗体可产生凝集反应，其本质是抗原－抗体的免疫反应。②同一个体能产生凝集反应的抗原抗体不可能共存。③抗A、抗B分子量大，不能通过胎盘。④人类血清中含有天然抗体。Rh血型系统Rh凝集原为人类红细胞膜上的另一类抗原，其中主要是D抗原。分型原则：按红细胞膜上是否含D抗原分（两种）1、Rh阳性（含D抗原）2、Rh阴性（不含D抗原）注意：①Rh血型系统无天然抗体，Rh抗体是后天接受Rh抗原刺激产生的免疫抗体。②Rh抗体分子量小，可通过胎盘。③Rh血型的区域分布特点：汉族Rh阳性占99%，少数民族区Rh阴性所占比例较大。Rh血型系统的意义：1对于Rh阴性患者，第二次接受输血时只能接受Rh阴性血，否则将会产生凝集反应，导致溶血的严重后果。如Rh阴性患者第一次接受Rh阳性血，不会产生凝集反应。但可产生Rh抗体。当再次接受Rh阳性血时会产生凝集反应导致溶血后果。

2对于Rh阴性的孕妇，如果胎儿为Rh阳性时，很容易出现死胎或新生儿溶血症等严重后果，尤以第二胎发生率高Rh阴性孕妇，如果胎儿为Rh阳性（第一胎），则分娩时由于胎盘剥离，Rh抗原进入母体血液产生Rh抗体。第二胎又为Rh阳性，这时母体血液中的Rh抗体通过胎盘进入胎儿与Rh抗原产生凝集反应，导致严重后果（死胎或新生儿溶血症）。人类ABO血型系统含有多个亚型，为此输血前必需做血交叉试验。主侧：给血者的红细胞+受血者的血清次侧：受血者的红细胞+给血者的血清判定：①两侧均不凝集（同型血），称配血相合，可以输血。②主侧发生凝集，称为配血不合，绝对不能输血。③主侧不凝集，次侧凝集时，一般不宜输血，但紧急情况（无同型血源，病人失血严重）下可考虑，但要求量少（＜300ml）。如给血者为O型。输血原则：①常规进行交叉配血试验②输同型血③紧急情况下，考虑O型血源，进行异型输血，要求量少。ABO血型的遗传规律：由A、B、O三个基因控制且属于常染色体对上的等位基因，其中A和B基因为显性基因，O基因为隐性基因。如基因型为AO时，表现型为A型，而不是O型。只有基因型为OO时，才表现为O型。第四章血液循环第一节心脏生理第二节血管生理第三节心血管活动的调节第四节器官循环血液在心血管系统内按一定方向周而复始的流动，称为血液循环。功能：完成体内的物质运输，实现体液调节；机体内环境的稳定维持和血液防卫功能的实现；还具有内分泌功能。一心脏泵血功能心脏是推动血液流动的动力器官，它的主要功能是泵血。心脏的节律性活动是一种周期性活动心电周期（心脏生物电变化的周期）心动周期（心脏机械活动的周期）心率：每分钟心跳的次数（HR）

安静时，为60~100次/min,平均75次/min

心律是指心脏跳动的节律，即两次心跳之间间隔的时间。

心房或心室每次收缩和舒张一次成为一次心动周期。（包括心房收缩期，心房舒张期，心室收缩期，心室舒张期）通常是指心室的舒缩活动周期。心率和心动周期的关系心动周期时程=60s/心率（反比）以心率75次/min计算，一个心动周期为0.8s

心率越快，心动周期缩短，主要是缩短舒张期从心室舒张开始到下一个心动周期心房收缩开始之前的0.4s心房心室均处于舒张状态，称为全心舒张期。

心脏的泵血过程1．心室收缩期

包括等容收缩期、快速射血期和减慢射血期。

(1)等容收缩期：产生第一心音。其特点是房室瓣和动脉瓣均关闭，心室容积不变，室内压大幅度升高。这一时相持续0.05s左右。（2）快速射血相(periodofrapidejection)：

特点：时间占射血相1/3左右，射血量占总射血量的2/3左右。持续0.1s左右。由于大量血液进入主动脉，主动脉压相应增高。

（3）减慢射血相(periodofslowejection)：

特点：时间占射血相2/3左右，约0.15s。心室内压和主动脉压都相应由峰值逐步下降。

余血量：60~80mL

2．心室舒张期包括等容舒张期和心室充盈期(l)等容舒张相：产生第二心音。特点：心室内压急剧下降，容积不变，房室瓣和动脉瓣均关闭，持续时间约0.07s。（2）充盈期：快速—减慢—心房收缩期心房、心室舒缩和瓣膜在心脏泵血活动中的作用心室肌的收缩和舒张，是造成室内压变化，从而导致心房和心室之间，心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因；而压力梯度是推动血液在相应的腔室之间流动的动力；单方向流动则是在瓣膜的配合下实现的。临床：瓣膜性心脏病（如二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂等）心脏泵血功能的评价

1每搏输出量：一侧心室一次收缩射出的血液量，简称博出量。正常值70mL2射血分数：博出量占心室舒张末期容积的容积百分比。正常值55%~65%（更准确）

3每分输出量：一侧心室每分钟射出的血液量，简称心输出量。=博出量*心率

4心指数：每平方米体表面积计算的心输出量。空腹时称静息心指数，比较不同体积心指数。

5每搏功：心室一次收缩所做的功

（压力——容积功和动力功）

每分功：心室每分钟所做的功

=每博动*心率（右心室是左心室做功的1/6）

6心力贮备;心输出量随机体代谢的需要而增加的能力。它可以反映心脏泵血功能的潜力和健康程度。心脏泵功能的调节（一）博出量的调节1前负荷：心室收缩前承受的负荷，即心室舒张末期的压力，它决定这心肌的初长度一定范围内，静脉回流量↑→心脏容积↑→心肌初长度↑→心肌收缩力↑→心输出量↑人体左心室最适前负荷，若前负荷过大，超出初长度，博出量会减少，导致心力衰竭。异长自身调节：改变心肌初长度而引起心肌收缩力改变的调节。

左室舒张末期容量或前负荷与搏功关系心室舒张末期充盈压：5-6mmHg时：搏出功随初长度增加而增加，前负荷和初长度有一定储备。12-15mmHg时：前负荷处于最佳状态5～20mmHg时(或更高)：搏出量和搏出功因胶原纤维限制心肌伸展性而保持不变/略有下降.意义：前负荷明显增加，而搏出量和搏出功不下降。2后负荷：心室肌在收缩过程中承受的负荷即动脉血压。与博出量成反比。

当心率、心肌初长度和心肌收缩能力不变的情况下，

---动脉血压↑→等容收缩期压力↑等容收缩期延长→射血期缩短心室肌缩短距离和程度减小→射血速度↓→搏出量暂时↓心室内剩余血量心室舒张末期充盈量（前负荷）通过异长调节（starling机制）使下一次搏出量有所恢复。

心室充盈量=静脉回心血量+心室射血后剩余血量

3心肌收缩能力：不依赖前后负荷改变收缩强度和速度的内在特性。

等长自身调节:通过心肌收缩能力的变化来调节博出量的方式。

（二）心率的调节（一定范围内心率增快博出量增大）1心率过快，心脏消耗大，供能不足，心肌收缩能力减弱，心室舒张期缩短，充盈不足，博出量减少。

2心率过慢，心室充盈到一定限度后不会再增加，也不能提高心输出量。心音：在心动周期中，心肌收缩，瓣膜启闭，血流撞击心室壁及大动脉壁引起的振动，通过心脏周围组织传递到胸腔，用听诊器放到胸壁某部位就能听到的声音。第一心音：发生在心室收缩期，标志心室收缩的开始。产生的原因是心室收缩，房室瓣关闭，心室射血冲击动脉引起的。特点音调低，持续时间长。第二心音：发生在心室舒张期，标志心室舒张是开始。产生原因是主动脉瓣和肺动脉瓣关闭，血液冲击引起的。特点音调高，持续时间短。第三音响快速充盈音第四心音心房音

二心肌细胞生物电现象根据组织学特点、电生理特性及功能上的区别，粗略分为两类：1、工作细胞：普通心肌细胞，无自律性2、自律细胞：特殊分化的心肌细胞，但收缩功能基本丧失（一）心室心肌细胞的静息电位：

K+离子外流产生的平衡电位

自律细胞的跨膜电位形成机制

存在窦房结的起搏细胞（P细胞）是一种特殊分化的心肌细胞，有很高自动节律性，能控制心脏兴奋活动的正常起搏点。

0期：Ca2+内流；

3期：Ca2+内流减少、K+外流增加。

4期：自动去极化（显著特点）

4期自动除极的机制：三种电流①K离子电流（K+外流）:进行性衰减，最重要。②Na离子内流电流:③T型钙通道的激活和钙内流(非特异性的缓慢内向电流)。自律细胞动作电位特征：①最大复极电位（-70mv）和阈电位(-40mv）均小于心室心肌细胞。②0期去极幅度小和速度慢，峰值(0mV左右)③复极由3期完成，没有明显的复极1期和平台期。④4期自动除极速度快（为正常起搏点）。

浦肯野细胞跨膜电位和心肌工作细胞

0、1、2、3期的形状、幅度及形成机制类似但存在4期自动去极速度较慢。（3期复极末膜电位的最大值称最大复极电位）二心肌的生理特性

自动节律性，兴奋性，传导性和收缩性

一自动节律性：心肌细胞在没有外来刺激下，能自动产生节律性兴奋的能力。自律性的高低用兴奋的频率来衡量窦房结自律性最高，浦肯野自律性最低正常起搏点：窦房结主导心脏兴奋的部位，窦性心律潜在起搏点：窦房结以外的自律组织，不表现自律异位起搏点：低位自律组织取代窦房结的起搏功能，窦房结对潜在起搏点的控制机制①抢先占领：窦房结自律性高，当潜在起搏点4期去极化未达阈电位水平时，就已被窦房结传来的冲动所激动而产生动作电位，使其自身的自律性无法表现出来②超速压抑：自律细胞受高自律性的刺激时，按外加刺激频率发生兴奋，长期超速运转，称超速驱动。当外加刺激停止后，其自身自律性不能立即表现出来,这种现象称为超速驱动压抑。当发生一过性窦性频率减慢时，潜在起搏点的自律性不会立即表现出来，故有利于防止异位搏动。其程度决定于二者间自动兴奋的频率差别：频率差大，则压抑效应强。超速驱动的时间：时间长，则压抑效应强影响自律性的因素:⑴4期自动去极的速度:速度越快，达到阈电位时间越短，单位时间兴奋次数多，自律性增强⑵最大舒张电位水平：绝对值越小，离阈电位差距越小，自动去极化到阈电位时间越短，自律性增强⑶阈电位水平：水平下移，最大舒张电位水平距离越小，自律提高二兴奋性的周期性变化与收缩的关系

1.兴奋性的周期性变化⑴有效不应期：0期开始复极-60mV包括绝对不应期（0期开始复极-55mV，兴奋性为零）局部反应期（复极-55mV复极-60mV,可发生局部兴奋，无AP）⑵相对不应期：–60mV-80mV兴奋性低于正常，Na+通道处于复活状态，但并未完全复活，高于阈值的强刺激可诱导期前兴奋

⑶超常期：-80mV-90mV兴奋性比正常高，膜电位绝对值比RMP低离阈电位水平近，产生的AP比正常小其去极化的速度和幅度由RMP决定Na+通道的复活由膜电位所决定2影响兴奋的因素-----

静息电位水平：绝对值越大，兴奋性越低阈电位水平：水平上移，兴奋性降低

Na+通道的性状：激活失活备用3兴奋性周期性变化与心肌收缩活动的关系⑴不发生强直收缩，有效不应期长⑵期前收缩与代偿间歇房室延搁意义：使心房收缩完毕后，心室才开始收缩，从而避免了房室收缩的重叠，利于心室充盈血液和射血。三心肌传导性窦房结→心房肌(0.4m/s),结间束→房室结(0.02m/s,房室延搁)→房室束→左右束枝→浦肯野纤维(4m/s)→心室肌(1m/s)

途径：窦房结心房肌右心房左心房全心房房室交界区房室束左右束支心室肌内膜（浦肯野纤维）优势传导通路房间束三心肌的传导性途径和特点：3影响传导性的因素（1）结构因素：细胞直径（2）生理因素：①动作电位0期去极化的速度与幅度

②静息电位水平③邻近未兴奋部位膜的兴奋性（1）全或无式同步性收缩

（2）不发生强直收缩

（3）对外源性钙离子依赖性大2影响心肌收缩性的因素（1）血浆中的Ca2+浓度（2）神经和体液因素

1）交感神经和儿茶酚胺类递质的作用

2）迷走神经和乙酰胆碱的作用（四）收缩性1、心肌细胞的收缩特点1、P波2、QRS波群3、T波4、PR间期5、ST段6、QT间期正常心电图的波形及生理意义：

1.P波：代表两心房去极化过程的电位变化，波形小而圆钝，0.08-0.11s。2.QRS波群：代表两心室去极化过程的电位变化，0.06-0.10s，代表兴奋在心室内传博所需要的时间。

3.T波：代表两心室复极过程的电位变化，0.05-0.25s，方向与QRS主波方向同。

4P-R/PQ间期：P波起点到QRS波起点之间，0.12-0.20s，代表房室传导时间，房室传导阻滞时，此期延长。

5Q-T间期：QRS波起点到T波终点，代表心室开始兴奋到复极化完毕的时间，与心率成反变关系，心率越快，该间期越短。

6S-T段：QRS波终点到T波起点，代表2心室均处于去极化状态，一段等电位线。该段异常压低或抬高常提示心肌缺血或损伤。第二节血管生理

一、各类血管的机能特点

1、弹性贮器血管:主动脉，肺动脉主干及发出的最大分支。壁厚，富有弹性。

2、分配血管：中动脉，功能将血液运输到各器官。

3、毛细血管前阻力血管：小动脉微小动脉

4、交换血管：毛细血管，壁薄。

5、毛细血管后阻力血管：微静脉，血管管径小。

6、容量血管：静脉血管，管径大而薄。

7、短路血管：小动脉和静脉之间存在的直接联系的血管，与体温调节有关。二、血流动力学血流量、血流阻力和血压1．血流量和血流速度指单位时间内流经血管某一截面的血量，也称容积速度。血流量：

Q=△P/R△P为管道两端压力差；R为血流阻力血液中的一个质点在血管内移动的线速度成为血流速度。与血流量成正比，与血管总横截面积成反比。血液在毛细血管中速度最慢，主动脉中最快。2．血流阻力：指血液在血管内流动时所遇到的阻力。血流阻力与血管口径、长度以及血液粘滞性可用下面公式表示：R=8ηL/πr4---代入上式：Q=△P/R=π△Pr4/8ηL

(泊肃叶定律)

---血液阻力与粘滞度正比，血管半径的4次方反比。---当某一器官阻力血管半径增大1倍或缩小1/2时，其血流量将增加或减少16倍。---阻力血管口径增大，血流阻力降低，血流量增大。3．血压

指血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力。

单位为帕（Pa），即牛顿／米（N／m）。

血压数值通常用千帕（kPa）表示。

血压的形成前提：血管内的血液充盈。

分为动脉压静脉压毛细血管压

血压的形成基本因素：

（1）心脏射血---形成血压的动力

（2）外周阻力---形成血压的条件三、动脉血压1动脉血压组成：

心室收缩时主动脉血压升高达到的最高值称为收缩压；心室舒张时主动脉血压下降达到的最低值称为舒张压。收缩压与舒张压之差称为脉搏压（脉压）。平均动脉压=舒张压+1/3脉压2影响动脉血压的因素（1）每博输出量↑→收缩压↑舒张压↑，脉压↑

收缩压的高低主要反映心脏的每搏输出量的多少（2）心率↑→收缩压↑舒张压↑

，脉压↓（3）外周阻力外周阻力↑→收缩压↑舒张压↑

，脉压↓外周阻力↓→收缩压↓舒张压↓

，脉压↑

舒张压的高低主要反映外周阻力的大小（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用弹性贮器作用↓→收缩压↑舒张压↓→脉压↑

（5）循环血量和血管系统容量的比例比例不适→循环平均充盈压改变→血压改变3动脉血压相对稳定的生理意义

过高或过低都会影响心血管的负担好热各器官的血液供应.

高血压诊断标准：收缩压不少于140千帕和舒张压不小于90千帕。

低血压诊断标准：收缩压小于90千帕和舒张压小于50千帕。动脉脉搏：脉搏波并非血液在血管内的流动，而是由血液推动引起的血管壁的运动其传播速度远较血流速度为快。四静脉血压和静脉回心血量（一）静脉血压1、静脉血压和正常值（1）中心静脉压右心房和胸腔内大静脉的血压正常变动范围：0.4~1.2kPa（4~12cmH2O）中心静脉压的高低取决于：心脏射血能力和静脉回心血量。是控制补液速度和补液量的指标。（2）外周静脉压：各器官的静脉血压2影响静脉回心血量的因素：

1、体循环平均充盈压2、心肌收缩力：心衰3、呼吸运动：呼吸泵

4、体位改变：5、骨骼肌的挤压作用：“静脉泵”或“肌肉泵”五微循环的结构及功能微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。1．微循环的组成(1)直捷通路：血液→微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉特点：开放，流速快，不进行物质交换。主要机能：血液能迅速回心。(2)动-静脉短路：血液→微动脉→动-静脉吻合支→微静脉。特点：壁厚，流速快，不进行物质交换。功能：调节皮肤血流量。(3)迂回通路：血液→微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管网→微静脉。特点：管壁薄，透性强，血流缓慢，是物质交换场所。2微循环的调节1、神经调节2、体液调节六、组织液的生成和回流组织液存在于组织间隙中，绝大部分是胶冻状，不能自由流动。（一）组织液的生成有效滤过压＝（毛细血管血压＋组织液胶体渗透压）—（血浆胶体渗透压＋组织液静水压）当有效滤过压为正值，则组织液生成，当有效滤过压为负值，则组织液回流入血(二)影响组织液生成的因素（三）淋巴循环1淋巴液的生成与回流

2淋巴液回流的意义

a回收蛋白

b运输脂肪及其他营养物质

c调节血浆和组织液之间的液体平衡

d防御和免疫功能,清除组织中的红细胞、细菌及其他微粒第三节心血管活动的调节调节：神经、体液、自身调节一、神经调节1．心脏的神经支配(1)心交感神经作用：心交感节后纤维释放去甲肾上腺素,与心肌细胞膜上的β受体结合，膜对Ca2+通透性↑,使心脏活动增强。表现为：①正性变时作用：心率加快；②正性变力作用：心肌收缩力加强；③正性变传导作用：房室传导速度加快。脊髓+β1受体NE增强If离子流，细胞膜对Ca2+通透性增加心脏自律性↑，收缩性↑，传导性↑心输出量↑cAMP

蛋白激酶心交感神经及其作用⑵心迷走神经及其作用延髓Ach细胞膜对Ca2+通透性降低K+通透性增加心脏自律性↓，收缩性↓，传导性↓心输出量↓+M受体（2）心迷走神经作用节后纤维末梢释放ACh与心肌细胞膜上M型受体结合，引起心脏活动抑制。表现为：①负性变时作用：心率减慢；②负性变力作用：心房肌和心室肌收缩力减弱；③负性变传导作用：不应期缩短、房室传导速度减慢。2．血管的神经支配血管平滑肌的舒缩活动称为血管运动。支配血管平滑肌的神经纤维称为血管运动神经纤维，包括：（1）交感缩血管神经纤维

起源于脊髓胸，腰段的灰质侧角。交感缩血管神经兴奋---节后纤维释放去甲肾上腺素

---主要与α受体结合---血管平滑肌收缩---血管半径减小---血流阻力增大---动脉血压升高（2）舒血管神经纤维①交感舒血管纤维：主要参与机体的防御性反应。②副交感舒血管纤维：参与调节局部血流，对外周阻力影响小。

3．心血管中枢指控制心血管活动的神经元集中部位。(1)延髓心血管中枢：最基本的心血管中枢位于延髓。延髓心血管中枢神经元指位于延髓内的心迷走神经元和控制心交感神经及交感缩血管神经活动的神经元。包括三部分：心交感中枢，交感缩血管中枢,心迷走中枢交感缩血管中枢和心交感中枢位于延髓腹外侧部，引起心交感紧张和交感缩血管紧张。心迷走中枢位于延髓的背核和疑核，引起心迷走紧张(2)延髓以上的心血管中枢：延髓以上脑干、下丘脑、大脑、小脑等部位有与心血管活动相关神经元,可对心血管活动进行更为复杂的整合.下丘脑：是内脏活动的高级部位，与体温调节，情绪反应，防御反应，水平衡、摄食行为等密切相关。是对心血管活动进行整合的重要部位。大脑：条件反射性心血管活动：如语词作用，血管收缩舒张。考试前，心跳加快，血压升高等。4．心血管反射颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射颈动脉窦和主动脉弓压力感受器感受器传入神经中枢传出神经效应器窦神经↓↓（减压神经）舌咽神经迷走神经↓↓延髓（孤束核）交感缩血管中枢、心迷走中枢、心交感中枢↓↓↓

交感缩血管N心迷走N心交感N↓↓↓血管平滑肌心脏降压反射：当动脉血压升高时，可引起压力感受性反射，使心率减慢，外周阻力降低，血压下降。生理意义：是一种负反馈调节机制。在心输出量、外周血管阻力、血量等突变情况下，压力感受性反射对动脉血压进行快速调节作用,使动脉血压保持相对的稳定。

（2）颈动脉体和主动脉弓化学感受性反射主要是调节呼吸运动当血液中缺O2、PCO2↑、[H+]↑→刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器→窦神经和主动脉神经→传入到中枢→兴奋呼吸中枢→呼吸加深加快，反射地引起心率加快；当血液中儿茶酚胺↑→使血管平滑肌收缩。在整体中总的表现为：心率↑、心输出量↑，血压↑，皮肤和内脏的血流量↓，以保证脑和心脏有足够的血供。二、体液调节（1）肾上腺素和去甲肾上腺素受体分布：

α—皮肤、肾、胃肠的血管平滑肌

β1—心肌细胞膜

β2—骨骼肌和肝脏血管肾上腺素E：强心药去甲肾上腺素NE：升压药（2）肾素-血管紧张素肾素是由肾球旁细胞合成和分泌的一种蛋白酶（3）血管升压素分泌：下丘脑视上核和室旁核运输：下丘脑垂体束贮存：神经垂体（垂体后叶）生理作用：促进肾小管对水的重吸收，使尿量减少，细胞外液和循环血量增加，又称抗利尿激素（ADH）。（4）心钠素：心房肌细胞合成和释放，使血管舒张，血压降低。是一种调节血容量，血压和水盐平衡的重要因子。（5）缓激肽：缓激肽是已知的最强的舒血管物质。（6）前列腺素：对血管平滑肌作用。（7）组胺：舒血管作用，并增加血管的通透性，导致组织水肿。第四节器官循环一冠脉循环（一）冠脉循环的解剖特点

1心肌的血液供应来自左、右冠状动脉，左冠状动脉主要供应左心室的前部，右冠状动脉主要供应左心室的后部和右心室。

2冠状动脉的主干行走心脏的表面，其小分支常以垂直于心脏表面的方向穿入心肌，并在心内膜下层分支成网。

3．心肌的毛细血管网分布极为丰富，毛细血管数和心肌纤维数的比例为1:1。当心肌纤维肥大时，毛细血管数量不能相应增加，故肥大心肌易发生缺血。冠状动脉之间有吻合支，但较细小，其中的血流量也少，当冠状动脉突然阻塞时不易很快建立侧支循环，常可导致心肌梗塞。（二）冠脉血流的生理特点

1.血压较高、血流量大：冠状动脉直接开口于主动脉根部，冠脉循环的途径短，血压高，血流快，血液从主动脉根部起，经全部冠脉血管回流到右心房，只需几秒钟就可完成。安静状态下，人冠脉血流量约为225ml/min,占心输出量的4-5%，而心脏的重量只占体重的0.5%。

2.途径短，血流快：主动脉根部→冠状血管→右心房，几秒完成。3.心舒期供血为主心肌收缩会压迫冠脉血管，使血流受阻，舒张期血流通畅。4.平静时动静脉血氧含量差很大心肌富含肌红蛋白，摄氧能力强。动脉血流经心脏后，其中65-70%的氧被心肌摄取，比骨骼肌的摄氧率约大一倍，从而满足心肌的耗氧量。（三）冠脉血流量的调节

1.心肌代谢水平对冠脉血流量的调节：

心肌收缩的能量几乎只来自氧化代谢。冠脉血流量与心肌代谢水平成正比，即心肌耗氧量增加或心肌组织中的氧分压降低都可引起冠脉舒张，心肌血流量增加。心肌组织中氧分压降低引起的冠脉血管舒张，是由于心肌某些代谢产物引起的。各种代谢产物中，腺苷起主要作用。腺苷对小动脉有强烈的舒张作用。心肌其他代谢产物如H+、CO2、乳酸、缓激肽、