脊髓灰质炎的预防与控制演示文稿

脊髓灰质炎的预防与控制演示文稿目前一页\总数四十七页\编于十七点（优选）脊髓灰质炎的预防与控制目前二页\总数四十七页\编于十七点

脊髓灰质炎（以下简称脊灰）是由脊灰病毒引起的急性肠道传染病，因本病多发生在儿童时期，患病后大多肢体残留麻痹，故俗称为小儿麻痹症；发生麻痹症的儿童多数留下跛行，终身致残。目前三页\总数四十七页\编于十七点

（一）病原学脊灰病毒属于小核糖核酸病毒科的肠道病毒属，耐冷，-70℃可存活8年以上，4℃可存活半年。将脊灰病毒分为3个血清型，即I型、II型和III型，各型间很少交叉免疫。从不同脊灰野病毒血清型引起疾病流行的分布来看，I型野病毒最为常见，占80%~90%以上，其次为III型野病毒，极少由II型野病毒引起的病例或流行。人是脊灰野病毒的唯一天然宿主。目前四页\总数四十七页\编于十七点

（二）临床表现潜伏期3～35天，一般5～14天。约有90%的感染者表现为无症状；只有约1%的病例可出现发热、咽痛、乏力或恶心、腹泻等类似感冒样症状；仅有少数感染者，在病毒侵犯脊髓前角运动神经元后，导致肌肉特别是肢体肌肉发生不对称弛缓性麻痹，并留下瘫痪后遗症。目前五页\总数四十七页\编于十七点（三）流行病学

传染源：病人、隐性感染者和病毒携带者为传染源。传播途径：粪-口途径是本病的主要传播途径，在发病的早期咽部排毒可经飞沫传播。易感人群：人对脊灰病毒普遍易感，小于4月龄婴儿有来自母体的抗体，一般很少发病，以后发病率逐渐升高，至5岁以后又降低。目前六页\总数四十七页\编于十七点流行病学特征流行强度：

使用疫苗前呈自然流行状态，几乎全世界各国都有该病发生；

自脊灰疫苗问世以后，各国普遍开展人群预防接种，发病率呈明显下降趋势；1988年WHO提出消灭脊灰的目标以后，1994年8月，美洲区正式宣布该地区已实现了消灭脊灰的目标。2000年10月，我国所在的西太区成为WHO第二个无脊灰地区。随后欧洲区相继成为全球第三个无脊灰地区。2012年全球报告病例主要发生在尼日利亚、巴基斯坦和阿富汗3个国家。目前七页\总数四十七页\编于十七点地区分布：本病广泛分布于全世界。季节分布：脊灰一年四季均有发病，流行高峰在5~10月。我国以7~9月份发病最多。性别和年龄分布：根据国内外报告，脊灰发病男女之比约为1.5：1，这种差异并非生理上的不同所造成，具体原因尚不明了。发病年龄，一般以5岁以下儿童为主。目前八页\总数四十七页\编于十七点（四）免疫预防

1、疫苗种类：

脊髓灰质炎减毒活疫苗（OPV）

脊髓灰质炎灭活疫苗（IPV）目前九页\总数四十七页\编于十七点2、免疫程序OPV常规免疫程序为：基础免疫为2月龄、3月龄、4月龄婴儿各接种1次，每次间隔不少于28天，4岁时进行1次加强免疫。IPV为二类疫苗，免疫程序为：自出生2月龄起，连续接种3次，每次间隔1~2个月，加强免疫应在第3次接种后1年进行。目前十页\总数四十七页\编于十七点3.免疫策略：

常规免疫

强化免疫

应急免疫

扫荡式免疫目前十一页\总数四十七页\编于十七点

4.免疫效果：

接种OPV疫苗后，疫苗病毒在肠道内繁殖，可使肠道黏膜局部产生SIgA抗体，同时血液中产生中和抗体，首先是IgM，随之出现IgG。IPV疫苗因接种途径不同，不产生SIgA抗体，只产生中和抗体。中和抗体起到抗感染作用，保护个体不再患病。

据报道，儿童接种OPV和IPV后，血清中和抗体阳转率均达到90%以上。目前十二页\总数四十七页\编于十七点5.接种禁忌及接种不良反应：OPVIPV接种禁忌发热、患急性疾病者、严重慢性疾病、慢性疾病急性发作期；免疫缺陷、免疫功能低下（肛周脓肿为症状之一）或正接收免疫抑制剂治疗者；妊娠期妇女；对疫苗成分过敏者；患未控制的癫痫或其他进行性神经系统疾病者对新霉素、链霉素和多粘菌素B过敏者；发热或患急性传染病的儿童推迟接种。接种反应个别儿童接种后会有发热、恶心、呕吐、腹泻和皮疹，极少数儿童会出现疫苗相关病例（VAPP）。个别儿童接种后出现接种部位的红斑、硬结或一过性的发热，极少数出现由疫苗成分因为的过敏反应。目前十三页\总数四十七页\编于十七点

6.OPV安全性问题：

在服苗者或其接触者中，可能会发生极少数的疫苗相关病例（VAPP），其发生率很低，绝大多数的VAPP的发病与首次或第2次接种OPV有关。VAPP主要发生在以下3种人群中：①OPV受种者，通常为1岁以内的初免儿童；②与OPV受种者接触的人，多为≥20岁未接种或未全程接种过OPV的成人；③免疫缺陷（或异常）的个体。目前十四页\总数四十七页\编于十七点二、消灭脊灰历程及最新流行病学特征目前十五页\总数四十七页\编于十七点（一）全球消灭脊灰进展1985年WHO美洲区首先提出了到1990年在该地区消灭脊灰病毒的目标。1988年5月，WHO又提出了全球在2000年消灭脊灰的目标。目前WHO6个区域已相继有美洲区、西太区、欧洲区实现无脊灰目标。脊灰有望成为继天花之后第二个通过免疫完全根除的传染病。目前十六页\总数四十七页\编于十七点尼日利亚巴基斯坦阿富汗目前十七页\总数四十七页\编于十七点2014.1.1-2014.5.142013.1.1-2013.5.142013年全年巴基斯坦61893阿富汗4214尼日利亚32253全球6832160目前十八页\总数四十七页\编于十七点（二）我国消灭脊灰历程60年代初期，每年报告20000～42000余例1988年全国报告脊髓灰质炎667例1989、1990年连续两年全国出现较大范围流行，两年发病人数近万例1994年10月以来未发现本土野病毒病例1995年和1996年云南省发现4例缅甸入境就诊的输入性脊灰病例1999年青海循化发生1例输入性野病毒病例2000年我国通过无脊灰证实2011年7月新疆和田等地相继发生输入性野病毒引起的病例，共21例目前十九页\总数四十七页\编于十七点目前二十页\总数四十七页\编于十七点（三）脊灰的最新流行特征本土有脊灰流行的国家逐渐减少1988年全球有25个国家或地区报告脊灰病例35万例；2012年全球共报告脊灰野病毒病例223例，95%以上的国家或地区无本土脊灰野病毒病例，只有巴基斯坦、尼日利亚、阿富汗这三个国家还有本土病例发生或流行。目前二十一页\总数四十七页\编于十七点输入性脊灰野病毒病例的威胁依然存在

全球2009至2010年期间，23个以往无脊灰国家因输入病毒而再度发生感染病例。中国我国于1995年和1996年先后在云南发现4例由缅甸输入的脊灰野病毒病例1999年，青海省发现由境外输入病例2011年，新疆发生输入性野病毒引起局部传播目前二十二页\总数四十七页\编于十七点中国最后一例脊灰野病毒引起病例云南发现脊灰野病毒引起的输入性病例1例

1995年

1994年云南发现脊灰野病毒引起的输入性病例3例

1996年

1999年青海发现输入脊灰野病毒引起的病例1例

2011年新疆发现脊灰野病毒输入引起局部传播23多次出现输入疫情，但本次引起局部传播，国外输入的前提，但关键是基础免疫薄弱目前二十三页\总数四十七页\编于十七点免疫空白可造成脊灰野病毒的重新传播

在免疫空白地区，人群免疫水平低下，一旦病毒侵入，易引起流行。2003年尼日利亚等地区联合抵制使用疫苗事件后造成了脊灰流行，波及到周边已实现无脊灰的国家，重新建立了脊灰野病毒的传播链，导致脊灰疫情持续发生，至2005年底已报数百例。目前二十四页\总数四十七页\编于十七点使用脊灰减毒活疫苗引起的问题（1）脊灰疫苗相关病例（VAPP）：在使用脊灰活疫苗的国家，在儿童服用OPV后或接触服苗儿童后可以发生疫苗相关的脊灰病例。服苗者疫苗相关病例服苗接触者疫苗相关病例目前二十五页\总数四十七页\编于十七点按OPV使用量估计的VAPP发生率国家或地区年份OPV服苗者VAPP发生率接触者VAPP发生率首次服苗再次服苗者所有服苗者美国（各州病例报告）1973~1984年1/52万1/230万1/260万美国（全国监测系统）1980~1989年1/250万拉丁美洲（监测系统）1989~1991年1/100万1/250万1/340万WHO（13个成员国）1970~1979年1/590万1/670万1980~1984年1/580万1/670万北京市1989~2002年13.2/100万1.6/100万0.16/100万上海市1980~1998年3.0/100万0.5/100万目前二十六页\总数四十七页\编于十七点（2）脊灰疫苗衍生病毒（VDPV）病例：该病毒与原始疫苗株病毒相比，VP1区全基因序列的差异介于1%~15%之间（有≥9个碱基发生变异），称为脊灰疫苗衍生病毒。在服用OPV时，病毒在机体内复制过程中碱基发生变异，经多次繁殖后，导致神经毒力回升而称为VDPV。VDPV可导致一些未免疫者或未全程免疫者发病。如发生2例以上相关的VDPV病例时，称为VDPV循环（cVDPVs）。VDPV有较强的致病性和较高的致麻痹性；可以在人与人之间传播；在实验室检测中表现出“非疫苗株相似性”；可以在39.5℃下繁殖；疫苗衍生病毒在生物学性状上很难与脊灰病毒区分。目前二十七页\总数四十七页\编于十七点我国已发现的VDPV回顾2001年四川1例（Ⅲ型），9个碱基变异2002年四川1例（Ⅲ型），10个碱基变异

安徽1例（Ⅰ型），9个碱基变异2004年贵州2例（cVDPVs，Ⅰ型）9、11个碱基变异2005年安徽1例（Ⅱ、Ⅲ型），10-32个碱基变异2006年广西（Ⅰ型），13个碱基变异2007年山东2例（Ⅰ型），9、13个碱基变异

广西1例（Ⅰ型），9个碱基变异

山西1例（Ⅰ型），9个碱基变异2009年山东1例（Ⅱ型），11个碱基变异2010年云南、山西各1例2011年宁夏、福建、贵州、山东和新疆2012年云南、天津、四川、甘肃

我省虽尚未发现VDPV，但已发现脊灰疫苗高变异株病例，并在外环境中检测到8个碱基变异脊灰病毒目前二十八页\总数四十七页\编于十七点

（3）脊灰疫苗重组株（VRPV）病例：脊灰疫苗重组株（VaccineRecombinantPoliovirus，VRPV）是指服用OPV后，不同型别的疫苗株病毒在服苗者体内发生毒株间的重组。

VRPV是不同血清型的脊灰病毒（或不同病毒）感染同一宿主活细胞时，由于病毒复制时脱氧核糖核酸（DNA）的交换而产生的病毒基因重组。但在自然环境下，一般不会自发产生重组现象。VRPV的毒力高于Sabin疫苗株，已发现有高于疫苗株病毒毒力200倍的VRPV，有一定的致病性。目前二十九页\总数四十七页\编于十七点

三、急性弛缓性麻痹病例（AFP）监测目前三十页\总数四十七页\编于十七点监测目的及时发现输入性脊灰野病毒和脊灰疫苗衍生病毒（以下简称VDPV）及其循环，采取措施防止病毒传播，保持无脊灰状态。评价免疫工作质量，发现薄弱环节。监测脊灰病毒变异情况，为调整疫苗免疫策略提供依据。目前三十一页\总数四十七页\编于十七点AFP病例的诊断要点：急性起病肌张力减弱肌力下降腱反射减弱或消失常见的AFP病例包括以下疾病：（1）脊髓灰质炎；（2）格林巴利综合征；（3）横贯性脊髓炎、脊髓炎、脑脊髓炎、急性神经根脊髓炎；（4）多神经病（5）神经根炎；（6）外伤性神经炎；（7）单神经炎；（8）神经丛炎；（9）周期性麻痹；（10）肌病；（11）急性多发性肌炎；（12）肉毒中毒；（13）四肢瘫、截瘫和单瘫（原因不明）；（14）短暂性肢体麻痹。

病例定义：所有15岁以下出现急性弛缓性麻痹症状的病例，和任何年龄临床诊断为脊灰的病例均作为急性弛缓性麻痹（AFP）病例。目前三十二页\总数四十七页\编于十七点监测目的及时发现输入性脊灰野病毒和脊灰疫苗衍生病毒（以下简称VDPV）及其循环，采取措施防止病毒传播，保持无脊灰状态。评价免疫工作质量，发现薄弱环节。监测脊灰病毒变异情况，为调整疫苗免疫策略提供依据。目前三十三页\总数四十七页\编于十七点AFP病例的诊断要点：急性起病肌张力减弱肌力下降腱反射减弱或消失常见的AFP病例包括以下疾病：（1）脊髓灰质炎；（2）格林巴利综合征；（3）横贯性脊髓炎、脊髓炎、脑脊髓炎、急性神经根脊髓炎；（4）多神经病（5）神经根炎；（6）外伤性神经炎；（7）单神经炎；（8）神经丛炎；（9）周期性麻痹；（10）肌病；（11）急性多发性肌炎；（12）肉毒中毒；（13）四肢瘫、截瘫和单瘫（原因不明）；（14）短暂性肢体麻痹。

病例定义：所有15岁以下出现急性弛缓性麻痹症状的病例，和任何年龄临床诊断为脊灰的病例均作为急性弛缓性麻痹（AFP）病例。目前三十四页\总数四十七页\编于十七点（一）病例报告和调查报告调查采样随访送样医疗卫生机构疾控机构城市在12小时，农村在24小时内48小时内麻痹14天内7天天内60天后，75天内目前三十五页\总数四十七页\编于十七点医疗机构AFP病例报告方式登陆“中国疾病预防控制信息系统”目前三十六页\总数四十七页\编于十七点目前三十七页\总数四十七页\编于十七点疾控机构AFP病例报告卡审核县级疾控机构应每日浏览辖区内大疫情系统AFP病例报告情况，发现AFP病例报告后，应立即与报告单位联系核实如核实为误报告，则按照大疫情要求，联系报告单位删除AFP病例报告卡。如确实不属于误报24小时内审核并将AFP病例纳入专病管理48小时内开展个案调查调查开始后48小时内填报流行病学信息并上传及时填报标本采集和病例随访信息目前三十八页\总数四十七页\编于十七点个案调查

1.了解发病过程：应了解麻痹发生时间、是否有发热/腹泻、麻痹部位是否对称、是否疼痛、有无外伤或注射史、就诊过程、OPV服苗史等。2.进行神经学检查：重点检查肌力、肌张力、腱反射、肌萎缩和肢体活动情况。

3.填写个案调查表：要求完整、准确填写，避免缺项和漏项。如有调查表中未包括的症状或体征可用文字说明；调查时力求明确临床诊断。

注意收集重要信息，如麻痹时间、免疫史（尽量准确）、未服苗及未全程免疫原因。目前三十九页\总数四十七页\编于十七点采便

1.对所有AFP病例应采集双份大便标本用于病毒分离。

标本的采集要求是：

在麻痹出现后14天内采集；

两份标本采集时间至少间隔24小时；

每份标本重量≥5克（约为成人的大拇指末节大小）。目前四十页\总数四十七页\编于十七点2．接触者标本的采集

以下情况应采集AFP病例的5名接触者（原则上5岁以下）大便标本。（